Содержание
-
Синдром Мендельсона. Этиопатогенез. Клиника.
Савельева О.О. 603 гр. Пед.фак.
-
Человек вышел из закусочной, за углом кто-то ударил в живот ножом, привезли на скорой, экстренная операция. Перед анестезией анестезиолог выспрашивает больного когда он покушал, тот ему в ответ-только что. Злобный анестезиолог начинает пихать толстый желудочный зонд в рот. Это не потому, что ему охота помучить пациента, а для того чтобы уберечь его от осложнений во время анестезии.
-
Синдром Мендельсона — это острый экссудативный пневмонит (аспирационный синдром, кислотно-аспирационный пневмонит), возникает как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Описан С.Л. Мендельсоном в 1946 г. как наиболее тяжелое осложнение наркоза в акушерской практике.
-
Пневмонит развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Синдром Мендельсона относится к варианту синдрома острого повреждения легких ( ранее РДСВ)
-
Основные группы причин
1) наличие полного желудка: — у больных, принимающих пищу в пределах 2-6 часов до операции; — у беременных женщин, особенно в 3-м триместре беременности; — у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости; — у больных с острой почечной недостаточностью; — у пострадавших с черепно-мозговой и скелетной травмой; — у больных, находящихся в коматозном состоянии;
-
2) снижение тонуса кардиального жома пищевода : — у больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, энтероколит), а также заболеваниями нижнего отдела пищевода (эзофагит, грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул); — у больных в состоянии медикаментозной депрессии, миорелаксации; — у больных с признаками изжоги, наличием пищеводного рефлюкса, а также страдающих запорами;
-
3) повышение внутрибрюшного давления : — у беременных, особенно в 3-м триместре; — у тучных больных, страдающих ожирением; — при попадании газонаркотической смеси в желудок во время масочной вентиляции; — при фибрилляции мышц передней брюшной стенки после введения миорелаксантов деполяризующего действия; — при парезах кишечника и вздутии живота; — у новорожденных.
-
Обструктивный тип Астматический тип
-
Макроскопически
В легких очаги ателектаза,участки кровоизлияния и некроза. Альвеолы теряют свою структуру,увеличиваются в размерах и заполняются экссудатом
-
Аспирация до 0,6 мл/кг протекает со слабыми клиническими проявлениями и не требует лечения. При аспирации более 0,8мл/кг –тяжелое течение пневмонита. Чем ниже кислотность желудочного сока,тем тяжелее клиника синдрома Мендельсона.
-
Патогенез.
Ларинго – и бронхиолоспазм могут развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности. В результате попадания кислого содержимого инактивируется и разрушается сурфактант, происходит эстравазацияплазменой части крови в легочный интерстиций и просвет альвеол,что обуславливает отек легких и развития РДСВ. Отек слизистой и подслизистой создает бронхиальную обструкцию проявляющейся гипоксемической дых. Недостаточностью и формированием рассеянных микроателектазов. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.
-
-
Клиника
Острое начало. Экспираторная одышка по типу астматической. ТРИАДА: тахикардия,тахипноэ,цианоз. Рефлекторные нарушения ССС ( брадикардия вплоть до остановки сердца) Участие в акте дыхания вспомогательных мышц выраженное повышение центрального венозного давления приступы сухого кашля или с отделением небольшого количества тягучей слизистой мокроты
-
синдром Мендельсона быстро прогрессирует: проницаемость сосудов еще более возрастает, микроателектазы сливаются между собой, образуя макроателектазы, эластичность легочной ткани значительно снижается (интерстициальный пневмонит), существенно увеличивается сопротивление в системе легочной артерии, ЦВД повышается, возникает шунтирующий ток крови ( ИВЛ не эффективно), нагрузка на правый отдел сердца резко возрастает.
-
Объективно.
Аускультативно свистящие хрипы над всей поверхностью легких,в нижних отделах крепитирующие. РО2 снижается до 35-45 мм.рт.ст Возрастает легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких.
-
Клиническое течение:
1 стадия – (немедленная реакция) механическая обструкция ,бронхоспазм Апноэ, диспноэ, цианоз, гипоксия, хрипы, аритмии, брадикардия, остановка сердца (вагальный рефлекс) 2 стадия – скрытый период.(чем короче скрытый период, тем тяжелее протекает синдром) 3 стадия – последствия химического ожога (1 сутки) Диспноэ, бронхорея, альеолярный отек легких 4 стадия – проявление воспалительного ответа (48-72 часа) Острый трахеобронхит, ОДН 5 стадия – нозокомиальная инфекция (72 часа - …….) Гнойная мокрота, РДСВ, ПОН
-
При ИВЛ вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо- и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1–3 часа) состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД, быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энцефалопатия. Смерть наступает от некупирующего отека легких.
-
Практика.
И вот ситуация, попадает на операционный стол больной, который выпил то всего глоток соку (яблочного), у него рефлекторно в большом количестве как у собаки Павлова, выделяется желудочный сок. После засыпания больного желудочное содержимое затекает в трахею, выжигая напрочь слизистую, организм пытается сопротивляться, сокращает мышцы трахеи, возникает бронхоспазм, вроде защитная реакция. Однако жидкость уже затекла, а эта защитная реакция убивает человека доводя его до асфиксии, больному не хватает воздуха, а самое неприятное- анестезиолог не может сделать эффективный вдох мешком, так как дыхательные пути сомкнулись и не дают принудительно загнать газовую смесь в легкие. Но благодаря профессионализму анестезиолога, после введения лекарственных препаратов и интубации трахеи, бронхоспазм купирован. Операция закончена, больного будят, удаляют трубку из трахеи, вроде всё Ок. Это стадия мнимого благополучия, единственное, что смущает внимательно доктора-это умеренная одышка, не мешающая больному и чуток выше частота сердечных сокращений.
-
Проходит пара-тройка часов и больному вдруг стало трудно дышать, воздуха катастрофически не хватает, даже при подаче чистого кислорода. Пока мы радовались благоприятному исходу анестезии, в лёгких запустился практически необратимый патологический процесс, все стенки дыхательных мешочков (альвеол) отекают, значительно утолщаются, в результате этого не происходит эффективный обмен кислорода на углекислый газ. При очаговой пневмонии не дышит только 10% лёгких, а при синдроме Мендельсона не дышит 95%!!! легких. Больной погибает от недостатка кислорода.
-
Лечение данного состояния очень долгое, мучительно трудное как для врача, так и особенно для больного, пациенту приходится пройти все круги реанимационного ада. При этом если ему повезло, и он выжил, и выписался из больницы, одышка будет мучить его всю оставшуюся жизнь, из-за склероза легочной ткани, с последующем развитием легочного сердца, фактически инвалидность обеспечена.
-
Литература
Интенсивная терапия. Реанимация . Первая помощь. Под ред. Проф. Малышева В.Д. «Москва» 2000г. Этюды критической медицины.том 3 .Акушерство глазами анестезиолога. А.П. Зильберт, Е.М. Шифман. 1997г. Интернет (http://doktorbel.livejournal.com-Записки реаниматолога)
-
Спасибо за внимание!!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.