Презентация на тему "Вирус Иммунодефицита человека. Синдром приобретенного иммунодефицита человека"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Вирус Иммунодефицита человека.Синдром приобретенного иммунодефицита человека

• 
  Слайд 2

  Морфология вириона

  форма сферическая, диаметр 100-120 нм Наружная липидная оболочка имеет гликопротеиновые "шипы", состоящими из трансмембранного белка gp41 (пронизывает липидный слой) и наружного белка gp120, обладающего сродством к молекулам CD4. матричный каркас, образованный белком р17 , окружающий нуклеокапсид Капсид или оболочка сердцевины образован белком р24. Внутри нуклеокапсида - геном в виде двух одинаковых «+» РНК (диплоидный), связанных белками р7 и р9, В сердцевине также полимеразный комплекс ревертазы, протеаза, интеграза (эндонуклеаза), затравочная т - РНК

• 
  Слайд 3

  Геном

  Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ. Три из них - gag, env и pol - являются структурными. Имеются также три регуляторных гена: tat, rev и nef, и три дополнительных гена: vpu, vpr и vif. Каждый ген выполняет соответствующие функции: •gag– кодирует структурные протеины; •pol– вирусные энзимы: протеазу, обратную транскриптазу и интегразу; •env– гликопротеины оболочки; •tat– необходим для репликации почти во всех культурах клеток; •rev – обеспечивает транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков на синтез структурных;•nef– подавляет экспрессию молекул CD4 на поверхности инфицированных клеток, а также может угнетать активацию Т-лимфоцитов;•vpr– необходим для репликации вируса в непролиферирующих клетках, в том числе в макрофагах;•vpu – важен для процесса отпочковывания вируса из клетки;•vif – отвечает за способность ВИЧ к инфицированию, а также играет важную роль в репликации вируса;•vfu – ответственен за сборку вирусных частиц

• 
  Слайд 4

  Резистентность

  Жизнеспособность вируса иммунодефицита до конца не изучена. В воздушной среде ВИЧ может прожить всего лишь несколько минут Вирусы при кипячении погибают через 1 мин, стойки к солнечным лучам и замораживанию. ВИЧ длительное время сохраняет свою жизнедеятельность и в плазме крови, лишенной клеточных элементов. Вероятно, именно с этим связана необычайная "продуктивность" пути передачи инфекции через шприц. внутри шприца или иглы ВИЧ может представлять угрозу заражения в течение нескольких суток. ДНК вируса может находиться в геноме человека как минимум три года.

• 
  Слайд 5

  Пути передачи

  Половой Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязнённых вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц, употребляющих инъекционные наркотики (наркомания). Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или её компонентов) Перинатальный (трансплацентарный; при прохождении ребёнка по инфицированным родовым путям матери); Трансплантационный Молочный (заражение ребенка инфицированным молоком матери); Профессиональный и бытовой — заражение через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами ВИЧ-инфекцированных. В то же время, ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путем, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

• 
  Слайд 6

  Жизненный цикл вируса

  ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки, эозинофилы, тимоциты, мегакариоциты, альвеолярные макрофаги легких, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки, клетки шейки матки). присоединение вируса к рецепторам клетки: белок gp120 ВИЧ взаимодействует с CD4-рецептором и CCR5/CXCR4-корецептором; • изменение конформации поверхностных белков ВИЧ и слияние мембран;• «раздевание вируса»: вирусная РНК освобождается от белков капсида и нуклеокапсида;• обратная транскрипция вирусной РНК с участием фермента ВИЧ-обратной транскриптазы: образуется двуцепочная ДНК – копия вирусного генома;• миграция (транслокация) ДНК в ядро клетки;• интеграция ДНК в хромосомную ДНК клетки с участием фермента ВИЧ-интегразы; интегрированная ДНК получает название провирусной ДНК;• транскрипция провирусной ДНК с участием клеточного фермента РНК-полимеразы;• транспорт мРНК ВИЧ из ядра в цитоплазму;• синтез вирусных белков с участием клеточных ферментов; • транспорт вирусных белков к месту сборки, упаковка и сборка новых вирионов; • отпочковывание и созревание вирусных частиц с участием фермента ВИЧ- протеазы

• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9

  Клиническая картина1.Острая ВИЧ-инфекция

  Проявляется в виде гриппоподобного или мононуклеозоподобногосиндрома,которыйсамостаятельно купируется через 2-3 недели.Симптомы:лихорадка различной степени выраженности,головныеболи,артралгия и миалгия,воспалительные процессы в глоткеигортани,различныевысыпания,коньюктевит.Данные симптомы совпадают по времени с наличием виремии у пациента.

• 
  Слайд 10

  2.Бессимптомная фаза

  Длительный период,для которого характерно отсутсвие симптомов и развитие иммунодефицита.В среднем длится 5-10 лет.Вирус персистирует в клетках иммунной системы,где происходит его репликация

• 
  Слайд 11

  3.Персистирующая генерализованнаялимфаденопатия

  Стадия неустойчивого равновесия между инфекционным процессом и сдерживаеющим его развитие противовирусным иммунитетом.Увеличиваются шейные,подклчичные подмышечные лимфатические узлы.Может сопровождаться лихорадкой,симптомамиинтоксикации,увеличением селезенки.

• 
  Слайд 12

  4.СПИД-связанный симптомокомплекс

  По мере углубления иммуносупрессии ухудшается общее состояние больного,присоединяются вторичные заболевания:оппортунистическиеинфекции,злокачественные новообразования. Жалобы на слабость,быструюутомляемость,прогрессивноепохудание,снижениеработоспособности,потливость,плохойаппетит,нарушение стула.

• 
  Слайд 13
  

  Классификация ВИЧ-инфекции1.Клиническая классификация,разработанная академиком В.И Покровским

  Стадия инкубации Стадия первичных проявлений.Варианты течения: А.Бессимптомное течение Б.Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний В.Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями Латентная стадия Стадия вторичных заболеваний Терминальная стадия

• 
  Слайд 14
  

  Классификация ВИЧ-инфекции2.Комплексная клинико-иммунологическая классификация ВИЧ-инфекции

  Категория А-Стадия острых (первичных)проявлений ВИЧ-инфекции. Проявлявление:лихорадка,утомляемость,слабость,головная боль и похудание,миалгия,фарингит.Симптомы развиваются в среднем спустя 2-4 недели после инфицирования. Клинические диагностические критерии: Острая лихорадочная фаза или заражение ВИЧ в анамнезе Бессимптомная фаза ВИЧ-инфекции Персистирующаягенерализованнаялимфаденопатия

• 
  Слайд 15

  Категория Б

  Кандидоз Лихорадка выше 38,5 С или диарея в течении 1 месяца и дольше Волосатая лейкоплакия языка Идиопатической тромбоцитопеническая пурпура Листериозом Периферическая нейропатия

• 
  Слайд 16

  Категория С

  Кандидоз пищевода,бронхов,трахеи и легких Рак шейки матки Внелегочный криптококкоз Энцефалопатия,обусловленная ВИЧ Саркома Капоши Лимфомы Легочный и внелегочный туберкулез Пневмонии Токсоплазмоз Кахексия И тд.

• 
  Слайд 17

  Диагностика1.Клинические критерии

  Указание на недавно перенесенное острое заболевание с гриппо- или мононуклеозоподобным синдромом Лихорадка длительностью больше 1 месяца Необъяснимое снижение массы тела более чем на 10 % Затяжные пневмонии Затяжные и рецидивирующие гнойно-бактериальные,паразитарныезаболевания,сепсис Признаки ряда заболеваний(саркома Капоши,лимфомамозга,Т-клеточный лейкоз,легочный и внелегочный туберкулез,гепатитВ,анемии разного генезиса,кандидозы,глубокиемиозы)

• 
  Слайд 18

  2.Эпидемиологические критерии

  Наркоманы Би-и гомосексуалы,лица,ведущиебеспорядочну половую жизнь. Реципиенты,получающие повторные переливания крови и е компонентов Дети,рожденные от ВИЧ-инфиуированных матерей Доноры крови,плазмы,спермы и др биологических жидкостей Беременные при постановке на учет

• 
  Слайд 19

  Лабораторные критерииСпецифические лабораторные маркеры Вич-инфекции

  1.Обязательные-определение анти-ВИЧ-антител Выявление методом иммуноферментного анализа антител к gp120,gp41 и др. Определение методом иммуноблотинга антител к 2м и более антигенам ВИЧ. 2.Дополнительные-определение антигенов ВИЧ Определение ВИЧ в лимфоцитах методом ПЦР Определение р24-антигена методом ИФА Выделение ВИЧ к культуре in vitro 3.Неспецифические лабораторные маркеры Уменьшение количества CD4+ Т-клеток Снижение иммунорегуляторного индекса(соотношение CD4/ CD8 Т-клеток) меньше 1 Гипергаммаглобулинемия Лейкопения,лимфопения,анемия.

• 
  Слайд 20
  
• 
  Слайд 21

  Лечение 1.Специфическая антиретровирусная терапия

  Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ)-включает 3 лекарственных средства и более. Ее назначают при содержании в крови CD4 клеток менее 350 мкл,при наличии клинических симптомов,свидетельствующих об иммунодефиците и уровне вирусной нагрузки превышающей 100 000копий/мл. Основной критерий оценки эффективности-уменьшение вирусной нагрузки до неопределяемого уровня,увеличениеCD4 Т-лимфоцитов,положительная клиническая динамика

• 
  Слайд 22

  Группы антиретровирусных препоратов

  Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (Зидовудин) Ингибиторы протеазы ВИЧ (Индинавир) Ингибиторы слияния Ингибиторы рецептора ССR5 Ингибиторы созревания Ингибиторы интегразы

• 
  Слайд 23
  

  2.Химиопрофилактика и специфическое лечение вторичных заболеваний3.Патогенетическая терапия,направленная на коррекцию иммуной недостаточности

  Находится на стадии разработки. Препараты усиливающие пролиферативную активность клеток иммунной системы не используются. Однако используются препараты интерферона, они обладают универсально широким спектром противовирусной активности и не вызывают развития резистентности у возбудителей. Так же используют эритропоэтин при коррекции гематологических осложнений.