Содержание
-
Воспаление
-
-
Воспаление (греч. - phlogosis, лат. - inflammatio) -типовойпатологическийпроцесс, сформировавшийся в процессеэволюциикак защитно-приспособительнаяреакцияорганизманавоздействиепатогенныхфакторов, направленныйналокализацию, уничтожение и удалениепатогенногоагента, а такженаустранениепоследствийегодействия, ихарактеризующийсяальтерацией, экссудацией ипролиферацией.
-
Экзогенные факторы
-
Эндогенныефакторы: - продуктытканевогораспада (очагинекрозаткани, распадтканейзлокачественныхопухолей, гематома, тромбы) - мочеваякислота и еесоли - условно-патогеннаямикрофлора - иммунныекомплексыантиген/антитело
-
Патогенез воспаления
Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой. Альтерация (от лат. Alteratio – изменение) - комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений в очаге воспаления.
-
-
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ, катаболизм Накопление промежуточных продуктов - пировиноградной, яблочной, янтарной, молочной кислот Большое количество органических и жирных кислот, полипептидов и аминокислот. Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.
-
Физико-химические изменения
Вследствиенарушенияокислительныхпроцессов в тканях, накоплениянедоокисленныхпродуктов (нарушениеуглеводного и жировогообмена) развиваетсятканевойацидоз Увеличиваетсясодержанияэлектролитов (Na+ ,K+ , Ca2+). Поэтомуповышаетсяосмотическоедавление В воспаленнойтканипроисходятрасщеплениебелковдополипептидов и аминокислот, увеличиваетсяспособностьколлоидовпритягивать и задерживатьводу Развиваетсягиперонкия – повышениеонкотическогодавления.
-
Медиаторы воспаления
. Во время первичной и вторичной альтерации происходит выделение большого количества биологически активных веществ, которые называются медиаторами воспаления. Все медиаторы воспаления подразделяются на: 1. клеточные 2. плазменные
-
К плазменным медиаторам относятся:
1. Компоненты калликреин-кининовой системы – брадикинин, вызывает расширение капилляров, боль 2. Компоненты системы комплемента – вызывают повышение проницаемости капилляров
-
К клеточным медиаторам относятся:
1. Нейтральные протеазы: коллагеназа, эластаза (нейтрофилы) – разрушение базальной мембраны, рост проницаемости микрососудов 2. Активные метаболиты кислорода (нейтрофилы, моноциты, макрофаги) – санация очага воспаления,повреждение тканей 3. Продукты окисления арахидоновой кислоты: простогланлин Е2, лейкотриены - повышение проницаемости сосудов
-
4. Тромбоксан А2, (тромбоциты) – повышение проницаемости сосудов 5. Биогенные амины: гистамин (тучные клетки), серотонин (тромбоциты) – повышение проницаемости капилляров, образование отека 6. Цитокины: ФНО-α , ИЛ-1 ( моноциты, макрофаги)
-
Экссудация
– (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань Механизм экссудации: 1. Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления 2. Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии 3. Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации
-
Экссудация состоит из трех компонентов: сосудистых расстройств, собственно экссудации, эмиграции лейкоцитов. Сосудистые расстройства – следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: 1. кратковременный спазм артериол, 2. артериальная гиперемия, 3. венозная гиперемия, 4. стаз.
-
Артериальная гиперемия: Длится от 30 мин. до 1 суток. Наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах. Венозная гиперемия, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом. Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.
-
Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения - глобулины, фибриноген.
-
В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: 1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-1020 2. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA) 3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена 4.Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов - гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов
-
5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей 6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов 7. Смешанный экссудат наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции
-
Эмиграция
( от лат. еmigratio - выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.
-
Микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Наиболее активны нейтрофилы. Они способны захватывать и переваривать микробы, т.к. они подвижны, образуют псевдоподии Макрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани. Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)
-
Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.
-
Пролиферация
(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты. Характер восстановления повреждения зависит от вида ткани и объема повреждения: - При повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток, (регенерации). - При обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной ткани Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.
-
Местные признаки воспаления.
Основные признаки воспаления: 1.Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления. 2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления. 3.Опухоль («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
-
4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей. 5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.
-
-
Общие признаки воспаления
Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме 1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево. 2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов. 3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.
-
4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д. 5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры. 6. Головная боль, слабость, потливость.
-
Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности Возможны следующие исходы воспаления: 1.Практически полное восстановление структуры и функции 2.Образование рубца 3.Гибель органа или всего организма.
-
4. Развитие осложнений воспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита, б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы полости тела с развитием перитонита, в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении 5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.