Презентация на тему "Патология микроциркуляции"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Патология микроциркуляции. Местное воспаление.

  Кафедра патофизиологии КрасГМА К.м.н. , асс. Жирова Н.В.

• 
  Слайд 2

  Общая характеристика воспаления

  Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера. Патогенетическую основу воспаления составляют:альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация(с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

• 
  Слайд 3

  Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления

  Iкраснота (rubor), IIприпухлость (tumor), IIIповышение температуры, или жар (calor), IVболь (dolor), Vнарушение функций(functio laesa). Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

• 
  Слайд 4

  Общие признаки воспаления

  Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

• 
  Слайд 5

  Защитно-приспособительное значение воспаления как ТПП

  Локализация очага повреждения Инактивация патогенных (флогогенных) факторов Дренирование (очищение) очага повреждения Мобилизация саногенетических механизмов организма Репарация поврежденной ткани

• 
  Слайд 6

  Патогенное значение воспаления

  Воспаление может быть: Источником генерализации инфекции; Источником патологических рефлексов(аритмия сердца при гастрите, аппендиците, холецистите); Причиной тяжелых повреждений тканей(альтеративно-некротическое воспаление).

• 
  Слайд 7

  Стадии местных реакций при воспалении

  альтерация; сосудистые расстройства, экссудация и эмиграция; пролиферация.

• 
  Слайд 8

  Альтерация

  Первичная→ результат повреждающего воздействия самого воспалительного агента, ее выраженность во многом зависит от его свойств. Вторичная— следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Источник→ активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5–С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента.

• 
  Слайд 9

  Медиаторы воспаления

  Это вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении, высвобождаясь местно в больших количествах, они приобретают новое качество медиаторов воспаления. По происхождению их делят на: гуморальные(образующиеся в плазме и тканевой жидкости) производные комплемента, кинины, факторы свертывающей системы; клеточные  вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды: PgE, лейкотриены), лизосомальные факторы, цитокины (ФНО, ФАТ, интерлейкины), гепарин, ферменты...

• 
  Слайд 10

  Эффекты медиаторов

  Местные: Вазомоторные реакции; Изменения свойств мембран (рост проницаемости); Опсонизирующее действие; Хемоаттрактивное действие; Ноцицептивное действие; Митогенное действие; Антитоксическое действие. Дистантные: Лейкопоэтическое действие; Иммунномодулирующее действие; Пирогенное действие; Влияние на систему гемостаза.

• 
  Слайд 11

  сосудистые реакции(изменения гемодинамики)

  1. Активная артериальная гиперемия, обусловленная расширением артериол. Механизм: а) сосудорасширяющий эффект медиаторов воспаления (гуморальный), б) активация вазодилататоров (нейрогенный), в)ацидоз, гиперкалиемия (физико-химический); 2. Диффузная «капиллярная» гиперемия (дилатация капилляров). Механизм: дестабилизация лизосом → высвобождение гидролаз → разрущение адвентиции сосудов микроциркуляторного русла. 3. Венозная гиперемия. Механизм: затруднение оттока крови из очага, паралич сосудов, внутрисосудистое препятствие кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз, сладж, ⇑ вязкости крови), сдавление венозных и лимфатических сосудов отечной жидкостью. 4. Престаз (толчкообразный\маятникообразный кровоток).Стаз(остановка кровотока).

• 
  Слайд 12

  Экссудация

  Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизмы экссудации: повышение проницаемости сосудов(венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления всосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотическогодавленияв воспаленной ткани в результате альтерации (⇓ Р онк. крови при обильной экссудации).

• 
  Слайд 13
  

  Повышение проницаемости включает две фазы: Первая (немедленная) возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторая(замедленная) развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.

• 
  Слайд 14

  Виды экссудата

  Серозный— белка мало (3–5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит). При примеси слизи называется катаральным (катаральный ринит, гастрит); Фибринозныйотличается ↑ содержанием фибриногена (при ↑ проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна — это дифтеритическое воспаление; Гнойный→ много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый, мутный) ; Гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); Геморрагический— большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный). Смешанные

• 
  Слайд 15

  Эмиграция лейкоцитов(этапы краевого стояния лейкоцитов)

• 
  Слайд 16
  

  Выход лейкоцитов из осевого цилинд ра потока крови Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбо- цитов Медленное дви- жение по поверх- ности эпителия (rolling) Высокая концент- рация хемотак- синов в очаге. Замедление тока крови Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбо- цитов Медиаторы вос- паления. Селектины. Хемотаксины Активация лейко цитов, выдел. ими БАВ, вклю- чая селектины. Обратимая адге- зия лейкоцитов к стенке микро- сосудов Этапы Стимулирующие факторы 4 3 2 1

• 
  Слайд 17
  

  Прохождение лейкоцитов через стенку мирососудов. Экстравазация. Медиаторы воспаления. Взаимодействие интег- ринов и молекл ад- гезии. Коллагеназа. Эластаза. Медиаторы воспаления, интегрины. Молекулы ад- гезии. Устойчивая адгезия лей- коцитов к эндотелию Этап Стимулирующие факторы 1 2

• 
  Слайд 18
  

  Миграция лейкоцитов через эндотелий

• 
  Слайд 19

  Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления

  Поглощение и деструкция флогогенного фактора; Поглощение и деструкция поврежденных клеток и неклеточных структур; Синтез и выделение медиаторов воспаления; Поглощение и «процессинг» антигенов; Презентация антигенов лимфоцитам; Развитие иммунных реакций.

• 
  Слайд 20

  Основные причины хронического воспаления

  Персистенция в организме микробов или грибов с развитием аллергии замедленного типа( спирохеты, хламидии, микоплазмы…); Факторы иммунной агрессии (ревматоидный артрит…); Пролонгированное действие на ткань чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов (пыль, инородное тело…); Фагоцитарная недостаточность (наследственная, приобретенная); Хроническое повышение в крови катехоламинов и \ или глюкокортикоидов (хронический стресс).

• 
  Слайд 21
  

  Взаимодействие между механизмами иммунитета и воспаления

• 
  Слайд 22

  Основные механизмы развития «острофазной реакции»

  Экспрессия и выделение цитокинов; Взаимодействие цитокинов с рецепторами (преформированными и экспрессированными); Синтез и выделение клетками разнообразных БАВ (простагландинов, белков острой фазы, лейкотриенов, биооксиданотов…).

• 
  Слайд 23
  

  Факторы, инициирующие «острофазный ответ» (цитокиновая сеть)

• 
  Слайд 24
  
• 
  Слайд 25

  Основные проявления острофазной реакции

  Это начальные неспецифические признаки различных заболеваний. Общая вялость, слабость, разбитость; Сонливость, заторможенность; Костно-мышечно-суставные и головные боли; Гипо- и анорексия, явления диспепсии; Лейкоцитоз; Активация иммунной системы.

• 
  Слайд 26

  Виды воспаления

  Альтеративное воспаление. Выражены и преобладают явления дистрофии (до некроза). Чаще встречается в паренхиматозныхорганах (миокард, печень, почки). Экссудативно-инфильтративное.Преобладают микроциркуляторные расстройства с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации. Пролиферативное (продуктивное).Доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Может быть первичным или при переходе острого воспаления в хроническое (туберкулез, сифилис, ревматизм).

• 
  Слайд 27

  Клиническая оценка воспаления у больного

  Зависит отконкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причиныразвития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (нормо-,гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)