Презентация на тему "Воспаление"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Воспаление

  © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 2
  

  СТОМАТИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 3

  Общая характеристика воспаления

  Воспаление – ТПП, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера. Патогенетическую основу воспаления составляют:альтерация, сосудистые реакции (микроциркуляции), экссудация(с развитием отека), эмиграция лейкоцитов (фагоцитоз) и пролиферация.

• 
  Слайд 4

  Местные («кардинальные») признаки «портрет» воспаления

  Iкраснота (rubor), IIприпухлость (tumor), IIIповышение температуры, или жар (calor), IVболь (dolor), Vнарушение функций(functio laesa). Воспаление не местный, а «местнотекущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом.

• 
  Слайд 5
  

  ВОСПАЛЕНИЕ (лат. - inflammatio; греч. - phlogosis) * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также - на ликвидацию последствий его действий * ТПП. * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора. * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 6
  

  Характеристика зон первичной и вторичной альтерации очага воспаления 1 Причина · флогогенный агент 2 Механизмы формирования · повреждение и разрушение структур тканей, · нарушения метаболизма ( преобладание катаболизма), · значительные физико- химические нарушения · метаболические и физико-химические изменения в зоне первичной альтерации, · образование медиаторов воспаления · расстройства: Ö нервной регуляции Ö аксонального тока трофических и пластических факторов Ö тонуса стенок сосудов и кровообращения · действие БАВ – медиаторов воспаления флогогенный агент, · № Критерии Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 7
  

  Характеристика зон первичной и вторичной альтерации очага воспаления 3 Локализация · зона непосредственного действия флогогенного агента · периферия зоны действия флогогенного агента, · регион вокруг зоны первичной альтерации 4 Время начала формирования · сразу после действия флогогенного фактора · через несколько секунд/ минут после действия флогогенного фактора 5 Проявления: · изменения структуры, · метаболизма · физико- химических свойств, · функции тканей и органов • • грубые, часто необратимые • • разной степени выраженности, как правило, обратимые № Критерии Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 8
  

  ФЭК * - форменные элементы крови АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗ ПРОЛИФЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ

• 
  Слайд 9
  

  АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ И З М Е Н Е Н И Е (от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления СТРУКТУР МЕТАБОЛИЗМА СПЕКТРА БАВ (ОБРАЗОВАНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ) ФУНКЦИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

• 
  Слайд 10
  

  АЦИДОЗ ГИПЕРОСМИЯ ГИПЕРОНКИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ИЗМЕНЕНИЕ КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ ГИАЛОПЛАЗМЫ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ СНИЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ КЛЕТКИ

• 
  Слайд 11
  

  ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ увеличение проницаемости мембран клеток, набухание их усиление гидролиза веществ ® гиперосмия активация ферментов лизосом повышение проницаемости стенок сосудов, отек усиление гидролиза мицелл белка ® гиперонкия формирование ощущения боли изменение чувствительности рецепторов к БАВ* БАВ* – биологически активные вещества © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 А Ц И Д О З

• 
  Слайд 12
  

  МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ * Биологически активные вещества. * Образуются при воспалении. * Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, * формирование общих и местных признаков. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 13
  

  ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ · Синтезируются в клетках · Высвобождаются в активированном состоянии · Синтезируются в клетках · Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии · Активируются в очаге воспаления КЛЕТОЧНЫЕ ПЛАЗМЕННЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 14
  

  ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: КЛЕТОЧНЫЕ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: · ГИСТАМИН · СЕРОТОНИН ПРОИЗВОДНЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДОВ: · ПРОСТАГЛАНДИНЫ · ЛЕЙКОТРИЕНЫ · ЛИПОПЕРОКСИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: • НОРАДРЕНАЛИН · АДРЕНАЛИН · АЦЕТИЛХОЛИН АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: · ЛЕЙКОКИНЫ · ФЕРМЕНТЫ · КЕЙЛОНЫ НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: · АДЕНИННУКЛЕ- ОЗИДЫ · ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ · СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: АДЕНИН- НУКЛЕОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 15
  

  ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ Закономерная динамика процесса воспаления, формирование его местных и общих признаков кинины: брадикинин, каллидин, метил-каллидин, вещество-Р, лейкокинины факторы системы комплемента факторы системы гемостаза: прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 16
  

  И З М Е Н Е Н И Я СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ТОНУСА СТЕНОК СОСУДОВ ПРОСВЕТА СОСУДОВ КРОВО - И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ * Стадии: · Ишемии · Артериальной гиперемии · Венозной гиперемии · Стаза © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 17
  

  ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ В УСЛОВИЯХ АЦИДОЗА РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ В СВЯЗИ С ИХ ПОЛНОКРОВИЕМ АКТИВАЦИЯ ПРОЦЕССА МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ СОКРАЩЕНИЕ АКТОМИОЗИНА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ РАЗРУШЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА КЛЕТОК ЭНДОТЕЛИЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ ЛЕЙКОЦИТОВ, ЭКССУДАТА ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 18
  

  АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (лат. functio laesa) · Местного иммунитета · Терморегуляции · Опорной · … нарушение неспецифических функций нарушение специфической функции © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 19
  

  ЭКССУДАТ * Жидкость, * выходящая из микрососудов. * Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. * Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 20
  

  ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АДАПТИВНОЕ ПАТОГЕННОЕ ТРАНСПОРТ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ДОСТАВКА ИММУНОГЛОБУЛИНОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ МЕТАБОЛИТОВ И ТОКСИНОВ ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ ФИКСАЦИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФЛОГОГЕНА И ПРОДУКТОВ ЕГО ДЕЙСТВИЯ НА ТКАНЬ СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ЭКССУДАТОМ ВОЗМОЖНОСТЬ ИЗЛИЯНИЯ ЭКССУДАТА В ПОЛОСТИ ТЕЛА И СОСУДЫ АБСЦЕССОВ, РАЗВИТИЕ ФЛЕГМОН ФОРМИРОВАНИЕ АБСЦЕССОВ, РАЗВИТИЕФЛЕГМОН © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 21
  

  ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ВЫХОД ЭРИТРОЦИТОВ ВЫХОД ТРОМБОЦИТОВ * Стадии: • “ Краевого стояния ” ( маргинации) у стенки сосуда, “Rolling’a” . • Устойчивой адгезии лейкоцитов и проникновения их через стенки сосуда ( “ экстравации ”). • Миграции в очаге воспаления. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 22
  

  ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ( лат. emigro, -atum переселяться, выселяться, уходить) * активный процесс выхода лейкоцитов * из микрососудов в ткань. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 23
  

  ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ ЭТАПЫ · Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления · Замедление тока крови · Медиаторы воспаления · Селектины эндотелия и тромбоцитов · Медиаторы воспаления · Селектины · Медиаторы воспаления · Селектины · Хемотаксины *БАВ - биологически активные вещества СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия ( англ. rolling) 2 выход лейкоцитов из осевого цилиндра 1 активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селектины 3 обратимая (“ мягкая”) адгезия лейкоцитов к стенке микрососуда 4 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 24
  

  Мягкая адгезия лейкоцитов к стенке микрососуда (схема) © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 25
  

  устойчивая (“плотная”) адгезия лейкоцитов к эндотелию 1 ЭТАПЫ СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ · Медиаторы воспаления · Интегрины ( (например, LFA-1, MAC-1, VLA-4) · Адгезивные иммуноглобулины ( например, ICAM-1, VCAM-1) · Медиаторы воспаления · Взаимодействие интегринов и адгезивных иммуноглобулинов: LFA-1/ICAM-1, MAC-1/ICAM-1, VLA-4/VCAM-1 или PECAM · Коллагеназа · Эластаза прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда (“экстравазация”) 2 ЭТАПЫ СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 26
  

  ВАЗОДИЛАТАЦИЯ макрофаг эндотелий эндотелий АКТИВАЦИЯ/ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ АКТИВАЦИЯ/ ПОВРЕЖДЕНИЕ МАКРОФАГА NO Са2+ NOCактивности РОЛЬ NO и АФК В ДЕСТРУКЦИИ ОБЪЕКТА ФАГОЦИТОЗА

• 
  Слайд 27
  

  ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 28
  

  ЭТАПЫ СТАДИИ РАСПОЗНАВАНИЯ И ПРИКЛЕИВАНИЯ ЛЕЙКОЦИТА К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТОЗА распознавание объекта фагоцитоза, обычно - рецепторное опсонизация объекта фагоцитоза ( как правило) контакт F с γ – рецептора лейкоцита с объектом фагоцитоза активация в фагоците процессов: * метаболизма, * экспрессии на цитолемме: · адгезивных молекул, · белков главного комплекса гистосовместимости * дегрануляции 1 2 3 4 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 29
  

  ФАГОЦИТОЗ * Активный биологический процесс. * Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции * живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, * специализированными клетками организма - фагоцитами. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 30
  

  ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГО ФАГОЦИТОЗА ДЕФИЦИТ И/ИЛИ ДЕФЕКТ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ МЕМБРАН О- И/ИЛИ ФЕРМЕНТОПАТИИ ЛИЗОСОМ ДЕФИЦИТ И/ИЛИ НЕДОСТАТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ НИЗКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОПСОНИЗАЦИИ ОБЪЕКТА ФАГОЦИТОЗА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭФФЕКТОВ ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 31
  

  ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления. * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества. * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

• 
  Слайд 32
  

  Примеры факторов или состояний: ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ Персистенция в организме микробов и/или грибко в с развитием аллергии замедленного типа пролонгированное действие на ткань эндо - и/ или экзогенных повреждающих факторов факторы иммунной аутоагрессии хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов · микоплазмы · спирохеты · риккетсии · хламидии · бактерии · простейшие · органические и неорганические компоненты п ыли · инородное тело в ткани · ревматоидный артрит · системная красная волчанка фагоцитарная недостаточность · хронический повторный стресс · наследственная · врожденная · приобретенная © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004