Презентация на тему "Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Тема: Воспаление. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. СЭИ. Сепсис.

• 
  Слайд 2

  Вопросы к занятию:

  Воспаление 1. Местное воспаление: Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса 1.1 Альтерация. Изменения функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости.

• 
  Слайд 3
  

  1.2 Освобождение и активация биологически активных веществ-медиаторов воспаления: 1.3 Их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.

• 
  Слайд 4
  

  2. Экссудация 2.1 Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока: их стадии и механизмы. 2.2 Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления: белкового состава и физико- химических свойств белков плазмы. 2.3 Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации;

• 
  Слайд 5
  

  3. Значение физико-химических сдвигов в очаге воспаления; 3.2 Виды экссудатов. Воспалительный оттек, его патогенетические звенья. 4. Краевое состояние и эмиграция лейкоцитов; их механизмы; 4.1 Фагоцитоз: его виды и механизмы. Недостаточность фагоцитов. 5. Пролиферация. 5.1 Репаративная стадия воспаления: механизмы процессов пролиферации: ее стимуляторы и ингибиторы.

• 
  Слайд 6

  Входящий контроль

  Ι Вариант. 1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) активирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей 3) не способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур 4) уменьшает специфические и неспецефические факторы защиты организма 5) верно все перечисленное ΙΙ Вариант. 1) Острый воспалительный ответ характеризуется: 1) образованием воспалительных гранулем; 2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; 3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; 4) накоплением в очаге воспаления лимфоцитов. 5) Верно все перечисленное

• 
  Слайд 7
  

  2. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения: 1) Кинины 2) Компоненты системы комплемента 3) Пг 4) Ферменты лизосом 5) ИЛ-1 2.Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта в очаге воспаления: 1)Т-лимфоциты 2)В – лимфоциты 3) Базофилы 4)Фибробласты 5)Моноциты

• 
  Слайд 8
  

  3. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: 1) усиленная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы 2) недостаточность пиноцитоза 3) усиленное образование активных форм кислорода в фагоцитозе 4) недостаточная активность ферментов лизосом 5) активация синтеза глюкуронидазы 3. Активированные компоненты комплемента : 1) осуществляют лизис чужеродных клеток; 2) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; 3) не выполняют роль опсонинов 4) вызывают дегрануляцию тучных клеток. 5) Правильных ответов нет

• 
  Слайд 9
  

  4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? 1) лейкоцитоз 2) тромбоз 3) лимфоцитоз 4)базофилия 5) Замедление СОЭ 4. Вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: 1) липополисахариды бактерий; 2) лизоцим 3) интерлейкин-1; 4) интерлейкин 2 5) ФАТ.

• 
  Слайд 10
  

  5. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются: 1) простагландины; 2) интерлейкин 1 3) фактор некроза опухолей 4) брадикинин. 5)гистамин 5. К "клеткам хронического воспаления" относятся: клетки эпителия; 2) лимфоциты 3)тучные клетки; 4) базофилы 5) нейтрофилы

• 
  Слайд 11
  

  6. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов? 1) ИЛ-1; 2) гистамин; 3) ФНО; 4) лейкотриены 5) простагландины 6. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? 1) базофилы; 2) тромбоциты; 3) эозинофилы; 4) эндотелиальные клетки. 5)все перечисленные

• 
  Слайд 12
  

  7. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации: 1.Прекалликреинов крови 2) фактора Хагемана 3) ФНО 4) Брадикиинина 5) Серотонина 7. Компоненты системы комплемента синтезируются: 1) тучными клетками 2) Лимфоцитами 3) Клетками печени 4) Эозинофилами 5) базофилами

• 
  Слайд 13
  

  8. К плазменным медиаторам воспаления отн: 1)Брадикинин 2)ФНО 3)Гистамин 4)Тромбоксан 5)лейкотриены 8. Причиной активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления явл: 1)повреждение эндотелия 2)Изменение функции ткани 3)Активация хемотаксиса 4)Образование тромба 5)Изменение лимфообращения

• 
  Слайд 14
  

  9. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся 1) нейтрофилы 2) моноциты 3) макрофаги 4) эозинофилы 5) все перечисленное 9. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов выявляется прежде всего: 1) в артериолах 2) в метартериолах 3) в капиллярах 4) в посткалиллярных венулах

• 
  Слайд 15
  

  10. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления? 1) базофилы 2) тромбоциты 3) эозинофилы 4) эндотелиальные клетки 5) все перечисленное 10. Какие из указанных медиаторов относятся к биогенным аминам? 1) интерлейкины 2) каллидин 3) гистамин 4) ФНО 5) все перечисленные

• 
  Слайд 16

  Входящий контрольПравильные ответы:

  Ι Вариант. 1 3 4 1 1 1 1 1 1 5 ΙΙ Вариант 2 4 2 1 2 5 3 1 4 3

• 
  Слайд 17
  
• 
  Слайд 18
  

  ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ЭКЗОГЕННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ ПО ПРИРОДЕ ФИЗИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКИЕ

• 
  Слайд 19
  

  АЛЬТЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК В ТКАНЬ ФАГОЦИТОЗ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

• 
  Слайд 20
  

  ПРОСВЕТА СОСУДОВ КРОВО-И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ ТОНУСА СТЕНОК СОСУДОВ ИЗМЕНЕНИЕ Стадии: Ишемии Артериальной гиперемии Венозные гиперемии Маятникообразного движения крови Стаза

• 
  Слайд 21
  

  НЕФЕРМЕНТНЫЙ ГИДРОЛИЗ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ РАЗРУШЕНИЕ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ ГИДРОЛАЗАМИ АКТИВАЦИЯ ТРАНСЦИТОЗА ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ ДЕСТРУКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ РАЗРУШЕНИЕ ЦИТОСКЕЛЕТА ЭНДОТЕЛИЯ СОКРАЩЕНИЕ АКТОМИЗОНИНА В ЭНДОТЕЛИИ ИСТОНЧЕНИЕ СТЕНОК МИКРОСОСУДОВ ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ МЕЖДУ ЭНДОТЕЛИОЦИТАМ

• 
  Слайд 22
  

  ИЗМЕНЕНИЕ (от лат. Alteration-изменение) В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ФУНКЦИИ СПЕКТРА БАВМ (образование Медиаторов воспаления) ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МЕТАБОЛИЗМА СТРУКТУР

• 
  Слайд 23
  

  ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ (лат. Funcio laesa) НАРУШЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НАРУШЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ Местного иммунитета Терморегуляции Опорной Формообразующей …

• 
  Слайд 24
  

  КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПЛАЗМЕННЫЕ Синтезируются в клетках; Высвобождаются в очаге воспаления, Как правило, в активированном состоянии. Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии; Активируются непосредственно в очаге воспаления.

• 
  Слайд 25
  

  ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДЫ: МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:КЛЕТОЧНЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: ОКСИД АЗОТА ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ, ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: Простагландины Лейкотриены Липопероксиды Гистамин Серотонин Адениннуклеозиды Циклические нуклеотиды Свободные нуклеотиды Лейкокины Цитокины Ферменты Норадреналин Адреналин Ацетилхолин

• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27
  

  ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АЦИДОЗ ГИПЕРСОМИЯ ГИПЕРОНКИЯ ИЗМЕНЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО ЗАРЯДА И ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ КЛЕТОК СНИЖЕНИЕ ПОВЕРХНОСТНОГО НАТЯЖЕНИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК ИЗМЕНЕНИЕ КОЛЛОИДНОГО СОСТОЯНИЯ ЦИТОПЛАЗМЫ

• 
  Слайд 28
  

  ПОРВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ МЕМБРАН КЛЕТОК УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА БЕЛКОВЫХ МИЦЕЛЛ АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ФЕРМЕНТОВ ЛИЗОСОМ УСИЛЕНИЕ ГИДРОЛИЗА ВЕЩЕСТВ ФОРМИРОВАНИЕ ОЩУЩЕНИЯ К БОЛИ ИЗМЕНЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К БАВ ИЗМЕНЕНИЕ ЭФФЕКТОВ БАВ ОТЕК ИХ НАБУХАНИЕ ГИПЕРОНКИЯ ГИПЕРСОМИЯ

• 
  Слайд 29
  
• 
  Слайд 30
  

  Экссудация -выход жидкой части крови в ткань через стенку сосудов

• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32

  Эмиграция лейкоцитов(этапы краевого стояния лейкоцитов)

• 
  Слайд 33
  

  Выход лейкоцитов из осевого цилинд ра потока крови Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбо- цитов Медленное дви- жение по поверх- ности эпителия (rolling) Высокая концент- рация хемотак- синов в очаге. Замедление тока крови Медиаторы вос- паления. Селектины эндо- телия и тромбо- цитов Медиаторы вос- паления. Селектины. Хемотаксины Активация лейко цитов, выдел. ими БАВ, вклю- чая селектины. Обратимая адге- зия лейкоцитов к стенке микро- сосудов Этапы Стимулирующие факторы 4 3 2 1

• 
  Слайд 34
  

  Прохождение лейкоцитов через стенку мирососудов. Экстравазация. Медиаторы воспаления. Взаимодействие интег- ринов и молекл ад- гезии. Коллагеназа. Эластаза. Медиаторы воспаления, интегрины. Молекулы ад- гезии. Устойчивая адгезия лей- коцитов к эндотелию Этап Стимулирующие факторы 1 2

• 
  Слайд 35
  

  Миграция лейкоцитов через эндотелий

• 
  Слайд 36
  
• 
  Слайд 37
  
• 
  Слайд 38
  
• 
  Слайд 39

  Задача 1

  Ребенок 5 лет расчесал на щеке место укуса комара. При осмотре правая щека резко отечна, гиперемирована, горячая на ощупь, пальпация щеки болезненна. Температура тела в подмышечной впадине 39 град.С. Состояние не удовлетворительное, отказывается от приема пищи

• 
  Слайд 40
  

  Вопросы: 1.Что является пусковым механизмом острого воспаления? 2.Какие медиаторы воспаления вам известны, перечислите их. 3.Биологическая роль ферментов в очаге воспаления 4.Причины и последствия незавершенного фагоцитоза при воспалении. 5.Изменение обмена веществ в очаге воспаления и последствия изменения.

• 
  Слайд 41

  Задача 2

  Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру.

• 
  Слайд 42
  

  По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, С – реактивный белок ( +++). Вопросы: Какой типический патологический процесс вы предполагаете у больного, его патогенез. Дайте характеристику сосудистых реакций при воспалении, какая стадия сосудистых реакций имеет место у данного больного Расскажите о плазменных медиаторах воспаления Что понимается под клеточными медиаторами воспаления Механизм воспалительного отека ( экссудация). Виды экссудатов

• 
  Слайд 43
  

  Задача 3. В поликлинику обратилась больная В. 27 лет с жалобами на боль в области инфильтрата верхней челюсти справа. Боль появилась около недели назад после выдавливания темной точки на коже лица. После осмотра был выставлен ДЗ: Фурункул правой щеки

• 
  Слайд 44
  

  1.Какие факторы вызывают альтерацию кожи щеки 2.Динамика изменения микроциркуляции в мягких тканях при воспалении 3. Механизмы воспалительного отека ( экссудации ) ткани щеки 4.Характеристика обмена веществ в зоне воспаления 5.Взаимоотношения между очагом воспаления (тканью щеки ) и целостным организмом.

• 
  Слайд 45
  

  Задача 4: Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели общее состояние ухудшилось : температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Отделяемое из носа гнойного характера с неприятным запахом

• 
  Слайд 46
  

  Вопросы: 1.Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология. 2.Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. 3.Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика. 4.Имеют ли место физико – химические изменения в очаге воспаления у данного больного? 5.Изменение функций органа при воспалении ( подтверждение нарушения специфической функции и неспецифической)

• 
  Слайд 47
  

  Задача5. Больной К.42 лет обратился к хирургу поликлиниками с жалобами на боли в левой голени. У больного имела место производственная травма, когда на правую голень упал незакрепленный станок два дня назад. При осмотре на правой голени имеется рваная рана с неровными краями, ткани голени отечны, синюшного цвета, имеется гнойное отделяемое. Увеличены периферические лимфоузлы. Нога находится в вынужденном полусогнутом состоянии, ходьба затруднена. Состояние больного не удовлетворительное, головная боль, снижение аппетита, невозможность выполнять обычную производственную нагрузку.

• 
  Слайд 48

  Вопросы:

  Какой патологический процесс имеет место у больного? Этиология. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления? Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных жирных кислот. Их характеристика. Значение процесса экссудации в очаге воспаления

• 
  Слайд 49

  Исходящий контроль

  Ι Вариант. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении? 1) затруднение венозного оттока крови; 2) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; 3) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; 4) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов. 5) все вышеизложенное ΙΙ Вариант. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием в нем секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)? 1) катаральный 2) гнойный 3) фибринозный 4) серозный 5)все перечисленные

• 
  Слайд 50
  

  2.Сосудистые реакции при воспалении включают: 1).изменение тонуса стенок сосудов 2)изменение лимфообращения 3)изменение кровообращения 4)повышение проницаемости 5)стаз 2. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении? 1) замедление кровотока 2) стаз 3) образование тромбов в сосудах 4) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов 5)все перечисленное

• 
  Слайд 51
  

  3 Причинами ишемии являются высвобождение: 1) Катехоламинов 2) Лейкотриенов 3) ФНО 4) Ацетилхолина 5) Все перечисленное верно 3. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся: 1) фактор некроза опухолей (ФНО) 2)медиаторы воспаления 3)молекулы адгезии 4) липополисахариды бактерий 5) верно все перечисленное

• 
  Слайд 52
  

  4.Основные источники простагландинов в очаге воспаления: 1.эозинофилы 2.активированные лейкоциты 3.клетки эндотелия 4.базофилы 5.лимфоциты 4. Какие из приведенных утверждений характеризуют гистамин? 1) хемоаттрактант для неитрофилов 2) содержится в гранулах базофилов 3) увеличивает проницаемость сосудов 4) содержится в гранулах тучных клеток 5)Секретируется макрофагами

• 
  Слайд 53
  

  5. Нарушение неспецифической функции включает: 1)снижение местного иммунитета 2)активизация местного иммунитета 3)снижение терморегуляции 4)нарушение формообразующей функции 5)активизация фагоцитоза 5. Острый воспалительный ответ характеризуется: 1) образованием воспалительных гранулем 2) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов 3) лимфоидной инфильтрацией 4) накоплением в очаге воспаления моноцитов 5) Верно все перечисленное

• 
  Слайд 54
  

  6. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы: 1) хемотаксис моноцитов 2) дегрануляцию тучных клеток 3) увеличение сосудистой проницаемости, 4) разрушение тканей макрорганизма 5) верно все 6.Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: 1) простагландины группы Е 2) гистамин 3)снижение температуры ткани 4) повышение адреналина 5) повышение температуры ткани

• 
  Слайд 55
  

  7. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются: 1) гистамин; 2) серотонин; 3) простагландины 4) кинины; 5) все перечисленное верно 7. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают: 1) ИЛ-6 2) липополисахариды бактерий 3) серотонин 4) ацетилхолин 5) гистамин

• 
  Слайд 56
  

  8 Укажите, какие патогенетические проявления соответствуют медиаторам воспаления простагландинам? 1) хемотаксис 2) повышение проницаемости сосудов 3) расширение сосудов 4) гемокоагуляция 5) все перечисленное верно в 8 Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: 1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов 3) небольшое количество белка 4) большое количество белка 5) много БАВ

• 
  Слайд 57
  

  9.О.воспаление характеризуют: 1) изменение микроциркуляции в очаге воспаления; 2) повышение сосудистой проницаемости; 3) эмиграция лейкоцитов в зону повреждения; 4) эмиграция лимфоцитов в зону повреждения 5) транссудация; 9. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют: 1) увеличение проницаемости сосудов для белка 2) сладжирование эритроцитов 3) понижение венозного давления 4) расширение артериол 5) все перечисленное

• 
  Слайд 58
  

  10. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? 1) повышение онкотического давления плазмы крови 2) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости 3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 10. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия сосудов микроциркуляции 1) гистамин 2) брадикинин 3) серотонин 4) простагландины 5) все перечисленное

• 
  Слайд 59

  Исходящий контрольПравильные ответы:

  Ι Вариант. 5 1.2.3.4 1.2 2 1.3.4 2 5 1. 2 1.2.3 1.4 ΙΙ Вариант 1 4 2.3 2.3.4 2 3.4 1 1.2.4 1.2 4