Содержание
-
Тема лекции № 5. «Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение».
-
Некариозныепоражениятвердых тканей зуба - этогруппазаболеваний, которыехарактеризуются дефектами тканей зуба, не связанных с кариесом.
-
Классификациянекариозных поражений тканей зуба. (В.К. Патрикеев, 1968) 1. Поражениязубов, возникающие в периодфолликулярногоразвития, до прорезываниязубов: - гипоплазияэмали - гиперплазияэмали - эндемический флюороз зубов - аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета - врожденныенарушенияразвитиязубов. 2. Поражениязубов, возникающиепосляпрорезывания: - пигментациязубов и налеты - стираниетвердых тканей - клиновидный дефект - эрозиязубов - некроз твердых тканей зубов - травма зубов - гиперестезияэмализубов
-
Гипоплазия – это порок развития, характеризующийсянедоразвитием зуба и его тканей. В клиникенаиболее часто встречаетсягипоплазияэмали. Поражаютсявременные и постоянныезубы. Этиология: Поражениебелковойматрицы Ослаблениепроцессовминерализации Одновременноенарушениеминерального и белковогообмена в организме плода либоребенка
-
Зачатки временныхзубовформируютсявнутриутробно, поэтомугипоплазиявременныхзубоввозникает в результатезаболеваний матери во II половинегестации В постоянных зубах причинами развитиягипоплазииэмалиявляютсязаболеваниядетей в периодеформирования и минерализациизубов. Недоразвитиеэмалинеобратимыйпроцесс и изменениязубовостаются на весь периоджизни.
-
Видыгипоплазии: Системная - поражениегруппызубов, формирующихся в один периодвремени Очаговая – поражениенескольких рядом расположенныхзубовразногопериодаразвития Местная - поражение одного зуба При системной и очаговойгипоплазиипоражаютсявременные и постоянныезубы, при местной - толькопостоянные (обусловленытравмойфолликула при периодонтитахвременныхзубовлибовоспалительныхпроцессов в этойобласти).
-
Клиническиепроявлениясистемнойгипоплазии: Изменениецветаэмали. Пятнабелогоилижелтогоцвета с четкими контурами, симметричнорасположены на одноименных зубах, чащелокализуются на иммунных зонах. Возникают до прорезывания. Цвет, форма и размерпятен не изменяются в течениежизни. Поверхностьпятенгладкая, блестящая, не окрашиваетс красителями. Отсутствиеболевойчувствительности на различныераздражители.
-
Недостаточноеразвитиеэмали. Клиническиепроявления в видеволнистой, крапчатой и бороздчатойформы. Волнистая – цветэмали не изменен, поверхностьэмали в виденебольшихваликов, между ними – углубления. Крапчатая – дефект эмаливвидеточек, углублений, с плотным гладким дном и краями. Борозчатая – одиночныеилимножественныебороздки, расположеныпараллельнорежущему краю, и чередуются с участкаминеизмененнойэмали. Полноеотсутствиеэмали. Встречается на всейповерхности зуба или на дне при крапчатойилиборозчатойформе. Виден дентин желтогоцвета, чувствительный при действиираздражителей.
-
Системнаягипоплазия, сочетаниеволнистой и борозчатойформы
-
Системнаягипоплазия, волнистая, бороздчатая форма и частичноеотсутствиеэмали
-
Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали
-
Системнаягипоплазия, волнистая форма и частичноеотсутствиеэмали
-
Системнаягипоплазия, частичноеотсутствиеэмали
-
Гистологическиеизменения: В эмали - изменениетолщиныэмали - увеличениемежпризменныхпространств - расширениелинийРетциуса изменениечеткости иориентациикристаллов ГА В дентине и пульпе - увеличениезоныинтерглобулярногодентина - интенсивноеотложениезаместительногодентина - нарушениеструктурыдентинныхтрубочек - уменьшениеколичестваклеточныхэлементов в пульпе - дегенеративныеизменения в нервныхэлементахпульпы
-
Очаговаягипоплазия (одонтодисплазия).Эторедкая форма неяснойэтиологии, встречается у практическиздоровыхдетей. Поражаютсячаще все зубыоднойполовинычелюсти. Клиническиепроявлениятакие же, как и при системнойгипоплазии. Местнаягипоплазия – зуб Турнера. Проявляетсяввидепятен, точечногоуглубленияилиаплазии (отсутствия) эмали на отдельномзубе.
-
Дифференциальнаядиагностикапроводится с: флюорозом, начальным и поверхностнымкариесом, эрозиейтвердых тканей зуба, пришеечным некрозом.
-
Другиевидыгипоплазии: ЗубыГетчинсона– центральныеверхниерезцыбочкообразнойформы с полулуннойвырезкой. ЗубыФурнье– форма зубів така же, как у зубовГетчинсонатолько без полулуннойвырезки. ЗубыПфлюгера– первыеверхниемолярыимеют форму конуса, размер коронки в области шейки шире, чем в областижевательнойповерхности,недоразвитыбугры ЗубыГетчинсона и Фурньевстречаются при вродженномусифилисе и лепре, Пфлюгера – при вродженномусифилисе и болезниКашинбека.
-
ЗубыГетчинсона
-
-
ЗубыФурнье
-
ЗубыПфлюгера
-
Гиперплазияэмали «эмалевыекапли», «жемчужины» – этоизбыточноеобразованиеэмали при ееразвитии. Онирасположены в области шейки зуба на границе эмали и цемента, иногда в областибифуркации. Имееткруглую форму, напоминает каплю.
-
Флюороз – разновидностьсистемнойгипоплазии, которыйразвиваетсявследствиенарушенияминеральногообменаподвлияниеминтоксикации фтором. Флюорозвстречается у людей, постояннопроживающих в местах с повышенным фтором в питьевойводе, и имеет характер эндемии. Поражениязубов - наиболееранний признак заболевания.Оптимальноесодержаниефтора в воде - 0,8 - 1,2 мг/л, допустимаяконцентрация - 1,5 мг/л.
-
Флюороз иногдавозникает в связи: с большимсодержаниемфтора в продуктах питания (продукты моря в приморскихселениях), при неконтролируемойпрофилактикекариеса и приемебольших доз препаратовфтора, в районах с жарким климатом при употреблениибольшогоколичестваводы.
-
Патогенез. В соответствии с гипотезойРобисонащелочная фосфатаза берет участие в расщепленииорганическихссоединенийфосфора – гексозофосфата с образованиемгексозы и неорганическогофосфора (РО4---), которыйсоединяется с ионамикальция (Са++) и образуетсяфосфорнокислыйкальций, которыйявляетсяосновой для формированиякристаллов ГА. Фтор-протоплазматическийяд и при егоповышенномсодержаниипроисходитторможениеактивностищелочнойфосфатазы и реакциирасщеплениягексозофосфата.
-
Поражаютсякаквременные, так и постоянныезубы. Эндемический флюорозвременныхзубовнаблюдается у детей, если матери в периодбеременности проживали в местности с повышенным фтором в воде, постоянных - при проживании в такойместности от рождения до 3-4 лет.
-
КлассификацияПатрикеева В.К.: 1. Штриховая форма - на вестибулярнойповерхностирезцовимеютсягладкие, белогоцветанебольшиемеловидные штрихи. 2. Пятнистая- меловидныепятнарасположены на всехповерхностяхзубов. Эмальгладкая, плотная, блестящая, не окрашивается красителями. 3. Меловидно-крапчатая - вся поверхностьэмали матового оттенка с утратойблеска. На эмали - множественныетемныепятна и дефекты в виденебольшихточек, размером 1-1,5 мм с неровными краями и темным дном. Эмальбыстростирается. 4. Эрозивная – на фонепигментированнойэмалиимеютсядефекты, отсутствиеэмали. 5. Деструктивная- изменениеформы коронки за счетэрозий, отлома и стирания коронки. Наблюдается в очагах с большимсодержаниемфтора (6-10 мг/л).
-
Флюороз, меловидно-крапчатая форма
-
-
-
-
Флюороз, деструктивная форма
-
Морфологическиеизменения В емали - расширениемежпризматическихпространств - ослаблениесвязеймеждуструктурнымиобразованиямиэмали - нечеткостьмежэмалевых призм наличиеочагараспадаэмали и аморфныхобразований. В дентине и пульпе - уплотнениеструктуры основного веществадентина - образование зон гиперминерализацииинтертубулярногодентина - вакуолизацияодонтобластов.
-
Дифференциальнаядиагностикапроводится с: начальным и поверхностнымкариесом, гипоплазией, эрозиейтвердых тканей зуба, пришеечным некрозом.
-
Аномалииразвития и прорезываниязубов, измененияихцвета Аномалииразвитиязубов: Олигодентия – врожденоеотсутствие одного либонесколькихзубов Сверхкомплектныезубы Изменениеформы (при эктодермальнойдисплазии) Макродентия Микродентия Инвагинированныезубы – «зуб в зубе» Эвагинированныезубы – премолярЛеонга – окклюзионнаяэмалеваяжемчужина Двойной зуб Сращениезубов Жевательный бугорок Карабелли Бугорок Таллона Тауродонтизм – «бычий зуб» - удлиненная коронка и короткие корни зубов.
-
Изменениеформы при эктодермальнойдисплазии
-
-
Двойной зуб
-
Сращениезубов
-
-
Бугорок Таллона
-
-
Аномалиипрорезывания: Преждевременноепрорезывание Натальные и неонатальныезубы Позднеепрорезывание Эктопиязубов (сращение с сверхкомплектным зубом) Ретенция (задержка прорезывания)
-
Изменениецветавременныхзубов (желтый, серо-желтый, темно-коричневый, серый, зеленый, голубой, черный) наблюдается у детейвследствиеразвитиягемолитическойболезниноворожденных, несовместимость матери и ребенка по резус-фактору, увеличениежелеза в крови.
-
Наследственныенарушения развитиязубов: Несовершенныйемалогенез Несовершенныйдентиногенез Несовершенныйостеогенез
-
Несовершенныйемалогенез – этонаследственноенарушениеэмалеобразования с нарушениемструктуры и минерализациикаквременных, так и постоянныхзубов. При этомпоражены все зубы. 4 формынесовершенногоемалогенеза: Изменениецветазубов (желтый, коричневый), микродентия Матовая, шероховатаяэмаль. Коронки зубовконическойлибоцилиндрическойформы Эмальимеетбороздки, которыерасположены перпендикулярно режущему краю. Зубынормальнойвеличины, формы, цвета Эмальмеловидная, не имеетблеска. Эмальбыстростирается, оголяется дентин, чувствительныйтемпературнымраздражителям.
-
Несовершенный емалогенез
-
-
-
-
Несовершенныйдентиногенез – наследственноенарушениеразвитиядентина. ВперыеописанBallschmide в 1920 г. Коронки зубов имеют нормальную величину, цвет и форму.Характеризуетсяукороченнымикорнями. Клиническипроявляетсяподвижностьюзубов и заболеванями пародонта. Каналыотсутствуют, полость зуба заполненадентиклями.
-
Несовершенныйдентиногенез
-
-
ДисплазияСтентона-Капдепона – этоодновременноенарушениеемалогенеза и дентиногенеза. Поражаютсяпреимущественновременные, реже – постоянныезубы. Зубынормальнойвеличины и формыно с измененнымцветом (водянисто-серый, перламутровый, коричневый). Сразупослепрорезыванияэмальскалывается, стирается, краяееострые, травмируют СОПР, оголяется дентин. Зубынечувствительны к механическим, химическим и температурнымраздражителям.
-
ДисплазияСтентона-Капдепона
-
-
Несовершенныйостеогенез: Врожденоенесовершенноекостеобразование (болезньФролика) Позднеенесовершенноекостеобразование (болезньЛобштейна) Признаки болезниФролика: Переломыдлинныхтрубчатых костей Малыйрост, уплощенный череп Увеличениемассытела Голубыесклеры Глухота Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачные Патологическоестираниезубов
-
Признаки болезниЛобштейна: Скрытоетечение, иногдапроявляется в юношескомвозрасте Неполныепереломыдлинныхтрубчатых костей Голубыесклеры Глухота Зубынормальнойвеличины и формы, ноцветсеро-синий, прозрачный Патологическоестираниезубов
-
Патологическоестираниезубов, Iстепень
-
-
Патологическоестираниезубов, IIстепень
-
Клиновидный дефект. Классификация: - Начальныепроявления (визуально не определяются, гиперестезия) - Поверхностные дефекти, глубиной до 0,2 мм (усилениегиперестезии) - Средниедефекты, глубиной до 0,3 мм (виден дентин желтогоцвета) - Глубокий дефект с поражениемглубокихслоевдентина до коронковойполости зуба.
-
Классификация А. С. Бурлуцкого: І форма - пришеечныедефекты. ІІ форма - коронковыедефекты. ІІІ форма - корневыедефекты.
-
Коронковыйклиновидный дефект
-
-
Пришеечныйклиновидный дефект
-
-
Морфологическая картина В эмали - снижениечеткостиконтуровкристаллов ГА, уменьшениемежпризматическихпространств. Вдентине - значительноеотложениевторичногоисклерозированногодентина, полнаяоблитерациядентинныхканальцев. Впульпе – в начальныхстадияхдезорганизация и вакуолизацияодонтобластов, пикноз ядер, склероз сосудов; впоздних - фиброзноеперерожениепульпы, петрификация. Вцементе – гиперцементозилинеравномернаярезорбция.
-
Морфологическиеизменения при клиновидномдефекте
-
Дифференциальнаядиагностикапроводится с: флюорозом, поверхностнымкариесом, гипоплазией, эрозиейтвердых тканей зуба, пришеечным некрозом.
-
Эрозиятвердых тканей зуба. Этопрогрессирующаяубыльтвердых тканей зуба неяснойэтиологии. Допускаютследующиепричины: - механическоедействиезубнойщетки - химическоедействие (ягоды, плоды, сокцитрусовых) - заболевания ЦНС, эндокриннойсистемы (тиреотоксикоз). Различают: - Начальную ступень - поражениеповерхностныхслоевэмали - Среднюю - поражениевсейэмали до эмалево-дентинногосоединения - Глибокую - поражениеповерхностныхслоевдентина. Е. В. Боровский и Ю. М. Максимовскийразличают: - активнуюстадию - стабилизированнуюстадию
-
Морфологическая картинааналогична клиновидному дефекту. Дифференциальнаядиагностикапроводится с: флюорозом, поверхностнымкариесом, гипоплазией, клиновидным дефектом, химическим некрозом.
-
Пришеечный некроз твердых тканей зуба. Этиологиянеизвестна, допускаюттакиепричины: - Заболеванияэндокриннойсистемы (поражениящитовиднойиполовыхжелез, гипертиреоз, в периодебеременности) - заболевания ЦНС Дифференциальнаядиагностика с: Начальным и поверхностнымкариесом, клиновидным дефектом эрозиейтвердых тканей зуба.
-
Кислотный (химический) некроз. Этозаболеваниетвердых тканей зуба, возникающее у работников на производственеорганических кислот: HCL, H2SO4, HNO3 при накоплении в воздухе пар кислот.
-
Кислотный некроз эмализубов
-
Радиационный некрозвстречается при действии на организмионизирующейрадиации в случае: - лечениязлокачественныхопухолей - при работе с рентген-техникой - облучение в результатеаварийныхситуаций.
-
Компьютерный некроз возникает при: - Работе с компьютером в течение 3-5 лет, ежедневно 8-10 часов - в возрасте 25-35 лет Клинические признаки: - множественныепоражениязубов - пораженияиммунных зон, пришеечнойобласти - безболезненность - гиперестезияэмалитольковначалепроцесса - размягченныетканиэмали и дентина темно-коричневого иличерногоцвета легко удаляютсяэкскаватором - непораженныеучасткиэмали - матового цвета - ЭОД - 25-35 мкА
-
Травма зубов. Различают: - острыетравмы хроническиетравмы Острыетравмы: бытовые, спортивные, производственные, дорожные
-
Классификацияострых травм по М. И. Грошикову: 1. Ушиб зуба(без поврежденияили с повреждениемсосудисто-нервного пучка) 2. Вывих зуба - полный - неполный - вколоченный 3. Перелом - коронки зуба - шейки зуба - корня (сосмещениемили без): поперечный, косой, продольный, оскольчатый. 4. Комбинированная травма 5. Травма зачатка зуба
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.