Презентация на тему "Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Л Е К Ц И Ядоцента кафедры медико-биологических дисциплинкандидата медицинских наук доцентаПАНИНА ПАВЛА ФЕДОРОВИЧА«НА­РУ­ШЕ­НИЯ ПЕ­РИ­ФЕ­РИ­ЧЕ­СКО­ГО КРО­ВО­ОБ­РА­ЩЕ­НИЯ И МИК­РО­ЦИР­КУ­ЛЯ­ЦИИ»

• 
  Слайд 2

  Что такое «расстройства местного кровообращения»?

  Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменениями кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей. К расстройствам местного кровообращения относятся следующие четыре состояния: - артериальная гиперемия; - венозная гиперемия; - ишемия; - геморрагии. Кроме того, в данном разделе курса традиционно рассматриваются ещё два процесса: тромбозы и эмболии, которые сами по себе не являются расстройствами местного кровообращения, но наиболее часто их вызы-вают. Значение расстройств местного кровообращения для организма исклю-чительно велико. Они лежат в основе таких патологических процессов, как инфаркты, инсульты, гангрена и ряд других тяжёлых, а нередко, – и смертельных заболеваний. Во многих странах от тромбоэмболической болезни и её последствий ежегодно умирает людей больше, нежели от злокачественных опухолей. Поэтому правильное понимание механизмов возникновения и развития расстройств местного кровообращения очень важно как для постановки диагноза в клинике, так и для проведения своевременной и эффективной терапии. 2

• 
  Слайд 3
  

  Гистион: морфология, основные механизмы регуляции микроциркуляции 1. Вазомоторные нервы 2. Тканевый макрофаг 3. Тучная клетка 4. Чувствительные нервные окончания 5. Артериола 6. Артерио-венозный шунт 7. Венула 8. Капилляр 9. Лимфатический сосуд 10.Направление тканевого давления 1 3 4 5 6 7 8 9 медиаторы 2 10 3

• 
  Слайд 4
  

  * Различные типы строения стенки капилляров (по: Ю.И.Афанасьеву) А А – соматический капилляр Б – фенестрированный капилляр Б В – капилляр перфори- рованного типа В 1 – эндотелиоцит 2 – базальная мембрана 3 – фенестры 4 – щели (поры) 5 – перицит 6 – нервное окончание 1 5 6 2 3 4 4

• 
  Слайд 5
  

  Диаметр сосудов и число функционирующих капилляров при основных нарушениях микроциркуляции (по: А.Ш.Зайчик и Л.П.Чурилов) а в а в а в а в а в норма артериальная гиперемия венозная гиперемия ишемия смешанная гиперемия а – артерия в – вена 5

• 
  Слайд 6

  Артериальная гиперемия

  Артериальной гиперемией называется состояниеповышенного кровенаполне-ния органа, ткани или их частей, возни-кающее в результате усиленного прито-ка крови к ним по артериям. В основе артериальной гиперемии лежит местное расширение артериальных сосудов. 6

• 
  Слайд 7
  

  * Механизмы артериальной гиперемии ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР необходимость удаления избытка тепла из организма снижение тонуса и расширение артериол увеличение линейной и объёмной скорости кровотока РОСТ ПОТЕРЬ ТЕПЛА необходимость интенсификации функции органа снижение тонуса пре- капиллярных сфинктеров увеличение числа работающих капилляров возрастание фильтрации и лимфообращения увеличение поступления О2 и питательных веществ ИНТЕСИФИКАЦИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 7

• 
  Слайд 8

  Венозная гиперемия

  Венозная гиперемия – это со-стояние повышенного кровена-полнения органов, тканей или их частей, возникающее в резуль-тате затруднения оттока крови от них по венам. 8

• 
  Слайд 9
  

  * Механизмы венозной гиперемии (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов) ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: препятствие оттоку крови по венам (тромб, рубец, опухоль, отёк) повышение сосудистой проницаемости и увеличение фильтрации переполнение кровью и повышение давления в венулах и капиллярах замедление кровотока повышение артерио-венозной разницы по О2 нарушение трофики тканей ацидоз вторичное повышение сосудистой проницаемости ОТЁК 9

• 
  Слайд 10

  Ишемия

  Ишемией (местным малокро-вием) называется состояние, характеризующееся уменьшен-ным кровенаполнением орга-нов, тканей или их частей. 10

• 
  Слайд 11
  

  * Патогенез ишемии ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (тромб, эмбол, компрессия, ангиоспазм) увеличение сопротивления кровотоку уменьшение разницы давления между артериолами и венулами замедление кровотока уменьшение кровоснабжения органа (ткани) гипоксия НЕКРОБИОЗ НЕКРОЗ усиление гликолиза; образование кислых продуктов метаболиз- ма и биологически ак- тивных веществ БОЛЬ 11

• 
  Слайд 12
  

  * Патогенез и исходы стаза (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов) ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (тромб, эмбол, компрессия, ангиоспазм) снижение давления в артериолах и повышение его в венулах прекращение движения крови по капиллярам, маятникообразное движение эритроцитов стаз внутрисосудистый гемолиз гипоксия НЕКРОБИОЗ НЕКРОЗ сладж- синдром ТРОМБОЗ диапедез эритроцитов 12

• 
  Слайд 13
  

  * Механизмы раскрытия коллатералей А А – состояние коллатералей в норме Б – возникновение градиента давления В – рефлекторный механизм раскрытия коллатералей 1. – магистральный сосуд; 2. коллатерали; 3. – тромб в просвете сосуда; 4. – спинной мозг; 5 – хемо-рецепторы тканей; 6. – кислые метаболиты; 7. – афферентные пути; 8 – эфферентные пути. Чёрными стрелками указано направление тока крови. 1 2 2 Б 1 2 2 3 В 1 2 2 3 4 5 6 7 8 8 13

• 
  Слайд 14

  Ишемический инфаркт селезенки(по: W.Doerr)

  В левой части макропрепарата виден побледневший ишемизированный участок органа 14

• 
  Слайд 15

  * Геморрагический инфаркт легкого

  А a. pulmonalis v. pulmonalis a. bronchialis тромб застой крови в капиллярах запустевание вен пропитывание тканей кровью А. Схема развития геморра-гического инфаркта легкого при обструктивном тромбозе легочной артерии (по: W.Bö-cker, H.Denk, Ph.U.Heitz). В ре-зультате наличия тромба в a.pulmonalis легочные вены запустевают, а в капиллярах повышается давление вслед-ствие застоя находящейся там крови. Эта кровь «сбрасыва-ется» по a.bronchialis и посту-пает в ткани. Б. Макропрепарат легкого с геморрагическим инфарктом. Стрелками указаны участки геморрагии. 15

• 
  Слайд 16
  

  Геморрагический инфаркт тонкого кишечника (по: W.Doerr . Зона инфаркта указана стрелкой)

  16

• 
  Слайд 17

  Геморрагии

  Геморрагии – это состояния, при которых происходит выход крови из просвета сосуда либо в окружающие ткани (кровоизлия-ние), либо во внешнюю среду (кровотечение). 17

• 
  Слайд 18

  ИНСУЛЬТ (1)

  Макропрепарат голов-ного мозга. Обширный геморрагический ин-сульт, возникший в ре-зультате кровоизлия-яния в мозг на фоне гипертонического кри-за, во время которого произошел разрыв крупного кровеносного сосуда. Массивная де-струкция мозговой тка-ни. 18

• 
  Слайд 19

  ИНСУЛЬТ (2)

  Ишемический инсульт, возникший в результате спазма одного из мозговых сосудов (отмечен стрел-кой). Зоны ишемии (по-бледнение мозговой тка-ни) выделены окружнос-тями. 19

• 
  Слайд 20

  ИНСУЛЬТ (3)

  Геморрагический инсульт при ДВС-синдроме. Кровоиз-лияние в мозговую ткань (зоны кровоизлияния отме-чены окружностями) путем диапедеза эритроцитов. Вид-ны мелкие петехиальные кровоизлияния. 20

• 
  Слайд 21

  Тромбозы

  Тромбоз – это прижизненный процесс образования в просвете кро-веносного сосуда плотных масс, со-стоящих из элементов крови и в той или иной степени препятствующих движению крови по сосуду. 21

• 
  Слайд 22
  

  * Схема образования тромба (по: W.Böcker, H.Denk, Ph.U.Heitz) стенка сосуда эндотелиоцит тромбоциты фактор Виллебранда адгезия тромбоцитов тканевой фактор III контактная активация активация тромбоцитов } тромбин АДФ ТА2 агрегация тромбоцитов образование волокон фибрина и ретракция тромба фибриноген фибрин ОБОЗНАЧЕНИЯ: АДФ – аденозиндифосфат; ТА2 – тромбоксан А2 повреждение эндотелия 22

• 
  Слайд 23
  

  Механизмы гемостаза и тромбообразования ГЕМОСТАЗ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ Выпадение фибрина. Образование красного тромба – до 15 мин Образование белого тромба – до 4 мин. Спазм сосуда – до 40 сек. 23

• 
  Слайд 24
  

  * Этапы развития тромба - эритроциты - тромбоциты - фибрин(оген) Начало формирования «го-ловки» тромба, агрегация тромбоцитов и выпадение «кристаллов» фибрина (часы) Свежий тромб: начало асеп-тического аутолиза в «го-ловке». «Тело» и «хвост» тромба содержат как лизи-рованные (1), так и не лизи-рованные (2) эритроциты (2-5 дней) - зона аутолиза Сформированный тромб: в «го-ловке» начинается организа-ция (врастание «молодой» со-единительной ткани с сосуда-ми), зона аутолиза смещается в «тело». Позже все отделы тромба организуются (10 дней – 4 недели) повреждение эндотелия - «молодая» соединительная ткань 24 1 2

• 
  Слайд 25
  

  * Исходы тромбоза канализация тромба рассасывание тромба организация тромба петрификация тромба увеличение размеров тромба «эмболизация» тромба инфицирование и гнойное расплавление тромба 25

• 
  Слайд 26
  

  Отличия прижизненно образовавшегося тромба от посмертного «свёртка» крови тромб посмертный «свёрток» крови показатели объект тромб посмертный «свёрток» крови связь со стенкой прикреплён лежит сосуда свободно поверхность гофриро- гладкая ванная Строение отдельные длинные фибрина клубки нити («кристал- (ламинар- лический») ный) консистенция суховат, влажный, ломок мастичный форма отграничен- повторяет ное оваль- ответвле- ное тело ния сосуда 26

• 
  Слайд 27

  Внешний вид тромба (по W.Doerr)

  Слоистый тромб в бедренной вене (указан стрелкой) 27

• 
  Слайд 28
  

  * Этиология и патогенез ДВС-синдрома (по А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов) ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (шок, crush-синдром, эмболия околоплодными водами, сепсис, токсемия, переливание несовместимой крови, анафилаксия, отторжение трансплантата) ДВС – синдром коагулопатия потребления множественные геморрагии СМЕРТЬ стадия гипер-коагуляции и тромбозов активация системы фибринолиза стадия выздоров- ления инфаркты, инсульты и прочие ишемии 28

• 
  Слайд 29

  Микропрепарат левого желудочка сердца: тромбы в коронарных сосудах

  Микропрепарат левого желудочка сердца. Гиалиновый тромб в коронар-ных сосудах. Тромбы этого типа обра-зуются в той фазе ДВС, которая полу-чила название «коагулопатии потреб-ления», заключающейся в том, что на предшествующей стадии процесса происходит исчерпание запасов фиб-риногена и факторов свертывания крови, что вызывает массивное крово-течение. Однако прекращение тромбо-образования приводит к снижению активности фибринолитической систе-мы и уже образовавшиеся на первой стадии процесса микротромбы пере-стают растворяться. Гиалиновые тромбы выглядят как эозинофильные внутрисосудистые ци-линдры, состоящие из фибрина и раз-рушенных тромбоцитов. 29

• 
  Слайд 30

  Эмболии

  Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов. 30

• 
  Слайд 31

  * Классификация эмболий по характеру эмбола

  ЭМБОЛИИ экзогенные эндогенные газовая микробная паразитарная инородными телами тромбоэмболия тканевая клеточная 31

• 
  Слайд 32

  * Классификация эмболий по локализации эмбола

  ЭМБОЛИИ кровеносной системы лимфатической системы большого круга кровообращения малого круга кровообращения системы воротной вены 32

• 
  Слайд 33
  

  * Места образования и пути миграции эмболов по сосудам 33

• 
  Слайд 34
  

  * Патогенез тромбоэмболии лёгочной артерии ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР: (как правило, тромбоз вен нижних конечностей) ПОПАДАНИЕ ЭМБОЛОВ В МАЛЫЙ КРУГ КРОВООБРАЩЕНИЯ окклюзия лёгочной артерии выработка бронхокон-стриктивных биологи-чески активных веществ (тромбоксан А2, лейко-триены, серотонин и др.) локализация эмбо- ла на бифуркации лёгочной артерии; пульмо – коронар - ный рефлекс коронароспазм перегрузка правых отделов сердца; острое «лёгочное» сердце острая сердечная недостаточность бронхоспазм дыхательная гипоксия ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ 34

• 
  Слайд 35

  Эмболия легочной артерии

  А. Закупорка одной из ветвей легочной артерии превратившимся в эмбол массивным тромбом (ука-зан стрелкой). Б. Жировая эмболия мелких разветвлений легочной артерии, развившаяся после тяжелой трав-мы трубчатых костей ног. 35

• 
  Слайд 36
  

  Эмболия лимфатической системы. Нижняя конечность при так называемой «слоновой» болезни (по: H. Schmaus, G.Herxheimer) 36

• 
  Слайд 37

  Благодарю за внмание!