Содержание
-
ГОУ ВПО Росздрава Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И.ПироговаСНК кафедры госпитальной хирургии № 1 Зав. Кафедрой : профессор В.А. Ступин Руководитель кружка : профессор В.В. Лаптев Староста кружка : Серебрякова Елена Докладчик : Ниткин Алексей 6501 АЛечение деструктивного панкреатита и его осложнений
-
В структуре основных нозологических форм хирургических стационаров Москвы больные с острым панкреатитом занимают третье (25 %) место после острого холецистита (28 %) и острого аппендицита (26 %). По темпам роста заболеваемости острый панкреатит опережает все другие неотложные заболевания органов брюшной полости. В структуре клинико-морфологических форм этого заболевания больные с панкреонекрозом составляют до 25 %. Именно эта относительно небольшая часть заболевших обеспечивает высокую общую и послеоперационную летальность.
-
КЛАССИФИКАЦИЯ :
отечный панкреатит жировой панкреонекроз геморрагический панкреонекроз гнойный панкреатит
-
МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В доинфекционную фазу: 1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации). 2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.) 3. Перитонит: ферментативный (абактериальный). 4. Псевдокиста (стерильная). 5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт) В фазу инфицирования: 1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой. 2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости) 3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный). 4. Псевдокиста инфицированная. 5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи. 6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
-
СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях. 2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях. 3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях. С позиции клинической практики выделяют панкреатит с тяжелым и среднетяжелым течением. Для «тяжелого» острого панкреатита ведущим является развитие полиорганных нарушений и/или локальных форм (стерильный и инфицированный панкреонекроз, абсцесс, псевдокиста). В свою очередь, «среднетяжелое» (mild) течение заболевания характеризуется минимальными органными расстройствами, что типично для развития острого отечного (интерстициального) панкреатита.
-
ОТЕЧНЫЙ ПАНКРЕАТИТ Начальная стадия панкреонекроза с разрушением ацинарных клеток, деструкцией их базальной мембраны, повреждением эндотелия и тромбозом капилляров. Визуально выявляется отек железы и окружающей клетчатки. Течение данной формы благоприятное , принимает абортивный характер под влиянием консервативной терапии.
-
При оценке степени распространенности деструктивных изменений в поджелудочной железе выделяют : очаговый панкреонекроз субтотальный панкреонекроз тотальный панкреонекроз Принято различать крупно- и мелкоочоговые некрозы. В настоящее время панкреонекроз диагностируется у 30 % от общего числа больных с острым панкреатитом, среди них очаговые формы находят у 40 %, а остальные пациенты имеют обширное поражение железы
-
Гнойный панкреатит является конечной стадией панкреонекроза и отмечается у 40 % больных, леченных в клинике по поводу панкреонекроза. В классификации выделяют : - постнекротическиепсевдокисты неинфицированные очаги некроза, секвестры поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки абсцессы поджелудочной железы, парапанкреатической области и брюшной полости инфицированные секвестры поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреатической, параколитической, паранефральной ) По клиничексому течению и степени интоксикации выделяют три фазы заболевания – токсемии, ремиссии и гнойных осложнений.
-
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Наиболее часто всречающиеся формы заболевания : автономный первичный или алкогольный панкреатит - стимуляция панкреатической секреции за счет увеличения выработки соляной кислоты, секретина, панкреозимина вместе с воспалительными изменениями БДС и спазмом его сфинктеров приводит к внутрипротоковой гипертензии ; сопровождаются гипертриглицеридемией с образованием свободных жирных кислот, повреждением ацинарных клеток и мелких сосудов. Прямое воздействие алкоголя приводит к повышенному синтезу белков, сгущению панкреатического сока, появлению белковых сгустков, нарушающих отток панкреатического секрета. В этой группе первоочередной задачей является блокада синтеза белка и ферментов в панкреоцитах. вторичный панкреатит в результате патологии : в ЖП, протоках и большом дуоденальном сосочке ( холепанкреатит, папиллопанкреатит ), в ДПК и желудке : повышение внутрипротокового давления в результате нарушения оттока секрета ( ущемление конкремента в большом дуоденальном сосочке , острый папиллит, парафателлярный дивертикул ), что требует быстрой и эффективной декомпрессии протоков железы.
-
ФАЗА ТОКСЕМИИ -сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, дыхания, часто делирием, сильным болевым синдромом, вплоть до клинической картины разлитого перитонита.
-
ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА
Блокада белковосинтезирующей функции ацинарныхклеток Обеспечение оттока панкреатического секрета Удаление токсинов и ферментов из организма Инактивация циркулирующих в организме ферментов Коррекция гомеостаза Профилактика нагноения некротических тканей У больных с тяжелым течением заболевания, особенно при высоких цифрах амилазы, первоочередной задачей является медикаментозная блокада синтеза ферментов в панкреоцитах. В случае ущемления конкремента в просвете БДС папиллотомия и удаление камня приобретает значение неотложной процедуры. Аспирация панкреатического сока позволяет осуществить декомпрессию протока и уменьшить поступление ферментов в кровь и лимфу. Выведение ферментов осуществляется в/в форсированным диурезом, перитонеальным диализом при наличии серозного или геморрагического перитонита, и с помощью гемосорбции, плазмосорбции, плазмофереза. Инактивация циркулирующих ферментов производят с помощью антиферментных препаратов ( контрикал, гордокс ) Блокада синтеза ферментов осуществляется следующими препаратами: 5-фторурацил, даларгин, рибонуклеаза, сандостатин
-
БЛОКАТОРЫ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТОВ 5-фторурацил : Показания к применению : деструктивные формы заболевания , отечная форма с выраженной эндогенной интоксикацией , Противопоказан при гнойных осложнениях, ППН, лейкопении менее 2.0х10*9. 15 – 20 мг в/в, 10 мг на кг массы тела ( в аорту ) , 5 мг ( в чревный ствол ), 2 мл в панкреатический проток незначительно влияет на внутренние органы, не изменяет гемограмму; угнетая внешнесекреторную деятельность железы снижает объем панкреатического сока, как в норме так и при панкреонекрозе. Наиболее оптимальна внутричревная перфузия. Катетеризация аорты или чревного ствола проводится по методике Сельдингера-Эдмана.
-
Даларгин : тормозит внутриклеточные процессы синтеза панкреатических ферментов снижает базальную и стимулированную секрецию поджелудочной железы угнетает синтез кининов устраняет расстройства внутриорганной микрогемоциркуляции, отграничивает очаги некроза. имеет тригеррныймеханизм действия на экзокринные клетки-мишени, не требует высокой концентрации в крови. Даларгинвводят в дозе 75 мг на 1 кг массы тела на 20 мл физиологического раствора в течение 4-6 дней, 2-3 раза в сутки внутривенно. Отмечается хороший клинический эффект и быстрая нормализация показателей ферментной активности поджелудочной железы. Противопоказано его введение при артериальной гипотонии, декомпенсированном сахарном диабете, почечно-печеночной недостаточности, лекарственной аллергии. Рибонуклеаза : подавляет протеиновый биосинтез, не приводя к разрушению РНК и полисом ацинарныхклеток вызывает медленное купирование ферментного протеолизаацинарной ткани и восстановление гемореологическихнарушений в железе, что предупреждает геморрагическое пропитывание тканей стимулирует рассасывание и репарацию очагов деструкции без склероза с полным восстановлением гистоархитектоникижизнеспособной паренхимы. Назначается рибонуклеаза по 1-2 мг на 1 кг веса внутривенно на 20 мл физиологического раствора. При необходимости препарат вводят повторно через 1-2 дня. Позднее применение рибонуклеазы(на 3-4 сутки заболевания) не эффективно.
-
Сандостатин : длительно действующий синтетический октапептид, производный человеческого гормона соматостатина. ответ на введение препарата возникает быстро в течение нескольких часов. при остром панкреатите дозировка его составляет 500 мг 3 раза в день подкожно в течение 5-7 дней. Сандостатин подавляет желудочную секрецию, образование ферментов поджелудочной железы. В настоящее время сандостатин является одним из наиболее эффективных лекарств. Так, летальность при геморрагическом панкреатите составила 12%, по сравнению, с 39% в аналогичной группе, пролеченной рибонуклеазой.
-
ИНГИБИРОВАНИЕ ФЕРМЕНТОВ Достигается внутривенным или внутричревным введением: контрикала, гордокса, трасилола. Ингибиторы протеаз ингибируют активность протеолитических ферментов, образуя с ними стойкие комплексы. Образование антиферментного комплекса происходит в течение 5 минут после введения препарата. данные препараты подавляют образование кининов и аутолиз путем инактивациитрипсина, калликреина, химотрипсина и плазмина, ингибируют фибринолиз, тормозят активность калликреинав ткани железы, угнетают общую метаболическую активность паренхимы железы, активно влияют на микроциркуляцию и насыщение кислородом тканей, ингибируют ферменты непосредственно в поджелудочной железе. С помощью ингибиторов удается вывести больных из шока, токсемии, добиться улучшения общего состояния и нормализации некоторых биохимических показателей. Период выведения ингибиторов равен 2 часам, поэтому интервалы между введениями не должны превышать 3 часов. Уровень ингибитора должен быть всегда выше уровня протеолитических ферментов. Вследствие этого, введение малых доз ингибиторов малоэффективно. Основное количество антиферментных препаратов вводят в первые сутки заболевания. Ингибиторы протеаз не вызывают отграничения масштабов деструкции железы и не вызывают ликвидации местных гемореологическихрасстройств. Т.о., положительный клинический эффект ингибиторов обусловлен только инактивацией ферментов, циркулирующих в крови и лимфе больного панкреатитом.
-
ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОТТОКА ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО СОКА осуществляется при помощи: - эндокопическойпапиллотосфинктеротомии, - эндоскопического извлечения ущемленного конкремента - аспирации панкреатического сока.
-
ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ПАПИЛЛОСФИНКТЕРОТОМИЯ
Показанием к эндоскопической папиллотомии у 25% наших больных послужили ущемленные камни БДС, причем данная патология наблюдалась при некрозе в три раза чаще, чем при отеке железы. Острый папиллит явился показанием к вмешательству у 89% больных практически с одинаковой частотой при отеке (85%) и панкреонекрозе (96%). Околососочковые дивертикулы выявлены у 23% больных, причем вдвое чаще у больных с панкреонекрозом. Признаки холедохолитиаза (расширение продольной складки) послужили поводом к эндоскопической процедуре у 68% больных, при чем с одинаковой частотой при отеке и панкреонекрозе Полипы БДС были обнаружены у 5% (втрое чаще при отеке чем некрозе железы). Таким образом, изменения в области БДС одинаковы при отечной и деструктивной формах заболевания. Однако в группе панкреонекроза чаще встречается острая обструкция протоков панкреатобилпарной системы (ущемленные камни - 37%, острый папиллит - 96%, околососочковые дивертикулы - 39%). Изменения области БДС в различной степени нарушают дренажную функцию панкреатического протока. Наибольшее значение имеет длительность нарушения оттока панкреатического секрета. При блоке панкреатического протока последовательно развиваются все этапы острого панкреатита, от отека до деструкции железы.
-
Техника ЭПСТ: Общие правила выполнения ЭПСТ при остром панкреатите в основном сходны с таковыми при желчнокаменной болезни и стенозе БДС, и, в тоже время, имеют некоторые особенности. При остром панкреатите ЭПСТ выполняется как экстренное мероприятие. При этом от ретроградной холангиопанкреатографии, которая определяет длину разреза, в данной ситуации приходится отказатся из - за риска повышения внутрипротокового давления. При экстренной ЭПСТ протяженность разреза определяют по размеру ампулы БДС, выступающей в просвет двенадцатиперстной кишки (от верхушки до ее основания, включая 2-3 мм по ходу стенки кишки). Указанные ориентиры снижают опасность ретродуоденальной перфорации, обеспечивая разгрузку панкреатобилиарной системы. Особое внимание уделяют правильному расположению диатермической петли и направлению линии рассечения тканей БДС. Адекватность ЭПСТ оценивается сразу во время вмешательства по обнаружения обильного поступлению желчи и панкреатического секрета в кишку с примесью крошковидных масс, мелких конкрементов, слизи, фибрина и гноя. Наиболее эффективна ЭПСТ при ущемленных конкрементах ампулы БДС. В половине случаев после рассечения конкременты самостоятельно смещаются в просвет ДПК . У 14% больных камни мигрируют в сторону расширенного желчного протока, что требует удаления их корзинкой Дормиа. При отечной форме клинико-лабораторные признаки острого панкреатита разрешаются уже в течение 12 часов после ЭПСТ с полным исчезновением или резким уменьшением болевого синдрома. При деструктивных формах заболевания ЭПСТ производилась на фоне комплексной консервативной терапии. В случае отсутствия изменений области БДС (ущемленного камня, острого папиллита, расширения продольной складки), как правило, у больных с автономным (алкогольным) панкреатитом, ЭПСТ не производится.
-
ДРЕНИРОВАНИЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ПРОТОКА Наружное эндоскопическое дренирование главного панкреатического протока, устраняет внутрипротоковую гипертензию, вызванную вязким секретом, болевой синдром и амилаземию. В тоже время, оно позволяет сохранить важные анатомические структуры БДС. Для дренирования используется катетер, конструкция которого облегчает селективную катетеризацию главного панкреатического протока При одномоментной аспирации в течение 30 - 40 минут эвакуируется до 10 - 12 мл панкреатического секрета. В ряде случаев количество сока достигает 1000 мл. Отсутствие последнего свидетельствует о распространенной деструкции паренхимы и неблагоприятном прогнозе заболевания. Клинико - экспериментальные данные доказали целесообразность внутрипротокового введения цитостатиков. 5-фторурацил вводился в главный панкреатический проток через тонкий катетер с помощью дуоденофиброскопа. Это служило следующим этапом лечения после аспирации секрета поджелудочной железы. Показанием к интрадуктальной терапии является выраженный болевой синдром, высокие показатели активности панкреатических ферментов, сохраняющиеся в течение 5-12 часов от начала консервативной терапии. Количество одномоментно вводимого препарата соответствует объему выводных протоков железы и составляет 2 - 3,5 мл 5-фторурацила. Быстрое снижение амилазы после аспирации и внутрипротокового введения 5 -фторураццла наблюдалось практически у всех больных и коррелировало с ликвидацией клинических симптомов заболевания. Признаки раздражения брюшины, симптомы интоксикации купируются после этих процедур в 2 - 2,5 раза быстрее, чем при обычной комплексной терапии. Интрадуктальноевведение малых доз цитостатика не вызывает иммунодепрессивного действия. При тотальном панкреонекрозе и гнойных осложнениях дренирование вирсунгова протока и интрадуктальное введение 5-фторурацила не эффективно. Дренирование панкреатического протока выполнено в клинике у 374 больных, из них у 61 в сочетании с ЭПСТ. Эффекта не получено у 23 больных в результате позднего использования данной методики.
-
МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ: - форсированный диурез: - внутривенный, - внутриартериальный. - перитонеальный (лапароскопический) диализ, - гемосорбция, плазмосорбция, плазмоферез. Выведение ферментов из организма в фазе токсемии осуществляется с помощью внутривенного или внутриартериального форсированного диуреза. Метод основан на создании в организме гипергидратации с последующим усилением диуреза, что позволяет выводить через почечный барьер протеолитические ферменты и кинины. При внутривенном форсированном диурезе введение 4-5 литров жидкости вызывает у пожилых больных перегрузку правых отделов сердца, повышение центрального венозного давления и отек легких. Внутриартериальный способ эффективно ликвидирует внеклеточную дегидратацию, способствует более равномерному и быстрому распределению инфузионной среды между всеми водными разделами, не приводит к перегрузке малого круга кровообращения. При панкреатогенном шоке целесообразно комбинировать внутривенный способ, который быстро ликвидирует острую циркуляторную гиповолемию путем введения полиионныхсред, плазмозаменителей с последующим внутриартериальным форсированным диурезом, обеспечивающим вывод токсинов. Внутриартериальный форсированный диурез следует проводить ежедневно в течение 3-7 суток с объем вводимой жидкости в среднем 50 мл на 1 кг массы больного. Качественный и количественный состав препаратов может варьировать в зависимости от состояния больного, характера и объема поражения поджелудочной железы.
-
СОРБЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ Значительную роль в борьбе с интоксикацией при деструктивном панкреатите играет сорбционная детоксикация. Метод гемосорбции основан на экстракорпоральной очистке крови путем ее перфузии через сорбент с последующей реинфузией очищенной крови больному. При плазмоферезе производят эксфузию крови больного, центрифугирование ее и последующий возврат форменных элементов крови. Плазмопотерю возмещают переливанием донорской плазмы. К гемосорбции приступали после проведения интенсивных противошоковых мероприятий, коррекции волемических нарушений, электролитного баланса и реологичесих свойств крови. Эффективность лечения оценивалась по ферментативной активности плазмы и ее токсичности методом средних молекул. Гемосорбцияобеспечивает быструю детоксикацию организма. Однако она противопоказана при нарушениях свертывающей системы крови, явлениях панкретогенногошока и в первые сутки после оперативного вмешательства из-за опасности возникновения кровотечения. Гемосорбция показана в следующих случаях: неэффективность интенсивной консервативной терапии в течение 12 -24 часов с момента установления диагноза; прогрессирующая тяжелая эндогенная (ферментативная) интоксикация с выраженной клинической симптоматикой, метаболическими нарушениями; интоксикационный делирий, механическая желтуха, перитонит, олигурия менее 500 мл в течение суток. Противопоказана гемосорбция при: острой сердечно-сосудистой недостаточности и снижении артериального давления крови менее 90/60 мм. рт. ст.; патологии свертывающей системы крови ( гемофилия, фибринолизе, тромбоцитопении и др); желудочно-кишечном кровотечении; острых расстройствах мозгового кровообращения. Относительными противопоказаниями к выполнению гемосорбцииявляются - выраженная гипоксия, вызванная сокращением дыхательной поверхности легких (пневмонии, отеке легких, шоковых легких); гипопротеинемия; гиповолемия; острая анемия; острая лейкопения; лимфоцитопения
-
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИЙ ДИАЛИЗ
Показанием к дренированию брюшной полости и проведению перитонеальноголаважа считают наличие панкретогенного перитонита. Перитонеальныйлаваж особенно эффективен при геморрагической форме. Перитонеальный диализ может проводиться различными способами. Наиболее часто для дренирования брюшной полости используют пять дренажей, вводимых с помощью лапароскопа (по одному осуществляется введение, а по остальным отток жидкости). Методика видеоскопического дренирования брюшной полости соответствует таковому при лечении перитонита. Дренажи (для оттока) устанавливаются в подпеченочное пространство справа, под диафрагму слева, в малый таз и левый боковой канал. Растворы вводятся через трубку, введенную к мезоколон. Для диализа можно применять перфорированные полихлорвиниловые трубки. Лаваж осуществляется растворами 0,25% новокаина, 0,9% раствора натрия хлорида с антибиотиками широкого спектра. Средняя длительность перитонеальноголаважа составляет 3-5 суток. Объем вводимой жидкости - 4 - 6 литров в сутки. В течение этого времени дренажи должны адекватно функционировать. Перитонеальныйлаваж уже после первых 2-3 сеансов уменьшает интоксикацию, улучшает самочувствие больного в результате механического удаления из брюшной полости ферментов и токсических веществ. Диализ прекращают при прекращении оттока из брюшной полости геморрагической жидкости и исчезновению амилазы в экссудате.
-
При тяжелых деструктивных поражениях поджелудочной железы с развитием гнойных осложнений, гемосорбция приводит к временному улучшению состояния больных за счет уменьшения интоксикации. Гемосорбцияне влияет непосредственно на течение деструктивного процесса в паренхиме железы. Поэтому необходимо проводить эту процедуру после интенсивной терапии, направленной на блокаду биосинтезирующейфинкцииацинарных клеток. Плазмосорбцияснижает активность протеолитических ферментов в плазме крови больных на 60-75%. Длительность процедуры составляет до 1,5 часов, объем плазмообмена от 1,2 до 2,2 литров. После плазмосорбцииуменьшаются симптомы интоксикации, кожный зуд, уровень ферментов. По эффективности выведения токсических продуктов и ферментов плазмосорбцияравноценна гемосорбции, имея преимущество в отсутствии травматизации форменных элементов крови. Общим недостатком сорбционных методов является необходимость подготовки персонала и специальной аппаратуры, проведение заместительной терапии белковыми препаратами, гепаринизации крови. Профилактика нагноения: антибиотики, сульфаниламиды, антисептики. При проведении антибактериальной терапии предпочтение следует отдавать препаратам широкого спектра действия (цефалоспоринам III - IV поколения, карбопенемам и фторхинолонам) с метронидазолом. Неспецифические методы: УФО крови, лазерное облучение крови, иммуностимуляция, коррекция нарушений водно-электролитного обмена, легочной и сердечной недостаточности
-
СТИМУЛЯЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ Для повышения иммунитета применяют ультрафиолетовое (УФОК) и внутрисосудистое лазерное облучение крови. Применялись также препараты Т-активин, декарис, метилурацил, пентоксил. Отмечено стимулирующее действие ЛОК и УФО с достоверным повышением уровня иммунокомпетентностиклеток в периферической крови с отчетливым улучшением общего состояния больных. Методы ЛОК и УФО просты, доступы и могут применяться с начала лечения в комплексной терапии многократно.
-
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАНКРЕОНЕКРОЗА Фаза токсемии В настоящее время большинство хирургов считают оперативное вмешательство не целесообразным. Операцию дренирования сальниковой сумки, выполняемую при лапаротомии, определяют как следствие диагностической ошибки, при неправильной оценке генеза перитонита. Однако, некоторые хирурги рекомендуют оперативное лечение в стадии токсемии, выделяя две группы вмешательств - органосохраняющие (открытые и закрытые) и резекционные. К открытым органосохраняющим относятся тампонада и дренирование сальниковой сумки. Для лечения больных с панкреонекрозом предложена операция трех “стомий”: холецистостомия(для декомпрессии желчных путей), гастростомия(декомпрессия желудка) и еюностомиядля питания.
-
Наиболее часто используются следующие виды хирургических вмешательств: Оментобурсостомия - дренирование сальниковой сумки одним или двумя дренажами, с последующим лаважом до ликвидации симптомов интоксикации. Оментопанкреатопексия - подшивание к поджелудочной железе пряди большого сальника. Абдоминизация поджелудочной железы - выделение ПЖ с подведением под нее пряди большого сальника, что должно отграничивать некротические очаги от окружающих органов. Данные вмешательства лишены патогенетического воздействия на процесс в железе и сопровождаются высокой летальностью. Резекция поджелудочной железы. Различные по объему резекции поджелудочной железы при панкреонекрозе (от дистальной до панкреатодуоденальной резекции) преследуют стремление к радикальному устранению источника токсинов и ферментов.
-
Эти вмешательства технически сложны и не нашли широкого применения по ряду причин: отсутствие четких критериев, позволяющих обосновать показания и сроки выполнения операции; высокая летальность, связанная с исходным тяжелым состоянием больных и травматичностьюоперации; сложность интраоперационного определения границ деструктивных изменений поджелудочной железы. По данным сборной статистики летальность после тотальной панкреатэктомии составляет - 67%, при панкреатодуоденэктомииия - 43%, и дистальной субтотальной резекции -41%. Любые операции на поджелудочной железе заканчиваются, как правило, инфицированием и нагноением тканей. Операции в стадии токсемии допустимы только при отсутствии возможности проведения комплексной лекарственной терапии.
-
Схема оментобурсопанкреатостомии и дренирования поджелудочной железы
-
Схема дренирования поджелудочной железы при панкреонекрозе.
1 —поджелудочная железа (стрел-ками указано распространение процесса), 2 — двенадцати-перстная кишка, 3 — сальниковая сумка, 4 — полость малого таза, 5 — плевральная полость, 6 — лёгкое, 7 — печень, 8 — желчный пузырь, 9 — желудок, 10 — поперечная ободочная кишка; а — холецистостомия, б — дренаж подпечёночного пространства, в — дренаж полости сальниковой сумки (через сальниковое отверстие), г — дренаж полости сальниковой сумки (через желудочно-ободочную связку), д — дренаж прямокишечно-пузырного углубления.
-
Фаза ремиссии Клиническая картина ремиссии наступает через 6-8 дней от начала лечения и имеет различную продолжительность (от 2 до 4 недель) в зависимости от обширности некротического процесса и эффективности медикаментозного лечения. Постнекротические инфильтраты возникают у 1/2 больных с панкрео- некрозом, чаще (74%) после жирового некроза и значительно реже после геморрагического, что связано с различным характером поражения забрюшинной клетчатки. Постнекротическийинфильтрат представляет собой конгломерат из увеличенной поджелудочной железы с очагами некрозов, желудочно-ободочной связки, большого сальника, брыжейки поперечно - ободочной и тонкой кишки. В инфильтрат вовлекается желудок, поперечноободочная кишка. Редким осложнением панкреонекроза является некротический оментит. При геморрагическом панкреонекрозе, в основном, наблюдается обширные забрюшинные инфильтраты с геморрагической имбибицией и очагами некроза. В этой фазе состояние больных стабилизируется. Отмечается болезненность в эпигастральной области без симптомов раздражения брюшины, там же определяется плотный без четких границ инфильтрат. При энергичном лечении инфильтрат может постепенно рассосаться.
-
ЛЕЧЕНИЕ В ФАЗЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКОГО ИНФИЛЬТРАТА В этой стадии основное значение имеет антибиотикотерапия. Наиболее эффективно регионарное введение лекарственных препаратов в аорту или чревную артерию, что позволяет создать максимальную концентрацию в очаге поражения, и предотвратить гнойные осложнения у 55% больных с инфильтратом. Селективная антибиотикотерапия проводилась в течение 7 дней, при необходимости повторного курса осуществлялась через другую бедренную артерию, т. е. в течение 14 суток. У 20% больных потребовалась 3-х кратная внутриаортальная терапия. Только у 4% больных процесс прогрессировал с формированием гнойной полости, что требовало пункционных методов санации. Энергичная комбинированная антибиотикотерапия со сменой препаратов, добиваться полного рассасывания инфильтрата при настойчивом их применении до полной ликвидации воспалительных изменений.
-
Фаза гнойных осложнений Клинические симптомы гнойных осложнений наиболее часто наблюдаются в сроки от 14 до 22 дней с момента заболевания. Отмечено, что гнойные осложнения чаще встречаются при позднем поступлении больных, а также при недостаточно интенсивном медикаментозном лечении в фазе токсемии. По генезу гнойные осложнения можно разделить на первичные (эндогенные), вторичные (экзогенные), при которых внедрение инфекции связано с хирургическим вмешательством. Формирование больших гнойников в забрюшинном пространстве постепенно приводит к гнойному истощению (быстрому снижению массы тела, изнуряющим ознобам). При абсцессе в области головки ПЖ течение заболевания осложняется явлениями гастростаза, препятствующием обычному энтеральному питанию. По мере вовлечения в гнойно-некротический процесс брыжейки тонкой и толстой кишки развивается динамическая кишечная непроходимость. В редких случаях отмечаются поносы. Кульминацией гнойных осложнений является развитие сепсиса, септикопиемиии, гнойного менингита, офтальмита, медиастинита (1 - 3%).
-
Тяжелым осложнением гнойно-некротического панкреатита являются свищи, которые могут развиваться как после хирургического лечения, так и спонтанно. Они могут быть внутренними (38-40%) и наружными. Более, чем у половины больных наблюдаются панкреатические свищи. Второе место по частоте занимают кишечные и желудочные фистулы, значительно реже встречаются свищи других локализаций (желчные, бронхиальные). В 90-95% наблюдений свищи возникают при тотальном или субтотальном панкреонекрозе. Возникновение свища проявляется резким увеличением раневого отделяемого. Субстрат, имеющий панкреатический секрет, дуоденальный сок и содержимое тонкой кишки быстро приводит к обширной мацерации кожи. Летальность при возникновении свищей превышает 50%
-
Аррозивные кровотечения могут носить как внутренний, так и наружный характер. Внутренние кровотечения происходят в полость кисты или желудочно-кишечный тракт, наружные в послеоперационную рану. Источником кровотечения являются крупные сосуды: селезеночная артерия и вена, воротная вена, желудочно-двенадцатиперстная артерия, левая желудочная вена. Следует также помнить о возможности кровотечения из острых язв, эрозий верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных на фоне гнойной интоксикации. Подобные кровотечения могут носить профузный характер и заканчиваться гибелью больных. Кровотечение возникает, как правило, внезапно. Наружные кровотечения проявляются внезапным выделением больших количеств крови в рану, причем , источник кровотечения определить бывает достаточно трудно, даже при повторных ревизиях ран. Аррозивные кровотечения сопровождаются падением артериального давления, тахикардией, снижением объема циркулирующей крови. Часто кровотечения носят повторный характер. Прогноз при аррозивных кровотечениях всегда серьезен. Панкреонекроз в 11 - 18% случаев сопровождается образованием псевдокист. Разрыв кисты приводит к картине разлитого перитонита. Если в экссудате обнаруживается рост ассоциаций аэробной и анаэробной микрофлоры, отмечается тяжелая интоксикация.
-
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ФАЗЕ ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
В настоящее время большинство авторов разделяют необходимость хирургического лечения лишь в стадии гнойных осложнений панкреонекроза. В.И. Филин (1981) в фазе гнойных осложнений отдает предпочтение щадящим операциям - некрэктомии и секвестрэктомии, летальность при которых составила 27,4%. После них наблюдались такие тяжелые осложнения как свищи и кровотечения. Наиболее распространенными хирургическими вмешательствами при гнойно - некротических осложнениях панкреонекроза являются: дренирование нагноившихся псевдокист или абсцессов поджелудочной железы и околопанкреатическеой клетчатки; некрэктомия; секвестрэктомия. Некрэктомия- удаление острым и тупым путем некротизированных тканей в пределах жизнеспособных участков поджелудочной железы с последующим наружным дренированием. Секвестрэктомия- вмешательство, направленное на удаление уже сформировавшихся и отторгшихся некротических тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Как правило, для этого необходимы повторные вмешательства.
-
Ряд хирургов положительно оценивают лапаростомию в лечении панкреонекроза. При лапаростомии летальность составляет (по данным литературы) 31%. Одной из разновидностей лечения гнойно-некротических осложнений является способ планируемых повторных операций, которые выполняются каждые 2-3 дня с повторным удалением экссудата и некротизированных тканей. В настоящее время этому методу большинство хирургов отдают предпочтение. Использование запланированных релапар9отомий позволило снизить летальность до 23 - 28 % (по данным литературы). Общими недостатками всех хирургических методов является возникновение в процессе лечения таких осложнений как наружные свищи полых органов, аррозивные кровотечения, раневое истощение, сепсис, эмбологенные абсцессы паренхиматозных органов. Эти осложнения являются основной причиной послеоперационных летальных исходов.
-
МАЛОИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗА
Учитывая крайне тяжелое состояние больных с постнекротическими гнойниками и большое количество осложнений, связанных с травматичными хирургическими вмешательствами, в последние годы все большее применение находят малоинвазивные методы. Основой для их разработки послужили благоприятные результаты пункционно - дренажного лечения гнойников различных локализаций под контролем УЗИ или КТ. Аспирация гноя из полости позволяет определить вид микроба и его чувствительность к антибиотикам. Особенно эффективен метод при осумкованных жидкостных постнекротических гнойниках. Наряду с этим, имеются сообщения об успешном использовании дренирования при неотграниченных гнойно-некротических поражениях забрюшинной клетчатки (флегмонах).
-
Пункции жидкостных образований и введение дренажей осуществляется под местной анестезией. Точки введения, траектории продвижения игл и дренажей выбираются в зависимости от локализации жидкостных структур, их взаимного расположения с полыми органами и сосудами. Травмы последних удается избежать в 97% наблюдений при дренировании осумкованных постнекротических гнойников, проводя тщательные поиски под контролем УЗИ акустического окна и направления пункции. В зависимости от особенностей локализации жидкостных образований дренажи могут быть проведены через желудочно-ободочную, желудочно-селезеночную связки, малый сальник, печень, транслюмбально. При небольших размерах гнойника (менее 50 мл.) может быть успешным пункционное (однократное или повторное) удаление гноя. При полостях большего размера необходимо сразу прибегать к установлению дренажа. Для этой цели используются специальные зонтичные стилет - катетеры диаметром 3-5 мм. При наличии одного дренажа производится фракционное промывание полости несколько раза в сутки растворами антибиотиков и антисептиков с учетом чувствительности микрофлоры. В случаях применения нескольких сообщающихся дренажей создается аспирационно - промывная система. Последняя особенно целесообразна при сложных конфигурациях полостей гнойников, например, гантелеобразных. При неадекватном оттоке гноя и некротических масс проводится бужирование свищевых ходов с заменой ранее установленных трубок на дренажи большего диаметра. Через 5-7 дней после дренирования проводят фистулографию и ультразвуковое исследование для контроля за размерами полостей. Необходимым условием лечения является комплекс мероприятий, включающих детоксикацию, антибиотики, инфузионную и симптоматическую терапию. При наличии больших секвестров разработана и успешно применяется методика видеоскопического удаления секвестров после предварительного бужирования и пункционных каналов. Метод позволяет санировать полость гнойника.
-
Дренирование постнекротических гнойников под контролем УЗИ имеет несомненные преимущества по сравнению с традиционными хирургическими вмешательствами. Так, более чем вдвое сокращаются сроки нормализации клинико-лабораторных показателей. Количество аррозивных кровотечений сокращается с 6 % до 2,5%, а кишечных свищей с 13% до 1,5%. При пункционно - дренирующих методах подобные осложнения заканчиваются, как правило, выздоровлением. Внутренние свищи, самостоятельно закрываются по мере удаления дренажей, не требуя дополнительных вмешательств. Следует учитывать и ряд других преимуществ малоинвазивных методик: Отпадает необходимость в повторном наркозе, поскольку дренажи вводятся и меняются под местной анестезией. Значительно сокращается расход перевязочных материалов. Сохраняется активность больных, которые могут свободно передвигаться, самостоятельно себя обслуживать, включая промывание дренажных систем. Значительно сокращаются потери белков, электролитов и других компонентов плазмы при отсутствии обширных раневых поверхностей, что, в свою очередь, позволяет уменьшить объем инфузионной терапии. После дренирующих процедур не образуются послеоперационные вентральные грыжи, в то время, как частота их после традиционного хирургического лечения достигает 30%.
-
ВЫВОДЫ 1. В комплексном лечении больных с острым панкреатитом (панкрео- некрозом) должны участвовать хирург, реаниматолог, специалисты ультразвуковой хирургической службы и КТ, эндокринолог. 2. В стадии токсемии показана комплексная терапия, направленная на подавление активности панкреатоцитов, создание оттока панкреатического сока, детоксикацию, профилактику гнойных осложнений. 3. В стадии ремиссии лечение может быть только консервативным (антибиотикотерапия), что позволяет добиться рассасывания инфильтрата. 4. В стадии гнойных осложнений лечение может быть хирургических (удаление некротических тканей) и с использованием малоинвазивных методов дренирования и санации гнойнииков. Последний метод предпочтительнее, т. к. он менее травматичен и дает лучшие результаты. 5. В группе больных с панкреонекрозом, поступивших в ранние сроки, которым был проведен весь комплекс мероприятий, летальность составила всего 16%, отмечалось отсутствие воспалительных инфильтратов и гнойных осложнений. Данный факт еще раз подчеркивает важность раннего коплексного лечения больных с тяжелым поражением поджелудочной железы.
-
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.