Презентация на тему "Аутоиммунный гепатит"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Аутоиммунный гепатит

• 
  Слайд 2

  Определение

  Аутоимунныйгепатит - "персистирующее (неразрешившееся) воспаление печени неизвестной этиологии, характеризующееся преимущественно перипортальным гепатитом или более обширным воспалительным процессом, сопровождающееся гипергаммаглобулинемией, присутствием тканевых аутоантител в сыворотке и в большинстве случаев отвечающее на иммуносупрессивную терапию". 

• 
  Слайд 3

  КЛАССИФИКАЦИЯ

  АИГ типа I - антитела к ядерным антигенам или к гладкой мускулатуре,антинейтрофильныеантитела p-типа АИГ типа II- антитела к печеночно-почечным микросомам 1 типа, направленные против цитохромаР-450 11 D6 АИГ типа III- атитела к солюбилизированному печеночному антигену

• 
  Слайд 4

  Этиология

• 
  Слайд 5

  Патогенез

  В патогенезе аутоиммунного гепатита важное значение принадлежит дефектам иммунорегуляции, в частности, снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов и появлению различных аутоантител. Эти антитела фиксируются на мембране гепатоцитов, благодаря чему создаются условия для развития антителозависимых цитотоксических реакций, повреждающих печень и вызывающих развитие иммунного воспаления.

• 
  Слайд 6

  Жалобы

  Описывают два варианта начала аутоиммунного гепатита. Первый вариант начинается как острый вирусный гепатит (слабость, отсутствие аппетита, появление темной мочи, затем интенсивная желтуха с выраженной гипербилирубинемией и высоким уровнем аминотрансферазв крови), в дальнейшем в течение 1-6 мес. развертывается четкая клиническая картина аутоиммунного гепатита. Второй вариант начала заболевания характеризуется преобладанием в клинической картине внепеченочных проявлений и лихорадки, что приводит к ошибочному диагнозу СКВ, ревматизма, ревматоидного артрита, сепсиса 

• 
  Слайд 7
  

  1. Основные жалобы больных — выраженная общая слабость, утомляемость,значительноеснижение трудоспособности; снижение аппетита, боли и чувство тяжести в правом подреберье, тошнота; появление желтухи, кожного зуда; боли в суставах; повышение температуры тела; появление различных сыпей на коже; нарушение менструального цикла. 2. При осмотре больных выявляются желтуха различной степени выраженности, изменения кожи (геморрагические экзантемы в виде четких точек или пятен, после их исчезновения остаются пигментные пятна; волчаночноподобная эритема, нередко «бабочка» на лице; узловатая эритема; очаговая склеродермия); лимфаденопатия. При тяжелом течении заболевания появляются сосудистые звездочки, гиперемия ладоней. 3. Поражение системы органов пищеварения. Гепатомегалия. Печень болезненна, консистенция ее умеренно плотная. Возможно увеличение селезенки (не у всех больных). В периоды резко выраженной активности гепатита наблюдается преходящий асцит. Практически у всех больных имеется хронический гастрит со сниженной секреторной функцией.

• 
  Слайд 8
  

  4. Внепеченочные системные проявления.

• 
  Слайд 9

  Диагностика

  1. Общий анализ крови: нормоцитарная, нормохромная анемия, нерезко выраженная лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Вследствие выраженного аутоиммунного гемолиза возможна высокая степень анемии. 2. Общий анализ мочи: возможно появление протеинурии, микрогематурии (при развитии гломерулонефрита); при развитии желтухи появляется билирубин в моче. 3. БАК: гипербилирубинемия с увеличением конъюгированной и неконьюгированнойфракций билирубина; увеличение активности аминотрансфераз (прежде всего аланиновой) не менее, чем в 5 раз, нередко даже в 10 раз по сравнению с нормой; увеличение содержания в крови органоспецифических ферментов печени (фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы); снижение содержания альбумина и значительное повышение у-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. 4. Иммунологический анализ крови: снижение количества и функциональной способности Т-лимфоцитов-супрессоров; появление циркулирующих иммунных комплексов и довольно часто — волчаночных клеток, антинуклеарного фактора; повышение содержания иммуноглобулинов. Может быть положительная реакция Кумбса, она выявляет антитела к эритроцитам. Наиболее характерны DR3, DR4.

• 
  Слайд 10
  

  5. Серологические маркеры аутоиммунного гепатита. Тип 1 антитела к ядерным антигенам или к гладкой мускулатуре,антинейтрофильныеантитела p-типа Тип 2 антитела к печеночно-почечно микросомам 1 типа, направленные против цитохрома Р450 11 D6 Тип 3 атитела к солюбилизированному печеночному антигену Диагностические критерии аутоиммунного гепатита.

• 
  Слайд 11
  

  Методы визуальной диагностики Методы визуальной диагностики, такие как ультрасоно- графия (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно- резонансная томография (МРТ), не играют существенной роли в диагностике АИГ. Однако они позволяют исключить злокачественные опухоли печени (правда, редко встречаю-щиесяу больных АИГ) и помогают установить, прогрессирует ли аутоиммунный гепатит (с исходом в цирроз печени).

• 
  Слайд 12
  

  Одним из наиболее важных методов подтверждения этого диагноза является биопсия печени с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Не существует патогномоничных гистологических признаков аутоиммунного гепатита, однако, некоторые изменения являются весьма типичными. Портальные поля инфильтри-рованыв различной степени преимущественно T-лимфоцитами и плазматическими клетками. Примерно в 1/3 случаев 12 воспалительные инфильтраты затрагивают желчные протоки, но не сосудистую систему. Они способны проникать в паренхиму печени, вызывая отделение и разрушение отдельных гепатоцитов или их небольших групп, т.н. ступенчатые некрозы. Внутри долек возникает баллонная дегенерация гепатоцитов с их отеком, образованием «розеток» и некрозом отдельных гепатоцитовили их групп. Центролобулярныенекрозы наиболее характерны для острых случаев с фульминантнымтечением. Мостовидные некрозы представляют собой дорожки некрозов, которые соединяют соседние перипортальные поля или проникают в центральные участки печеночной дольки

• 
  Слайд 13
  

  Картина АИГ с плотной круглоклеточной инфильтрацией портальных полей, которая в определенных участках уже затронула печеночную дольку и вызвала отсечение некоторых гепатоцитов ступенчатые некрозы). В левой части рисунка можно видеть формирующийся фиброз