Презентация на тему "Биохимические исследования при заболеваниях печени"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Биохимические исследования при заболеваниях печени

• 
  Слайд 2
  

  Печень играет важную роль в обмене белков, углеводов, липидов. Клетки печени метаболизируют, детоксицируют и экскретируют экзо- и эндогенные вещества.

• 
  Слайд 3

  Функции печени

  1 детоксикационная 2 депонирующая 3 секреторная 3 гомеостатическая 2 выделительная 1 Метаболическая

• 
  Слайд 4
  

        Многообразие функций печени находит отражение в обилии лабораторных исследований для оценки функционального состояния этого органа.В печени находятся различные ферментные  белки. Наряду с ферментами, имеющимися и в других органах, печень содержит  ферменты, присущие только ей.

• 
  Слайд 5
  

  Печень играет ключевую роль в обмене белков синтез специфических белков плазмы; образование мочевины и мочевой кислоты; синтез холина и креатина; трансаминированиеи дезаминирование аминокислот Печень является единственным органом, где синтезируются такие важные для организма белки, как альбумин,протромбин, фибриноген, проконвертин и проакцелерин. Нарушение синтеза ряда белковых факторов системы свертывания крови при тяжелых заболеваниях печени может приводить к геморрагическим явлениям.

• 
  Слайд 6
  

  Роль печени в обмене белков Патологический процесс в гепатоцитах снижение их синтетических возможностей снижение содержания альбумина в плазме крови снижение онкотического давления плазмы крови развитие отеков асцит

• 
  Слайд 7
  

  Роль печени в обмене белков При поражениях печени нарушается  процесс дезаминирования аминокислот, что приводит к увеличению их концентрации в крови и моче.      Дезаминированиеаминокислот сопровождается образованием аммиака, являющегося клеточным ядом. Последний обезвреживается   путем синтеза мочевины. Этот процесс имеет место почти исключительно в печени; мочевинообразование является одной из самых важных её функций.

• 
  Слайд 8
  

  Роль печени в обмене белков Кроме дезаминирования, аминокислоты подвергаются в печени переаминированию. В крови повышение активности трансаминаз АЛТ - аланинаминотрансферазы, АСТ – аспартатаминотрансферазы ЛДГ - 5 - лактатдегидрогеназы 5 позволяет обнаружить патологию печени ещё в дожелтушныйпериод.

• 
  Слайд 9
  

  Роль печени в обмене липидов синтез жирных кислот синтез триглицеридов синтез фосфолипидов  холестерина и его эфиров липолиз триглицеридов окисление жирных кислот образование ацетоновых (кетоновых) тел синтез плазменных липопротеидов    В норме содержание нейтральных  жиров в печени  составляет 1,5— 2% от общей массы органа. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь и в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) транспортируются в жировую ткань. Биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи.

• 
  Слайд 10
  

  Роль печени в обмене липидов Биосинтез холестерина в печени регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Холестерин участвует   в образовании желчных кислот Выделяется из организма с желчью используется для  синтеза  стероидных гормонов и других соединений может взаимодействовать с жирными кислотами  с образованием эфиров холестерина

• 
  Слайд 11
  

  Клинические и биохимические синдромы поражения печени: цитолитическийсиндром мезенхимально-воспалительный синдром холестатическийсиндром (синдомхолестаза) синдром малой печеночно-клеточной недостаточности

• 
  Слайд 12
  

  Синдром нарушения целостности гепатоцитов(цитолитический синдром) АСТ, АЛТ, ЛДГ4 и ЛДГ3 (в 5-20 раз), Концентрации ферритина, Сывороточного железа, Прямой фракции билирубина. Морфологическая основа: гидропическаяи ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

• 
  Слайд 13
  

  Синдром холестаза (экскреторно-билиарныйсиндром) ЩФ, ГГТФ Холестерина Конъюгированной фракции билирубина Желчных кислот Фосфолипидов Морфологическая основа: гиперплазия гладкой цитоплазматической сети гепатоцита, изменения билиарного полюса гепатоцита, накопление компонентов желчи в гепатоците, которые нередко сочетаются с цитолизом гепатоцитов.

• 
  Слайд 14
  

  Синдром печеночно-клеточной недостаточности (синдром синтетической недостаточности) билирубина за счет неконъюгированнойфракции общего белка (особенно альбумина) трансферрина холестерина II, V, VII факторов свертывания крови холинэстеразы альфа-липопротеинов Морфологическая основа: выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени вследствие ее некротических изменений

• 
  Слайд 15
  

  Мезенхимально-воспалительный синдром. СОЭ Иммуноглобулинов С-реактивного белка, церуллоплазмина Появление антител к субклеточным фракциям гепатоцита, Морфологическая основа: активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, усиление фиброгенеза, формирование активных септ с некрозами гепатоцитов, внутрипеченочная миграция лейкоцитов, васкулиты

• 
  Слайд 16

  Типы желтух.

• 
  Слайд 17
  

  При любом поражении печени может развитсяжелтуха, которая зачастую является первым симптомом болезни печени. Желтухапредставляет собой желтое неестественное окрашивание кожи или склер. Это связано с присутствием в плазме билирубина в концентрациях, превышающих 40 мкмоль/л. В норме концентрация билирубина в плазме менее 22 мкмоль/л.

• 
  Слайд 18
  

  Жёлчные пигменты—продукты распада гемоглобина и других производных порфирина, экскретируемые с желчью, мочой, калом.

  Основная их масса образуется в процессе катаболизма гемоглобина при распаде эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Желчные пигменты представляют собой соединения, содержащие 4 пиррольные группы, соединенные одноуглеродными мостиками в открытую, незамкнутую цепь (в отличие от замкнутой структуры гема).

• 
  Слайд 19
  

  Основная их масса образуется в процессе катаболизма гемоглобина при распаде эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Желчные пигменты представляют собой соединения, содержащие 4 пиррольные группы, соединенные одноуглеродными мостиками в открытую, незамкнутую цепь (в отличие от замкнутой структуры гема).

• 
  Слайд 20
  

  Схема образования билирубина

• 
  Слайд 21
  

  В нижних отделах желчевыводящих путей и кишечнике происходит восстановление связанного билирубина до уробилиногена. Часть уробилиногена (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит практически полное его разрушение.

• 
  Слайд 22
  

  Другая часть уробилиногена (стеркобилиноген) всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадая в общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не выявляется клиническими лабораторными методами. Наконец, третья часть уробилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темно-коричневую окраску.

• 
  Слайд 23

  3 основные причины повышения уровня билирубина в крови

  Обструкция билиарной системы, препятствующая оттоку желчи (холестатическая, подпеченочная, механическая, обструкционная желтуха) Угнетение конъюгационныхи/или выделительных механизмов в печени (печеночная, гепатоцеллюлярная желтуха) Скорость синтеза билирубина повышена и превышает выделительную способность печени (гемолитическая, надпеченочная желтуха)

• 
  Слайд 24

  Надпеченочная желтуха

  Механизм:повышенное разрушение эритроцитов – как зрелых клеток, так и их предшественников. Разрушение зрелых клеток может быть результатом гемолиза или следствием утилизации крови после внутренних кровотечений, например, в поврежденных мягких тканях. Гипербилирубинемияпри надпеченочной желтухе является следствием накопления неконъюгированного билирубина, который не выводится почками. При этом возрастает поступление билирубина из печени в кишечник. Продуцируется большое количество уробилиногена, уровень которого в моче повышается.

• 
  Слайд 25

  Гепатоцеллюлярная желтуха

  Механизм:врожденные нарушения транспорта билирубина приводят к желтухе из-за несовершенного поглощения, сниженой конъюгации или ослабленного выведения билирубина. Генерализованнаягепатоцеллюлярная дисфункция может иметь место при гепатитах и декомпенсированных печеночных циррозах. Патогенез желтухи в этих случаях сложен, свой вклад вносят нарушения захвата, внутриклеточного транспорта, сниженная конъюгация билирубина. При наличии генерализованной дисфункции захват билирубина печенью снижается и, следовательно, большее его количество экскретируется почками.

• 
  Слайд 26

  Холестатическая желтуха

  Механизм:желтуха вызывается нарушением выведения и накоплением конъюгированного билирубина, фильтрующегося в клубочках и появляющегося в моче. Вместе с тем, билирубин в моче может и не определяться, возможно потому, что изменения процессов конъюгации приводят к образованию менее водорастворимого билирубина, связанного с альбумином. При полной обструкции билирубин не поступает в кишечник, уробилиноген не образуется и не определяется в моче, а каловые массы могут иметь белую окраску.

• 
  Слайд 27

  Гемолитическая болезнь новорожденного

  Причины. Несовместимость крови матери и плода по группе или по резус-фактору. Клиническая диагностика.Проявляется сонливостью, плохим сосанием, умственной отсталостью, ригидностью затылочных мышц, тоническими судорогами, тремором конечностей, изменением рефлексов с возможным развитием глухоты и параличей. Лабораторная диагностика. В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз. Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. Уровень билирубина в крови быстро нарастает и к 3-5 дню жизни достигает максимума.

• 
  Слайд 28

  Физиологическая (транзиторная) желтуха новорожденных

  Причины. относительное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, связанное с повышенным распадом фетального гемоглобина, абсолютное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, дефицит лигандина, слабая активность желчевыводящих путей. Клиническая диагностика. окрашивание кожи на 3-4 день после рождения, гемолиза и анемии нет. Лабораторная диагностика Увеличение концентрации свободного билирубина в сыворотке до 140-240 мкмоль/л.

• 
  Слайд 29

  Желтуха недоношенных

  Причины. относительное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, связанное с повышенным распадом фетального гемоглобина, абсолютное снижение активности УДФ-глюкуронилтрансферазы в первые дни жизни, дефицит лигандина, слабая активность желчевыводящих путей. Клиническая диагностика. окрашивание кожи на 3-4 день после рождения, гемолиза и анемии нет. Лабораторная диагностика Увеличение концентрации свободного билирубина в сыворотке до максимума на 5-6 дни после рождения, более выражено по сравнению с физиологической желтухой.

• 
  Слайд 30
  

  Негемолитическаягипербилирубинемия новорожденных, вызываемая молоком матери.

  Причины. Подавление активности УДФ-глюкуронилтрансферазы, предположительно, эстрогенами материнского молока. Клиническая диагностика. Проявляется желтухой, иногда с явлениями поражения ЦНС. Лабораторная диагностика Увеличение концентрации свободного билирубина в сыворотке.

• 
  Слайд 31
  
• 
  Слайд 32
  

  Спасибо за внимание!