Презентация на тему "Смешанные дистрофии. Нарушения обмена пигментов. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нарушения обмена кальция, камнеобразование."

Презентация: Смешанные дистрофии. Нарушения обмена пигментов. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нарушения обмена кальция, камнеобразование.
Включить эффекты
1 из 87
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентация powerpoint на тему "Смешанные дистрофии. Нарушения обмена пигментов. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нарушения обмена кальция, камнеобразование.". Содержит 87 слайдов. Скачать файл 58.02 Мб. Самая большая база качественных презентаций. Смотрите онлайн с анимацией или скачивайте на компьютер.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    87
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Смешанные дистрофии. Нарушения обмена пигментов. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нарушения обмена кальция, камнеобразование.
    Слайд 1

    Смешанные дистрофии. Нарушения обмена пигментов. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Нарушения обмена кальция, камнеобразование.

  • Слайд 2

    Классификация нарушений обмена некоторых пигментов

    Экзогенные пигменты: уголь, красящие вещества (татуировки) Эндогенные пигменты: Производные липидов: липофусцин (см. ниже), липохром (пигмент жировой ткани), цероид (пигмент при фагоцитозе липидов) Производные аминокислот: Меланин: Гипермеланоз/гипомеланоз Диффузный/очаговый Наследственный/приобретенный Адренохром (выявляется в норме в мозговом веществе надпочечника и в феохромоцитоме (опухоль из мозгового вещества), обнаруживается в глазах при использовании препаратов адреналина натурального происхождения) Пигмент энтерохромафинных клеток (клеток APUD-системы, встречается в опухолях из этих клеток) Производные гемоглобина: Встречающиеся в норме/не встречающиеся в норме Содержащие железо/не содержащие железо

  • Слайд 3

    Накопление экзогенных пигментов

  • Слайд 4

    Липофусциноз

    Липофусцин — жёлто-коричневый (золотистый) нерастворимый пигмент, «пигмент старения». Полимер липидов и фосфолипидов, связанных с белком. Основной компонент телолизосом (остаточных телец). Липофусцин, как правило не нарушает функцию клетки. Липофусциноз — нарушение обмена, характеризующееся избыточным накоплением липофусцина. Первичный (наследственный) липофусциноз: избирательное накопление липофусцина в клетках определённого органа. Примеры первичного липофусциноза: Синдром Дабина–Джонсона: избирательное накопление липофусцина в гепатоцитах, Нейрональныйлипофусциноз (синдром Шпильмейера–Шёгрена): накопление пигмента в нервных клетках (сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения). Вторичный липофусциноз: пигмент находят в клетках печени, миокарда, поперечно-полосатых мышц. Причины: старение, общая атрофия (кахексия). Макроскопически орган уплотняется (склероз) и уменьшается в размерах (аутофагия, апоптоз клеток). Название процесса – «бурая атрофия». Печень при синдроме Дабина–Джонсона Бурая атрофия печени

  • Слайд 5
  • Слайд 6
  • Слайд 7

    Нарушения обмена меланина. Гипермеланозы

    Приобретённый распространённый (гипер)меланоз — болезнь (синдром) Аддисона (патогенез: гиперпродукция ПОМК (предшественник АКТГ) в ответ на снижение кортизола по механизму отрицательной обратной связи) Наследственный распространённый (гипер)меланоз — пигментная ксеродерма (дефект систем репарации ДНК). Очаговый приобретённый (гипер)гипермеланоз — меланоз толстой кишки (у людей, страдающих хроническими запорами). Местные гиперпигментации: веснушки, меланодермию, лентиго, невоклеточныйневус  (родинка) и др.

  • Слайд 8
  • Слайд 9
  • Слайд 10
  • Слайд 11

    Нарушения обмена меланина. Гипомеланозы

    Альбинизм — распространённое нарушение пигментации, заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, для которого характерно отсутствие или уменьшение активности фермента тирозиназы, меланоциты в организме присутствуют. Витилиго — местное проявление гипопигментации, характеризуется отсутствием меланоцитов на чётко ограниченных и часто симметрично расположенных участках, от единичных пятен до почти полной поверхности кожи. Заболевание может иметь семейный характер или развиваться после травм, в связи с эндокринными или аутоиммунными заболеваниями, после воспалительных или некротических процессов в коже (пузырных дерматозов, ожогов, сифилитического поражения).

  • Слайд 12
  • Слайд 13
  • Слайд 14
  • Слайд 15

    Основные белки, участвующие в метаболизме железа

    Гемоглобин Миоглобин Трансферрин – транспорт Fe3+по кровеносной системе Ферритин – депо железа в клетках печени, селезенки, костного мозга Гемосидерин – депо железа, полимер ферритина Ферроксидаза (церулоплазмин) – медьсодержащий фермент, окисляющий Fe2+до Fe3+, который может транспортироваться в составе трансферрина Апоферритин – в энтероцитах превращается в ферритин и, удаляясь из организма вместе со слущеннымиэнтероцитами, удаляет излишки железа

  • Слайд 16
  • Слайд 17

    Особенности всасывания железа

    Железо лучше всего всасывается из мясных продуктов: телятина – 17-21%, печень – 10-20% Из рыбных продуктов всасывается около 9-11% железа Из растительных продуктов всасывается около 1-7% железа

  • Слайд 18
  • Слайд 19
  • Слайд 20
  • Слайд 21
  • Слайд 22

    Классификация пигментов – производных гемоглобина в зависимости от условий определения

    Пигменты, определяемые в норме: Гемоглобин Ферритин Гемосидерин Билирубин Пигменты, определяемые в условиях патологии: Гематоидин Гематины (солянокислый гематин, формалиновый пигмент, малярийный пигмент) Порфирины

  • Слайд 23

    Классификация пигментов в зависимости от наличия железа

    Железосодержащие: Гемоглобин Ферритин Гемосидерин Гематины (солянокислый гематин, формалиновый пигмент, малярийный пигмент) Железнонесодержащие: Гематоидин Порфирины Билирубин

  • Слайд 24
  • Слайд 25

    Причины развития общего и местного гемосидероза

    Местный: Кровоизлияние (любое) Общий – гемолиз вследствие: Дефектов самих эритроцитов Массивных гематомах с попаданием элементов разрушенной крови в кровяное русло Повреждении эритроцитов антителами, дефектной стенкой микрососудов (микроангиопатическая гемолитическая анемия), искусственными клапанами, ядами змей и проч. (см. тему «гемолитические анемии»)

  • Слайд 26
  • Слайд 27
  • Слайд 28
  • Слайд 29
  • Слайд 30
  • Слайд 31

    Гемохроматоз

    Заболевание, характеризующееся отложениями железа и атрофией паренхимы, склерозом, а также снижением функции органов и тканей при общем содержании железа в организме свыше 15 г. Бывает первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным)

  • Слайд 32

    Первичный гемохроматоз -

    Наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся повышенным всасыванием железа из пищи

  • Слайд 33

    Классификация первичного гемохроматоза

  • Слайд 34

    Механизм действия белка HFE

  • Слайд 35

    Причины развития вторичного гемохроматоза – перегрузка организма железом (приобретенная)

    Частые гемотрансфузии (как правило, в результате врожденных гемолитических анемий – талассемий и пр.) Передозировка парентеральных препаратов железа Передозировка витамина С Анемия с эритроидной гиперплазией (компенсаторное повышение всасывания железа в кровь) Болезнь Кашина-Бека

  • Слайд 36

    Морфологические проявления гемохроматоза

    Общий гемосидероз внутренних органов с развитием фиброза, что особенно характерно для Печени (первично пигмент накапливается в гепатоцитах, а уж затем в макрофагах (в отличие от гемосидероза при гемолизе)) – цирроз печени Поджелудочной железы – симптоматический сахарный диабет Надпочечников – хроническая надпочечниковая недостаточность с формированием синдрома Аддисона (бронзовая окраска кожи + СД = бронзовый диабет) Сердца - кардиомиопатия с кардиомегалией Слизистых и серозных оболочек Других экзо- и эндокринных желез

  • Слайд 37

    Печень при вторичном гемохроматозе. Окраска гематоксилином и эозином.

  • Слайд 38

    Печень при первичном гемохроматозе. Реакция Перлса.

  • Слайд 39

    Поджелудочная железа при первичном гемохроматозе Реакция Перлса

  • Слайд 40
  • Слайд 41

    Гематины

    Солянокислый гематин – пигмент буро-черного цвета, который образуется в результате взаимодействия гемоглобина и соляной кислоты, вырабатываемой желудочным эпителием. Поэтому его можно найти, как правило, в дне эрозий и язв желудка. Малярийный пигмент (гемозоин, гемомеланин) - пигмент черного цвета, который возникает из простетической части гемоглобина под влиянием малярийных плазмодиев, паразитирующих в эритроцитах и обусловливает аспидно-серую или аспидно-черную окраску органов ретикуло-эндотелиальной системы при малярии. Обладает вазопаралитическим действием. Формалиновый пигмент – пигмент темно-коричевого цвета, производное гематина. Образуется при длительной фиксации препарата в кислом формалине, а не в живом организме.

  • Слайд 42
  • Слайд 43

    Селезенка при малярии

  • Слайд 44

    Гематоидин – не содержащий железа пигмент, кристаллы которого имеют вид ярко-оранжевых ромбических пластинок или иголок, реже – зерен. Он возникает при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, но в отличие от гемосидерина в клетках не остается и при их гибели является свободно лежащим среди некротических масс; чаще всего располагается в центральной части старых гематом и рубцующихся инфарктов. Химически идентичен билирубину.

  • Слайд 45

    Порфирии –

    Порфирины – предшественники гема. Образуются в избытке при блокаде синтеза гема (наследственные дефекты, отравление свинцом, компенсаторное повышение синтеза подробнее см. книгу «Клиническая патофизиология» С. Зилбернагль, Ф. Ланг). Часть из них может выделяться с мочой и калом, другие являются липофильными и повреждают нервную систему. Некоторые вызывают изменения окраски эмали, часть вызывает ожоги при контакте с солнечным светом Нарушения обмена порфиринов, характеризующиеся увеличением содержания порфиринов в крови (порфиринемия), в моче (порфиринурия) и кале, резкое повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам (светобоязнь, эритема, дерматит)

  • Слайд 46

    Первичные порфирии

    Недостаточность уропорфириногенаIII – косинтетазы. Эритропоэтическая форма: гемолитическая анемия, поражение нервной системы и ЖКТ; отложение порфиринов в костях, зубах и селезенке, вследствие чего они приобретают коричневый цвет; желто-красный цвет мочи из-за порфиринурии Недостаточность уропорфиринаIII – косинтетазы. Печеночная форма: гепатомегалия, серо-коричневая окраска печени из-за отложений порфиринав сочетании с гемосидерозом

  • Слайд 47

    Вторичные порфирии

    Причины: Интоксикации (свинец, сульфазол, барбитураты) Авитаминозы (пеллагра) Пернициозная анемия Некоторые заболевания печени Проявления: Повышенная чувствительность к свету Желтуха Пигментация кожи Порфиринурия

  • Слайд 48

    Внешний вид больного порфирией

  • Слайд 49

    Фотодерматит при порфирии

  • Слайд 50

    Пополнение фольклора благодаря порфирии

  • Слайд 51

    Синдром желтухи

    Желтуха – это гипербилирубинемия, достигшая уровня клинических проявлений По механизму: Паренхиматозная (а-печеночноклеточная, б-энзимопатическая, в-холестатическая) Надпеченочная (гемолиз) Подпеченочная (внепеченочный холестаз); По биохимии: конъюгированная/неконъюгированная/смешанная гипербилирубинемия

  • Слайд 52

    Рис. 9. Обтурационная желтуха (рак головки поджелудочной железы). Рис. 10. Паренхиматозная желтуха. Рис. 11. Гемолитическая желтуха. Под каждым рисунком соответственно указан цвет мочи (а) и кала (б).

  • Слайд 53

    Печеночноклеточная желтуха. Стадии

    Желтуха связана с повреждением гепатоцитов (за исключением наследственных дефектов ферментов и внутрипеченочного холестаза) Стадии: Преджелтушная стадия: нарушение инактивации уробилиногена из портальной вены (»уробилинемия и -урия) Стадия «разгара»: нарушения экскреции непрямого билирубина, деструкция ГПЦ, сдавление отечными тканями внутрипеченочных желчных путей и дефекты гемато-билиарного барьера (»то же + синдром цитолиза + холемия (выход в кровь прямого билирубина и желчных кислот) Холемия - итоги: прекращение поступления в желчь прямого билирубина - обесцвечивание кала, поступление прямого билирубина в кровь - потемнение мочи Заврешающая стадия: резкое ослабление процессов конъюгации непрямого билирубина+гемолиз (»исчезновение фракций прямого билирубина и уробилина, снижение окраски каловых масс и мочи непрямая гипербилирубинемия; сохранение холемии, цитолитического синдрома, печеночно-клеточная недостаточность)

  • Слайд 54

    Энзимопатическая желтуха. Примеры

    Желтуха связана с наследственными дефектами метаболизма и транспорта билирубина в ГПЦ без деструкции гепатоцитов (ГПЦ) Заболевания: Нарушения захвата и связывания непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой с развитием непрямой гипербилирубинемии: Синдром Жильбера-Мейленграхта (семейная негемолитическая желтуха, ювенильная перемежающаяся желтуха): аутосомно доминантная очень распространенная патология с неспецифическими жалобами, сохранением микроархитектоники печени (кроме микроворсинок на сосудистом полюсе ГПЦ) Синдром Криглера-Найяра: очень редкая форма патологии, характеризуется резко повышенным уровнем непрямого билирубина у детей в раннем возрасте с развитием неврологической симптоматики; возможно снижение содержания билирубина в желчи

  • Слайд 55

    Заболевания: Нарушения экскреции прямого билирубина из ГПЦ в желчь с развитием прямой (нехолестатической) гипербилирубинемии: Синдром Дабина-Джонсона: редкое заболевание, характеризующееся слабовыраженной бессимптомной желтухой, появлением в моче прямого билирубина. Отложение в гепатоцитах бурого пигмента (билирубин??липофусцин?? Меланин??) без нарушения микроархитектоники Синдром Ротора: редкое заболевание, связанное с множественными дефектами захвата и экскреции билирубина, слабовыраженной бессимптомной желтухой, сохранной микроархитектоникой печени (пигмента в гепатоцитах нет).

  • Слайд 56

    Секреторный билиарный ап­парат. Схематическое изображение ультраструктуры жёлчных канальцев (К), цитоскелета и органелл (Я — ядро). Давление в жёлчных протоках, при котором про­исходит секреция жёлчи, в норме 15— 25 см вод. ст. Повышение давления до 35 см вод. ст. приводит к подавлению секреции жёлчи, разви­тию желтухи. Секреция билирубина и жёлчных кислот может полностью прекращаться, при этом жёлчь становится бесцветной (белая жёлчь) и на­поминает слизистую жидкость (например, при холере)

  • Слайд 57

    Механизмы образования жёлчи Основные транспортные системы, участвующие в образовании жёлчи

  • Слайд 58

    Холестатический синдром. Определение

    Холестаз — уменьшение поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку вследствие патологи­ческого процесса на каком-либо участке от гепа­тоцита до фатерова соска. Функциональнохолестаз означает снижение каналь­цевого тока жёлчи, печёночной экскреции воды и органических анионов (билирубина, жёлчных кислот). Морфологически холестаз означает накопление жёлчи в гепатоцитах и жёлчных путях. Клинически холестазозначает: А) Задержку в крови компонентов, в норме экскретируемых в жёлчь (холемический синдром, холемия) - повышение концентрации в сы­воротке крови: Прямого билирубина, клинически: желтуха с зеленоватым оттенком Жёлчных кислот, клинически: кожный зуд (не всегда), брадикардия, гипотония, нервно-психическое возбуждение с последующем угнетением сознания, тромбоцитопатия Холестерина, клинически ксантомы Ферментов: ЩФ и ГГТП Б) Недостаточное поступление желчи в двенадцатиперстную кишку – синдром ахолии: Прямого билирубина, клинически – обесцвечивание кала Желчных кислот и др. компонентов, клинически – мальдигестия и мальабсорбция (в т.ч. гиповитаминоз A, D, E, K, стеаторея); дисбиоз кишечника, кишечная аутоинтоксикация.

  • Слайд 59

    Классификация холестаза

    Внутрипеченочный холестаз (вид паренхиматозной желтухи) – повреждения ГПЦ и холангиоцитов, ведущие к нарушению транспорта желчи: дефекты актиновыхмикрофиламентов ГПЦ, плотных контактов между ГПЦ, холангиоцитами, транспортных систем ГПЦ и текучечести их мембран, компрессия протоков набухшими ГПЦ и холангиоцитами и т.д. Внепеченочный холестаз(подпеченочная желтуха): обтурация (обструкция) – паразиты, камни, облитерация (результат воспаления), компрессия (опухоли pancreas, лимфомы), атрезия (гипоплазия) дискинезии желчных путей

  • Слайд 60

    Причины холестаза

    Внутрипеченочного Внепеченочного

  • Слайд 61

    Морфологические проявления холестаза

    Скопления пигмента в гепатоцитах, желчных капиллярах, канальцах с: Баллонной дистрофией и некрозом ГПЦ, развитием продуктивного воспаления Расширением желчных путей (вплоть до разрыва – желчные озерца и инфаркты) Образованием «желчных тромбов», камней Восходящей инфекцией (вторичный гнойный холангит, абсцессы…) Начальные этапы: увеличение размеров печени Поздние этапы – сморщивание печени

  • Слайд 62
  • Слайд 63

    Нарушения обмена нуклеотидов (нуклеопротеидов) на примере подагры

    Подагра – системное заболевание, при котором за счет гиперурикемии в тканях откладываются кристаллы моноурата натрия, что приводит к развитию воспалительных процессов. Причины: первичная подагра – наследственно-обусловленная активация ферментов, отвечающих за синтез мочевой кислоты, вторичная – синдром Леша-Нихена, любые другие заболевания, сопровождающиеся повышенным катаболизмом нуклеиновых кислот (лейкоз и проч.). Проявления: отложение моноурата натрия, в ответ островоспалительные реакции с нейтрофильной инфильтрацией в начале заболевания, в дальнейшем, хронизация процесса, формирование подагрических тофусов с гигантскими клетками инородных тел (производные макрофагов), склерозом вокруг очагов отложения моноурата. В почках – мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт (отложение солей в собирательных трубочках, макроскопически похожее на инфаркт). Мочекислый инфаркт характерен для новорожденных (начиная со 2х суток).

  • Слайд 64

    Мочекислый инфаркт.

    Моча при мочекислом инфаркте (отложение кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек) окрашена в красный цвет, мутноватая и оставляет на пелёнках коричнево-красные пятна. В осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Эти изменения исчезают к концу первой недели, с 10-го дня жизни их расценивают как патологические признаки. Мочекислый инфаркт почек возникает у 1/3 новорождённых и связан, в основном, с катаболической направленностью обмена веществ. Способствуют его развитию сгущение крови и небольшое количество концентрированной мочи. Имеет значение также недостаточная способность организма новорождённого растворять в небольшом количестве мочи большое количество уратов. При назначении жидкости и адекватном выделении мочи мочекислый инфаркт исчезает.

  • Слайд 65

    Классификация: Острый подагрический артрит Межприступный период Хроническая тофусная подагра На растворимость уратов влияет не только pH (осадок в кислой), но и температура. Это определяет локализацию первого воспалительного очага – очень часто он развивается в первом плюсне-фаланговом суставе в ночное время. При хронической тофусной подагре наблюдается отложение солей в различных внутренних органов в т.ч. и в почках в виде уратных камней. Подагра. Коротко

  • Слайд 66
  • Слайд 67
  • Слайд 68

    Нарушения обмена кальция. Коротко (подробнее, в учебниках «Медицинская физиология», Гайтони «Клиническая патофизиология», С. Зильбернагль, Ф. Ланг)

    Дистрофическое обызвествление – уровень кальция в плазме крови нормальный, причина – местные факторы, вызывающие осаждение солей кальция из раствора (возможно, потеря веществ, препятствующих осаждению кальция). Характерно для некроза и склероза Метастатическое обызвествление – уровень свободного кальция в плазме крови повышен, кальций откладывается в строме органов, имеющий более высокий pH (желудок (см. механизм секреции HCL, почки (см. ацидогенез), легочных вен и легких, а также артерий (за исключением легочной, см. транспорт газов кровью)), а также в роговице и хрусталике (см. механизмы секреции водянистой влаги). Метаболическое обызвествление: Кальцифилаксия – системная нестабильность систем, препятствующих выпадению солей кальция из раствора (концентрация свободного кальция в плазме крови в норме превышает пороговую для образования осадка). Отложение солей кальция в стенке сосудов с воспалением и образованием тромбов. Проблема активно изучалась Г. Селье. Пирофосфатнаяартропатия(в т.ч. псевдоподагра (хондрокальциноз)) – местное отложение пирофосфата кальция в суставных хрящах и межпозвоночных дисках с выраженной клеточной реакцией.

  • Слайд 69

    Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8 см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого (заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)

  • Слайд 70
  • Слайд 71

    Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий

  • Слайд 72

    Микропрепараты. Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция. Окраска гематоксилином и эозином: х100

  • Слайд 73

    Рахит. Общие представления.

    Заболевание, характеризующееся несоответствием в потребностях растущего организма ребенка (в первый год жизни) в кальции и фосфоре и их поступлением в организм. Главная причина – дефицит витамина D и его метаболизма в активные формы. Этот дефицит приводит к гипокальциемии (активирует синтез паратгормона) и гипофосфатемии (приводит к дефициту макроэргов (АТФ) во всем организме и развитию метаболического ацидоза). Также паратгормон дополнительно снижает уровень фосфатов в крови, вызывая гиперфосфатурию. Ацидоз компенсируется выделением кислот через потовые железы, что раздражает кожу ребенка (особенно головы, вызывая облысение) Дефицит электролитов и макроэргов влияет на нейро-мышечную передачу, мышечную силу, психику. Выделяют кальципенический, фосфопенический варианты, а также рахит без выраженных изменений минерального обмена

  • Слайд 74
  • Слайд 75

    Типы изменений костной ткани при рахите

    Остеомаляция – признаки снижения механической прочности костной ткани (Гаррисонова борозда, варусная/вальгусная деформация, искривление ключиц, краниотабес…) Остеоидная гиперплазия – образование костных выростов (башенный череп) Остеопороз – истончение костной ткани Морфологически выявляется патологический остеоидв значительном количестве.

  • Слайд 76
  • Слайд 77
  • Слайд 78
  • Слайд 79
  • Слайд 80
  • Слайд 81

    Камнеобразование. Основные моменты

    Образование камня складывается из системных и местных механизмов. Системные механизмы влияют, в основном, на состав жидкого содержимого органа, в котором образуется камень (наследственность, характер питания, водно-солевого режима). Местные механизмы: Состав содержимого органа (снижение концентрации/ингибирование «защитных» факторов, препятствующих кристаллизации веществ, повышение пороговых концентраций веществ, способных к кристаллизации) Причины: например, инфекционно-воспалительные процессы Изменение динамики оттока секрета (застой) Возможно, изменения слизистой оболочки данного органа Миграция кальцината из близлежащего участка (например, при пролежне с формированием свища, миграция по току жидкости)

  • Слайд 82

    Макропрепараты (а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь)

  • Слайд 83
  • Слайд 84

    Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе)

  • Слайд 85

    Наиболее характерные осложнения камнеобразования

    Обтурация (закупорка) просвета протока железы с: Гипертензией секрета внутри протока(коликой), атрофией железы Облегчением миграции микрофлоры в ткань железы и формированием инфекционного воспаления (из-за застоя секрета) Формирования свищевого хода в результате образования пролежня

  • Слайд 86
  • Слайд 87

    Амилоидные тельца (corporaamylacea) в простатических железах

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке