Презентация на тему "Хронические гепатиты"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Ассистент кафедры внутренней медицины №2, к. мед. н. Килесса А.В. Хронические гепатиты

• 
  Слайд 2

  Хронические гепатиты

  Актуальность: инфицировано ВГ – 2 млрд.чел., от цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы ежегодно умирает 1млн. чел. 350млн страдает ХВГВ, 500-800млн – ХВГС Алкогольные токсические гепатиты- 10-20% взрослой популяции, 5% трансформируется в цирроз печени НАСГ – 25% взрослой популяции, до 10%- трансформация в цирроз. Хронический гепатит- хронический полиэтиологическийвоспалительно- деструктивный процесс в печени продолжительностью более 6мес, с сохранением дольковой структуры печени.

• 
  Слайд 3

  Обмен билирубина

• 
  Слайд 4

  Функции печени

• 
  Слайд 5

  Классификация ХГ

• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7
  
• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9

  Этиологические факторы ХГ

• 
  Слайд 10

  Клинические синдромы ХГ

• 
  Слайд 11

  Диагностика и диагностические критерии

  Стойкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови (в2-5-10 раз) При мезенхимально-воспалительном синдроме- повшен уровень гамма-глобулинов (более 25 г\л), повышение уровня тимоловой пробы При холестатическом синдроме- - повышение ЩФ и ГГТ (у 10-30% пациентов), уровня желчных кислот, меди 4. У 50% больных определяет гипербилирубинемию (прямой) 5. Достоверных признаков ХГ по данным УЗИ нет 6. Радиоизотопная сцинтиграфия показательна у 80% больных. 7. ТАПБ печени наиболее доказательный метод диагностики ХГ.

• 
  Слайд 12

  Хронические вирусные гепатиты

  ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 9 типов гепатотропных вирусов – А, В, С, D,E,G,F, TTV, SEN Вторичное поражение печени- ЦМВ, ВЭБ, вирус простого герпеса, флавивирусы -лихорадка денге, жёлтая лихорадка) Вирусы А и Е- передаются фекально-оральным путём Вирусы В, С, D,G,F, TTV, SEN – парентеральный путь передачи (в 25-30% случаев Путь передачи установить не удаётся) Острый ВГ- до 6мес. Элиминация ВГА и ВГЕ – через 6мес (хронизация не характерна) ВГВ,С,D- часто хронизируется. ВГВ- 5-10%, ВГС—80%, ВГД-90-100% У новорождённых ВГВ- 100% ХВС-80%, при этома активный ХГ-60%, у 20% -неактивный ХГ ВГВ не обладает цитолитическим действием, но к НВсAg направлена цитотоксичностьТ-лимфоцитов,в дальнейшем выработка антител и иммунных комплексов, оказывающих повреждающее действие на сосудистые и тканевые структуры печени.

• 
  Слайд 13

  Клинические проявления (в 70% отсутствуют)

• 
  Слайд 14

  Внепечёночные проявления ВГС

• 
  Слайд 15

  Естественное течение ВГ

• 
  Слайд 16

  Критерии диагностика ХВГ

• 
  Слайд 17
  

  Гистологическое подтверждение ХВГ! (ступенчатые, или мостоподобные некрозы, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация долек и портальных трактов. «Матово-стеклоподобные гепатоциты (HBsAg) Гепатоциты с «песочными ядрами» в которых содежитсяHBcAg

• 
  Слайд 18
  

  ЭГДС УЗИ ОБП Кровь на АИГ Церулоплазмин Сывороточное железо, медь Обязательные исследования при ХВГ

• 
  Слайд 19

  Лечение ХВГВ

  Предварительно- качественная и количественное определение ВГВ В зависимости от наличия HBsAgи HBeAg, наличия и количественного содержания HBV DNA, уровня АЛТ делается вывод о форме HBV-инфекции: HBeAg-позитивном и HBeAg-негативной варианте, HBsAg-носительстве, реконвалесценции, оккультном течении.

• 
  Слайд 20

  Показания к лечению

  1. HBеAg-позитивные пациенты 2. HBеAg-негативные пациенты с высокой веримией (более 10х5 коп\мл) 3. Повышение АЛТ более чем в 2 раза Если АЛТ не повышена- проведение ТАПБ печени: лечить - высокая или умеренная активность воспаления, умеренный или выраженный фиброз

• 
  Слайд 21

  ПВТ ХВГВ и D

  Критерии эффективности лечения- отр. ПЦР HBV, нормализация АЛТ, Улучшение самочувствия.

• 
  Слайд 22

  Лечение ХВГС

  Проведение качественной ПЦР, затем проведение количественной ПЦР и генотипирование. Если 2 или 3 генотип HCV и нет противопоказаний – проводят комбинированные ПВТ с рибавирином 24 недель без проведения биопсии, и даже при нормальных показателях АЛТ Если 1 или 4 генотип и повышение АЛТ более 2-х норм - комбинированная ПВТ -48нед. Длительность определяется через 12 недель (уменьшение виремии в 100 раз).

• 
  Слайд 23

  ПВТ ХВГС

  Критерии эффективности лечения: 1. Оценка после курса лечения 2. Оценка через 6мес (стойкий ответ) 3. Негативная ПЦР 4. Нормализация АЛТ Эффективность лечения: 2-3 генотип – 90% 1b – около 50% Контроль ОАК и трансаминаз( в 1й мес-еженедельно) 1 раз в 3мес – функция щитовидной железы

• 
  Слайд 24

  Побочные эффекты ПВТ

• 
  Слайд 25

  Противопоказания для ПВТ

  Гепатологическая комиссия-

• 
  Слайд 26

  Токсические (медикаментозныепоражения печени)

  Более 300 лек. препаратов и около 6млн химических соединений обладает гепатотоксичностью

• 
  Слайд 27

  Патология печени, вызванная медикаментами

• 
  Слайд 28

  Определение и классификация

  Медикаментозное поражение печени- группа клинико-морфологических поражений печени в результате действия гепатотоксичных медикаментов. Классификация по морфологическим принципам (острый некроз гепатоцитов, острый гепатит и др.) и установленным медикаментам.

• 
  Слайд 29

  Клинические проявления

  -признаки сходные с АИГ (гипербилирубинемия, положительный антинуклеарный фактор в сыворотке крови) -внепечёночные проявления (лихорадка, сыпь, артралгии, миолгии и др.) -холестатический синдром (желтуха, кожный зуд)

• 
  Слайд 30

  Диагностика

• 
  Слайд 31

  Лечение

  Немедленная отмена лек. препарата, вызвавшего поражение печени! -применение антидотов- (N-ацетилцистеин при отравлении парацетамолом) -при цитолизе – метилпреднизолон – 24-28 мг в сут- 2нед и более (дозу еженедельно снижают на 4мг), УДХК- 10-15 мг\кг - Растительные гепатопротекторы- препараты артишока, расторопши, эссенциальныефосфолипиды, адеметеоинин

• 
  Слайд 32

  Аутоиммунные гепатиты

  К 73.2 Аутоиммунный гепатит

• 
  Слайд 33

  Типы АИГ

• 
  Слайд 34

  Этиология и патогенез

  Этиология полностью неизвестна. Генетическая предрасположенность – носители HLA-A1, B8,DR3,DR4 Деффектиммунорегуляции с потерей толерантности к собственным антигенам. 1тип- (SMA и\илиANA) – США, Европа 2 тип – (в 2-14 лет, иногда у взрослых) – часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Чаще приводит к циррозу печени (чем тип 1) 3тип – антитела к растворимому печёночному антигену (SLA)

• 
  Слайд 35

  Клинические проявления

  АИГ чаще у женщин (85-90%), АИГ-2типа у детей и лиц молодого возраста. Пик заболеваемости- период полового созревания и менопауза. Клиническая картина неспецифична.

• 
  Слайд 36

  Иммунные заболевания, сопутствующие аутоиммунному гепатиту

• 
  Слайд 37

  Диагностика

  уровни глобулинов и IgGдолжны превышать нормы более чем в 1.5 раза Титры антител должны быть выше 1:80 Не должно быть фактов переливания крови и её компонентов, приёма гепатотоксичныхпреапаратов, алкоголя ( более 35 г\сутки для мужчин, 25 г\сутки для женщин) Нет маркеров ВГ, ВЭБ, ЦМВ В норме медь, церулоплазмин, альфа1-антитрипсин. Бальная система оценки позволяет «уравновесить» все полученные данные

• 
  Слайд 38
  

  Бальная система оценки для диагностики АИГ (Международная группа по изучению АИГ)

• 
  Слайд 39

  продолжение

• 
  Слайд 40

  Лечение АИГ

  УДХК – 10-12 мг\кг\сут -1-2 года При длительном приёме стероидов- препараты кальция по 1г\сут, вит. D -1000 ОД в день (1мес) Показана трансплантация печени при неэффективности лечения Прогноз: при нелеченном АИГ- 5-летняя выживаемость-50%, 10-летняя -10% При лечении 20-летняя выживаемость -80%

• 
  Слайд 41

  Неалкогольный стеатогепатит

  К 76.0 Неалкогольный стеатогепатит Стадии:стеатоз печени;НАСГ;фиброз; цирроз печени; Актуальность- у 50% больных развивается фиброз печени, у 1\6 – цирроз!

• 
  Слайд 42

  Этиология и патогенез

• 
  Слайд 43
  
• 
  Слайд 44

  Клинические характеристики и лабораторные данные при НАСГ

• 
  Слайд 45
  

  Стандарт- биопсия печени! Без биопсии печени – прогностическая значимость диагноза «НАСГ»- 56%, при алкогольном гепатите-86%.

• 
  Слайд 46

  Диагностические критерии НАСГ

• 
  Слайд 47

  Методы лечения

  -общепринятой схемы лечения нет!

• 
  Слайд 48

  Механизмы действия УДХК

• 
  Слайд 49

  Алкогольная болезнь печени

  Определение и классификация

• 
  Слайд 50

  Метаболизм этанола

• 
  Слайд 51

  Патогенез психических нарушений при употреблении этанола

• 
  Слайд 52

  Этиология и патогенез

  -150 мл этанола вызывает некроз гепатоцитов с воспалительной реакцией Алкоголизм: 25% без изменений в печени, 25% - стеатоз печени, 25% -алкогольный гепатит, 25% - цирроз печени (S.Sherlock).

• 
  Слайд 53
  
• 
  Слайд 54

  Гистологические изменения

  Жировая инфильтрация печени- образование жировых микро – и макровезикул в цитоплазме гепатоцитов. (приём 240 г алкоголя, или 80г ежедневно в течении 5лет)

• 
  Слайд 55
  

  2. Алкогольный гепатит—некроз гепатоцитов, воспалительные инфильтраты, фиброз.

• 
  Слайд 56
  

  3. Алкогольный цирроз печени-диффузная деструкция и регенерация печения с преобладанием фиброзное ткани над гепатоцитами. Регенерация происходит бессистемно. Узлы-регенераты до 3мм в диаметре (микроузловой цирроз) и окружены соединительной тканью.

• 
  Слайд 57

  Клинические проявления АБП

  -неспецифичная Алкогольная жировая дистрофия печени- симптомов нет. При отмене этанола возможно излечение. Алкогольный стеатогепатит (15-20% АБП). –анорексия, снижение веса, желтуха, умеренное повышение уровня печёночных проб (особенно повшение ГГТ). Возможно восстеновление структуры печени после 6мес отмены этанола. Алкогольный фиброз печени – бессимптомно, нормальные показатели печёночных проб. Острый алкогольный гепатит(фульминантная форма)- острое начало, гепаторенальный синдром, асцит, кома, смерть. Острый алкогольный гепатит (желтушная форма)- желтуха, боли, повышение температуры до 40 С, нарушение психики, тремор,лейкоцитоз, спленомегалия и др. 6. Алкогольный цирроз печени- портальная гипертензия, энцефалопатия.

• 
  Слайд 58

  Диагностика и диагностические критерии АБП

• 
  Слайд 59

  «Печёночные знаки»

  Сосудистые звёздочки Печёночные ладони Ксантелазмы

• 
  Слайд 60
  

  Гинекомастия Асцит, «голова медузы» Эрозии языка Контрактура Дюпюитрена

• 
  Слайд 61
  

  Гийо́м Дюпюитре́н  (1777-1836) Дюпюитрен завещал 200 000 франков медицинскому факультету Парижского университета. Эти деньги послужили основой организации кафедры патологической анатомии и анатомического музея, который носит его имя — Музей Дюпюитрена. Дюпюитрену за медицинские и научные заслуги французским королём Людовиком XVIII был присвоен титул барона. Дюпюитрен стал лейб-хирургом короля. Карл Х, также не обделил вниманием Дюпюитрена, назначив его первым хирургом Франции. Карл Х мог убедиться в искусстве хирурга на собственном опыте — Дюпюитрен оперировал короля по поводу катаракты. Когда 8 февраля 1835 года Дюпюитрен лежал на смертном одре, умирая от гнойного скопления в грудной клетке, друзья-хирурги предложили ему сделать операцию. "Великий хирург Франции, хирург, решившийся впервые вонзить нож в мозг живому человеку для извлечения из него гноя, — писал Н. В. Склифосовский, — этот лучший представитель медицинских знаний своего времени, с грустной улыбкой ответил: «Я скорее предпочту умереть от руки Бога, чем от руки врача»

• 
  Слайд 62

  Клинические симптомы АБП

• 
  Слайд 63

  Диагностические признаки алкогольного поражения печени

• 
  Слайд 64

  Методы лечения

• 
  Слайд 65
  
• 
  Слайд 66

  Определение прогноза

   в 1989г, была предложена модифицированная формула (индекс) Маддрея (17): ДФм=4,6 х (протромбиновое время пациента - протромбиновое время в контроле(cek)) + билирубин сыворотки(мкмол/л)/17 ДФ-дискриминантная функцияПри значении ДФ>32 риск летального исхода составляет более 50% в короткие сроки (в течение 30 дней). Однако, применение данного метода прогнозирования другими авторами выявило высокую смертность в группах с ДФ32).

• 
  Слайд 67