Презентация на тему "Ишемический инсульт в молодом возрасте"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Ишемический инсульт в молодом возрасте

  Субботин А.К.

• 
  Слайд 2

  Ишемический инсульт- старый «враг»

  Первое упоминание- 460е годы до н.э. Гиппократ описал «потерю сознания по причине болезни головного мозга» Несмотря на столетия борьбы с инсультом, он занимает 2позицию в общей структуре смертности(ВОЗ,2012) и является ведущей причиной инвалидизации по всему миру

• 
  Слайд 3
  

  Инсульт- острое нарушение мозгового кровообращения , характеризующееся внезапным появлением очаговых или общемозговых неврологических симптомов, которые сохраняются более 24 ч или приводят к смерти больного в более ранние сроки(О.С. Левин,Д.Р.Штульман,2014)

• 
  Слайд 4
  

  Традиционно считается, что ишемический инсульт- болезнь старшей возрастной группы

  Однако 2-12 % ишемических инсультов случается в возрасте от 18 до 45-50 лет Кроме того, 9 - 70% ишемических инсультов в молодом возрасте остаются без выясненной причина на стационарном этапе Таким образом, 7/10 больных не получают адекватной вторичной профилактики

• 
  Слайд 5

  Более того:

  Этипатогенез молодого инсульта  ≠ этиопатогенез ишемического инсульта в старшей возрастной группе Ишемический инсульт требует иного подхода к диагностике, лечению,вторичной профилактике Вопрос: Какие причины чаще приводят к ишемическому инсульту в молодом возрасте?

• 
  Слайд 6
  

  Ишемический инсульт в молодом возрасте

• 
  Слайд 7

  Диссекция( от лат.- расслаивающий,проникающий между)

  Как заподозрить диссекцию: - Провоцирующие факторы(травма, резкий поворот головы, прием алкоголя) - Головная/шейная боль, возникающая на стороне диссекции Как диссекцию подтвердить: МРА, КТА

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12

  Лечение

  Нет четко установленных методов лечения в остром периоде Прием прямых антикоагулянтов на протяжении 3-6 месяцев/ прием антиагрегантов Воздействие на причину диссекции- ???

• 
  Слайд 13

  Причины диссекции.

  Специфическая дисплазия соединительной ткани- синдром Элерса- Данлоса(недостатком коллагена типа III), синдром Марфана, несовершенный остеогенез(osteogenesis imperfecta), поликистозная болезнь почек, Pseudoxanthoma elasticum и др. Фибромышечная дисплазия Cемейная аневризма грудной аорты(cystic medial necrosis of aorta) Факторы риска атероматоза(курение, гиперхолестеринемия и др.) Неспецифическая дисплазия соединительной ткани Митохондриальная цитопатия(НЦН Москва)

• 
  Слайд 14

  Фибромышечная дисплазия

  Группа гетерогенных неатеросклеротическихневосполительных диспластических заболеваний неизвестной этиологии артерий мышечного типа среднего и малого диаметра, наследуемое по аутосомно-доминантному типу Как правило, поражение экстракраниальных сосудов( но не в устьях в отличии от атеросклероза) Диссекции связаны с ФМД в 15% случаев

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16
  

  Лечение ФМД сонных артерий зависит от того является ли пациент неврологическисимптомным. Антитромботическая терапия и регулярные обследования с целью -асимптомные пациенты. Хирургическая реваскуляризация, и эндоваскулярное лечение успешны в лечение симптомных пациентов с ФМД сонных артерий- ангиопластику с /без стентирования

• 
  Слайд 17

  Неспецифическая дисплазия соединительной ткани

  Клапанный синдром Сосудистый синдром Аритмический синдром Торакодиафрагмальный синдром Бронхолегочный синдром Висцеральный синдром Синдром патологии органа зрения Синдром патологии стоп Синдром гипермобильности суставов Вертеброгенный синдром Косметический синдром Астенический, неврологический ,психический синдромы

• 
  Слайд 18

  Гиперкоагуляционные заболевания

  Системные артериальные и венозные тромбозы Дефицит антитромбина III, естественных антикоаглуянтов протеина С ,S; миелопролиферативные заболевания- эритремия, полицитемия, СКА, ТТП, прием эстроген-содержащих препаратов, повышение адгезии, агрегации тромбоцитов

• 
  Слайд 19

  Антифосфолипидный синдром

  Аутоиммунное невосполительное заболевание, клиническим проявлением которого являются артериальные и венозные тромбозы различной локализации и невынашивание беременности, а иммунологическим маркером- выработка аФЛ. + Цитопении, ливедо, почечный синдром, поражение клапанов сердца, хронические язвы ног, неврологические нарушения и др. Первичный/ вторичный/ синдром Снеддона Определение аФЛ(волчаночный антикоагулянт, АТ к кардиолепину)

• 
  Слайд 20

  Характерные особенности

  Чаще у женщин Поражение интрацеребральных артерий Небольшие или средние размеры очагов- хороший регресс Наклонность к рецидивам при отсутствии вторичной профилактики непрямыми антикоагулянтами и аспирином(49%)

• 
  Слайд 21

  Кардиогенные эмболии

  Тромботические наложения на клапанах сердца(врожденные, приобретенные пороки сердца, эндокардиты, протезированные клапаны) Пристеночные тромбы в камерах(аритмии, аневризме, ДМЖП, ДМПП, ИМ, ДКМП) Интракраниальные опухоли(миксомы, рабдомиомы)

• 
  Слайд 22

  Наследственные синдромы

  CADASIL CARASIL MELAS HERNS И др.

• 
  Слайд 23
  

  CADASIL(церебральный аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией)

  Мутация гена NOTCH3 на 19 хромосоме, который отвечает за структуру и функцию ГМК артерий Характеризуется: Ишемические инсульты(40-50 лет) Мигрень с аурой(20-30 лет) Когнитивные нарушения, деменция субкортикального типа(50-60 лет) Эмоциональные нарушения

• 
  Слайд 24

  Критерии диагностики вероятного CADASIL

  Возраст в дебюте до 50 лет Инсульты, мигрень, нарушения настроения, субкортикальная деменция Отсутствие сосудистых факторов риска этиологически связанных с неврологическими проявлениями Очевидная наследственная аутосомно-доминантная передача Поражение белого вещества полушарий головного мозга и отсутствие кортикальных инфарктов при МРТ

• 
  Слайд 25
  

  MELAS(митохондриальная энцефалопатия с лактат ацидозом и инсультоподобными эпизодами)

  Нарушение энергопродукции в дыхательной цепи митохондрий Характерно поражение теменно-височо-затылочной области, чаще слева,не соответствующая сосудистому бассейну, наклонность к рецидивированию и регресс очагов с течением времени по данным нейровизуализации Обнаружение лактат ацидоза, феномена «рванных красных волокон», генетическое исследование Возможно кардиальная патология

• 
  Слайд 26
  

  CARASIL (церебральная аутосомно-рецессивная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией)

  Мутация в гене HTRA1 Характерно Рецидивирующий ишемический инсульт Семейный анамнез Боли в спине Гиперинтенсивный сигнал белого вещеста

• 
  Слайд 27
  

  HERNS(наследственная эндотелиопатия с ретинопатией, нефропатией и инсультом)

  Сдвиг рамки считывания в карбоксильном конце гена TREX1 Характерно: Инсультоподобные эпизоды с последующей утратой зрения и значительной кортикальной и субкортикальной деменцией Нефропатия Эмоциональные нарушения

• 
  Слайд 28

  Болезнь мойя-мойя

  Хроническая интракраниальнаяваскулопатия неизвестной этиологии Интракраниальный стеноз ВСА+ развитие коллатеральной сети сосудов на основании мозга(между лентикуло-стриарными, таламо-перфорантными и артериями основания мозга)

• 
  Слайд 29
  

  Ишемические, геморрагические инсульты Часто эпилептические припадки, часто головные боли по типа мигренозных Чаще дебют в возрасте 5-10 лет Церебральная ангиография Антиагренатны в качестве профилактики. Реваскуляризирующие операции(экстраинтракраниальноемикроанастомозирование)

• 
  Слайд 30

  Мигренозный инсульт

  Чаще с аурой Чаще в бассейне ЗМА Исключить др. причины ишемического инсульта,сопровождающиесямигернозноподобными болями!

• 
  Слайд 31

  Васкулиты

• 
  Слайд 32
  

  Расспрос, анамнез, объективное исследование Серологическое исследование, ПЦР Ангиографическое исследование

• 
  Слайд 33

  Вазоспаз

  У 65% больных с разрывом артериальной аневризмы разваваетсявазоспазм Клинические признаки наступают на 7-9 день после САК Введение блокатора кальциевых каналов- нимотопа

• 
  Слайд 34

  Острая и хроническая алкогольная интоксикация

  Нарушение сердечного ритма Активация коагуляционной системы( повышение VIII фактора свертывания крови, повышает активность тромбоцитов) Хроническое употребление- ДКМП

• 
  Слайд 35

  Употребление наркотиков

  Предотвращение кокаином обратного захвата норадреналина и серотонина- вазоспазм

• 
  Слайд 36

  Таким образом

  Причины ишемического инсульта в молодом возрасте многообразны Только тщательное и всестороннее обследование поможет в установке диагноза Обследование ишемического инсульта в молодом возрасте возможно только в условиях хорошо оборудованного стационара Ишемический инсульт в молодом возрасте чаще имеет благоприятный прогноз, но высокий риск рецидивирования

• 
  Слайд 37