Презентация на тему "Ишемия головного мозга"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Ишемия головного мозга

• 
  Слайд 2

  Что такое ишемия?

  Ишемия - местное малокровие, вызванное сдавлением, закупоркой (тромбоз, эмболия), сужением или спазмом питающих ткань сосудов. Виды ишемии головного мозга:1) Глобальная 2) Фокальная

• 
  Слайд 3

  Немного статистики

  50% ОНМК – тромботическое или эмболическое осложнение атеросклероза 25% - патология мелких интракраниальных сосудов 20% - кардиогенная эмболия 5% - другие причины

• 
  Слайд 4

  Гемодинамические события

• 
  Слайд 5

  Реакции нервных клеток на снижение мозгового кровотока

• 
  Слайд 6

  Зоны ишемии

  Ядерная зона ишемии Пенумбра Неповрежденная нервная ткань

• 
  Слайд 7

  Проблема адекватного восстановления кровотока

• 
  Слайд 8

  Концепция «терапевтического окна»

  «Терапевтическое окно» – временной период ОНМК, внутри которого могут с наибольшей эффективностью проводиться терапевтические мероприятия При острой фокальной ишемии средняя продолжительность терапевтического окна – 3-6 ч. Границы терапевтического окна обладают значительной индивидуальной вариабельностью

• 
  Слайд 9

  Клеточные реакциипри ОНМК

• 
  Слайд 10

  Изменения энергетического метаболизма

  При ОНМК происходит последовательное ингибирование комплексов дыхательной цепи Результатом нарушения энергетического обмена являются энергетический дефицит и лактат-ацидоз Существуют защитные механизмы, позволяющие нервным клеткам предотвратить критическое падение уровня АТФ

• 
  Слайд 11

  Метаболический ацидоз

  Выход кальция из внутриклеточных депо Высвобождение Fe2+из связей с белкам и усиление ПОЛ Увеличение проницаемости мембран Фактор развития отека Нарушение активного траспорта Увеличение активности внутриклеточных ферментов

• 
  Слайд 12

  Глутаматнаяэксайтотоксичность

• 
  Слайд 13

  Стадии глутамат-кальциевого каскада

  Индукции Амплификации (распространение повреждения) Экспрессии (завершающие реакции каскада)

• 
  Слайд 14

  Стадия индукции

  При ишемии головного мозга происходит значительный выброс глутамата из нервных окончаний, а также угнетение механизмов обратного захвата глутамата Результатом этих процессов является чрезвычайно сильное возбуждение нейронов, что запускает в них каскады биохимических реакций

• 
  Слайд 15

  Виды глутаматных рецепторов

  Ионотропные 1) NMDA 2) AMPA 3) К-рецепторы 4) L-AP4 рецепторы Метаботропные

• 
  Слайд 16

  Этап амплификации

  Диффузия глутамата из ядерной зоны ишемии в пенумбру («эффект домино») Распространяющаяся депрессия (периодические деполяризационные волны, распространяющиеся от ядерной зоны к периферии) Цинк-опосредованная глутаматнаяэксайтотоксичность

• 
  Слайд 17

  Этап экспрессии

  Кальциевая перегрузка клетки вызывает активацию кальмодулин-зависимых киназ и множественные повреждения макромолекул клетки Активация метаболизма арахидоновой кислоты Оксидативный стресс и возникающая проблема поздней реперфузии Усиленная продукция NO

• 
  Слайд 18

  Активация микроглии и запуск воспалительной реакции

  Доформирование очага инфаркта во многом обусловлено агрессивным воздействием активированных клеток микроглии на нейроны Механизмы токсического воздействия включают в себя продукцию прямых нейротоксических факторов, запуск каскадов патофизиологических реакций в нейронах, а также индукцию местного воспаления Основные провоспалительные факторы, выделяемые микроглией: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF Локальная воспалительная реакция вызывает усугубление перфузии очага ишемии, а также повреждение нервной ткани

• 
  Слайд 19

  Участие аутоиммунных реакций в повреждении очага ишемии

  У организма отсутствует иммунологическая толерантность к белкам нервной ткани При ишемии происходит нарушение проницаемости ГЭБ, что приводит к попаданию в кровоток специфических белков и развитию аутоиммунной реакции Аутоиммунная реакция вызывает значительное усугубление процессов, протекающих в очаге ишемии

• 
  Слайд 20

  Реакция на ишемию со стороны генома

• 
  Слайд 21

  Реакция генома

  При ишемии головного мозга происходит активация факторов трансдукции, которые вызывают изменения транскрипции генов раннего реагирования (с-fos, c-jun, krox-20, zif/268 и т.д.) Экспрессия генов раннего реагирования вызывает синтез ряда транскрипционных факторов, которые в свою очередь активируют синтез множества белков Эти реакции имеют адаптивную роль и способствуют процессам восстановления нервных клеток

• 
  Слайд 22

  Постишемическиерепаративные процессы

  Индукция экспрессии генов раннего реагирования вызывает синтез различных трофических факторов и факторов роста (NGF, BDNF, VEGF, bFGF) Установлено участие в репаративных процессах противовоспалительных факторов (TGF-β1, IL-10 и TNF-α)

• 
  Слайд 23

  Основные стратегии терапии при ОНМК

  Базисная терапия (направлена на поддержание жизненно-важных функций организма) Патогенетическая терапия (терапевтическая реперфузия и нейропротекция)

• 
  Слайд 24

  Нейропротекция

  Первичная (направлена на подавление реакций глутамат-кальциевого каскада, а также свободнорадикальных реакций) Вторичная (противовоспалительная терапия, улучшение работы трофических факторов) Репаративная (усиление репаративных процессов, пластичности нервной ткани) Таким образом можно сделать вывод, что необходима комбинированная патогенетическая терапия с учетом динамики развития процессов при ОНМК

• 
  Слайд 25

  Спасибо за внимание!