Презентация на тему "Лабораторная диагностика при критических состояниях"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

• 
  Слайд 2
  

  ТЕРМИНОЛОГИЯ И АКТУАЛЬНОСТЬ.МЕТОДОЛОГИЯ, ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

• 
  Слайд 3
  

  УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯ(критические состояния или состояния с риском развития ПОН)

  Главный критерий критического состояния – высокий риск смерти. Отличительная особенность– формирование дисфункции (недостаточности) двух и более органных систем– полиорганной недостаточности, манифестируемой соответствующим синдромом.

• 
  Слайд 4
  

  КРИТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ◄ отражает развитие крайней степени любойпатологии, ◄крайне высок риск смерти, ◄ для сохранения жизни обязательна поддержка жизненно важных функций илиже искусственное замещение функций.

• 
  Слайд 5
  

  В медицине выделяют отдельный блок медицинских специальностей, представители которых решают задачи медицины критических состояний:

  Медицина катастроф. Анестезиология. Реаниматология и интенсивная терапия. Неотложная медицина (скорая помощь).

• 
  Слайд 6

  Основная задача лабораторной службыв медицине критических состояний

  Максимальное содействие принятию экстренных лечебно-тактических решений Частные задачи (или направления деятельности): Обследование пациентов с ургентными видами патологии на догоспитальном этапе оказания медпомощи и при госпитализации больных. Контроль состояния гомеостаза в условиях острых воздействий на организм больных. 3. Мониторинг отдельных лабораторных параметров при проведении медикаментозной терапии с целью оценки ее эффективности и безопасности (гепаринотерапия, тромболитическая терапия и.т.д.)

• 
  Слайд 7

  ЦЕЛИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

  Лабораторная диагностика служит целям: ● формулировки или уточнения диагноза, ● мониторирования состояния пациента, ● прогноза вероятности развития осложнений и неблагоприятного исхода.

• 
  Слайд 8
  

  ПРИНЦИПЫ МЕТОДОЛОГИИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

  ◄ Лабораторные технологии дополняют и порой определяют общую стратегию диагностики. ◄ Методология диагностики основывается на выявлении этиопатогенетических и клинико-патогенетических критериев и строится на привлечением различных технологий лабораторного анализа. ◄ Используемые технологии ориентированы на выявление типовых синдромов патогенеза, ◄ Лабораторная диагностика должна быть выполнена в режиме экспресс-анализа (быстро) и максимально автоматизировано.

• 
  Слайд 9
  

  ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЛАБОРАТОРИИ (ЭКСПРЕСС-ЛАБОРАТОРИИ)В МЕДИЦИНЕ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

  Круглосуточная работа Мобильность, независимость от стационарных источников питания и водоснабжения, возможность развертывания в «полевых» условиях Быстрое реагирование (получение результата в течение 1-20 мин от момента поступления запроса на анализ) Работа с малым количеством образцов без их предварительной подготовки (с цельной кровью), отсутствие преаналитического этапа Работа с «панелями» реактивов, соответствующими стандарту медицинской помощи при лабораторном анализе различных видов патологий

• 
  Слайд 10
  

  Отсутствие необходимости точного титрования объема образца крови Проведение тестов в полностью автоматическом режиме, минимизация требований к уровню подготовки персонала, простота проведения теста Минимизация санитарных требований к помещению Нетребовательность реагентов к условиям хранения (широкий температурный диапазон) Возможности хранения данных во внутренней памяти анализаторов и обмена данными с внешними источниками (ПК, Internet) Самотестирование и самоконтроль качества

• 
  Слайд 11

  Лабораторное оборудование для оснащения экспресс-лаборатории

  Гематологический анализатор на 22-27 параметров (5 фракций лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, лимфоциты ) Лабораторный микроскоп Анализатор мочи на тестовых полосках Биохимический автоматический анализатор Анализатор для определения кардиомаркеров (тропонин, миоглобин, KФК-МБ масс) и D-димера Анализатор глюкозы Анализатор электролитов Анализатор КОС и газов крови Осмометр Онкометр Тромбоэластограф Полуавтоматический коагулометр Центрифуга для определения группы крови и резус-фактора использованием гелевых технологий Анализатор для проведения лекарственного мониторинга

• 
  Слайд 12

  ПОЛИОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• 
  Слайд 13

  ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(ПОН)СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ(СПОД)

  ПОН- прогрессирующая, но потенциально обратимая тяжелая дисфункция двух и более органов или систем, возникающая в восстановительном периоде после острого нарушения нормального гомеостаза в результате неспецифической реакции организма на повреждение или инфекцию; ПОН преимущественно оценивается критериями синдрома полиорганной дисфункции(СПОД – MODS)

• 
  Слайд 14

  ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(ПОН)ОСЛОЖНЯЕТ:

  Травматическую (ожоговую) болезнь; Лучевую болезнь; Тяжелые инфекции; Тяжелые формы пневмонии; Обширные хирургические вмешательства; Деструктивный панкреатит; Ишемии жизненно важных органов; Интоксикации ядовитыми веществами и ксенобиотиками; Цирроз печени; Хроническую болезнь почек; Терминальную стадию онкологических заболеваний.

• 
  Слайд 15

  ПОН ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТРАВМЕ (N=433)

  Частота развития ПОН – 19,4% Варианты клинического течения: острая (однофазная)ПОН подострая (двухфазная /ранняя и поздняя/)ПОН Способствующие развитию ПОН факторы : шок любого типа массивные гемотрансфузии иммунокомпрометация сепсис ошибки терапии Летальность у пациентов с ПОН – 56% Основная причина смерти пациентов с ПОН – сепсис (42%) E. Faist etal.(Klinikum Grosshadern, Germany,1978-1982)

• 
  Слайд 16

  Частота констатации недостаточности органов при механической травме

  Faist E. et al., 1983

• 
  Слайд 17
  

  08.06.2017 Риск возникновения сепсиса Сопутствующие заболевания: цирроз, рак, диабет, ХПН (гормоны, цитостатины, метаболиты, иммуно- депрессанты, программный гемодиализ). Молодые пациенты с внезапной атакой «агрессивной» инфекции; инвазивные исследования. Неоднократно оперированные. Длительная ИВЛ. Перитонит. Панкреатит. Массивная гемотрансфузия. Ожоги. Отравления. «Агрессивные» методы интенсивной терапии. 53,3% 28,5% 18,2% 100

• 
  Слайд 18

  Причины сепсиса, повлекшие развитие ПОН

  панкреатит перитонит воспаления мягких тканей менингит прочие 42,4% 34,0% 15,1% 4,7% 3,8% Шано В.П., 2005

• 
  Слайд 19
  

  Общая летальность при ПОН- 75-80% 2 органа - 55% 3 органа - 75% 4 органа - 90% Стоимость лечения СПОН: 5 дней - 3 000 $ 21 день - 85 000 $ полная реабилитация пациента - 300 000 $ Длительность лечения СПОН: минимум 5 -7 суток. Рекомендации Рабочей группы проблем ПОН Европейской Ассоциации интенсивной терапии, 2002 ПОН и летальность

• 
  Слайд 20
  

  ПАТОГЕНЕЗ И ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТОДОВ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

• 
  Слайд 21
  

  ТЕХНОЛОГИИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ:◄ компонент общей диагностической стратегии,◄ должны быть патогенетически и синдромально ориентированными, ◄ выполняться в режиме экспресс-анализа (быстро) и максимально автоматизировано,◄ служат целям: уточнения диагноза, контроля (мониторирования) состояния пациента, прогноза вероятности развития осложнений и неблагоприятного исхода.

• 
  Слайд 22
  

  ПАРАМЕТРЫ ОБЫЧНО ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ ПРИ ЛЮБОМ ОСТРОМ ИЛИ КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДОВ ЛАБОРАТОРНОГО АНАЛИЗА: Параметры гомеостаза, ответственные за жизнеобеспечение организма: Газового состава крови Кислотно-основного состояния Водно-электролитного баланса Гемоглобинового статуса Экскреторной способности почек Состояние системы гемостаза 2. Органно-специфические маркеры, определяющие повреждение жизненно-важных органов (например, сердца). 3. Параметры определяемые дополнительно, которые нужно срочно определить для уточнения диагноза.

• 
  Слайд 23

  ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

  Узкоспециализированные лаборатории Базовые клинические лаборатории Экспресс лаборатории разной локализации Лабораторная диагностика на месте лечения 1 1 уровень. Point-of-care тесты – внелабораторные анализы при помощи специальных систем 2 3 4 2 уровень.Специфические тесты для оценки критических изменения гомеостаза 3 уровень. Расширенная диагностика при помощи стандартных клинических лабораторных исследований. Контрольные тесты для 1 и 2 уровня. 4 уровень.Особые тесты, выполняемые при помощи специализированного оборудования и методов для получения дополнительной информации или для других задач

• 
  Слайд 24
  

  ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, РЕЗУЛЬТАТЫ КОТОРЫХ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫ В КРИТИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ СРОКИ ИХ ВЫПОЛНЕНИЯ

• 
  Слайд 25

  ВРЕМЯ ПОЛУЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТА (turnaround time -TAT)

  время назначения теста + +время взятия пробы + +время предварительной обработки(если требуется) и маркировки биоматериала + +время транспортировки в лабораторию + идентификация пробы и пациента + +время на контроль качества БМ + + время преаналитических операций в лаборатории + +время ожидания очереди на выполнения теста на анализаторе + + время анализа + +время обработки результата + + время на доставку результата В ургентной медицине – оптимальное ТАТ не более 15 мин.

• 
  Слайд 26

  Варианты взятия крови для анализа в медицине критических состояний

  1 2 3 4 5 1- артериальная кровь, 2 – катетер периферического сосуда, 3 – катетер центрального сосуда, 4 – центральный мониторинг, 5 – венозная кровь, 6 - лечение 6

• 
  Слайд 27

  Лаборатории экспресс-диагностики

  Проведение экспресс-анализов для оценки состояния пациента в условиях острых воздействий на организм повреждающих факторов по принципу СИНДРОМАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Непосредственно «участвует» в активном лечебном процессе, управляя теми или иными действиями клиницистов Условие успешной работы лаборатории экспресс-диагностики – размещение в операционных и отделениях интенсивной терапии, что способствует быстрому (не более 5 мин) получению результатов

• 
  Слайд 28
  

  УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ СОСТОЯНИЯ(критические состояния или состояния с риском развития ПОН)

  Ишемии и гипоксии тканей с последующей реоксигенацией Инфекции с воздействием антигенов и факторов вирулентности микроорганизмов-возбудителей Систем быстрой и медленной адаптации организма, включая гуморальные и клеточные механизмы воспаления и иммунитета Формируются и развиваются при кооперативном взаимодействии следующих процессов и факторов:

• 
  Слайд 29
  

  Чувствительность органов к повреждению тканей при ишемии 1. мозг 2. печень 3. почки 4. легкие 5. миокард 6. мышцы 7. эндокринные железы 8. кожа

• 
  Слайд 30
  

  Ключевой признак– вовлечение органов или систем, удаленных от первичного патологического очага, в динамику развития генерализованного патологического процесса ПОН/СПОД Обратимая (умеренная) дисфункция Необратимая (выраженная) недостаточность Основное звено патогенеза - массовая гибель клеток в различных органах и дисбаланс систем регуляторной интеграции (нервной,эндокринной, иммунной)

• 
  Слайд 31

  ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И ТИПОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГИБЕЛИ КЛЕТОК

  Процессы: Ишемия тканей; Тканевая гипоксия; Реоксигенация; Активация макрофагов и эндотелиальных клеток; Микротромбоз сосудов; Капилляротоксикоз; Оксидативный стресс. Механизмы: Гипоксический некробиоз; Свободно-радикальный некробиоз; Чрезмерновыраженный апоптоз.

• 
  Слайд 32
  

  Усиление продукции активных метаболитов кислорода с нарушением баланса между окислительными и антиокислительными процессами в клетках различных тканей и клетках-эффекторах иммунореактивности- оксидативный стресс оказывает на клетки прямое повреждающее действие (происходит свободно-радикальный некробиоз клеток, молекулами-эффекторами которого являютсяреакционно-способные радикалы, в частностиактивные формы кислорода). Интенсифицируется и процесс апоптоза клеток.Эти процессыявляются универсальными молекулярными механизмами формирования и углубления полиорганной недостаточности

• 
  Слайд 33
  

  Факт возникновения жизнеугрожающего состояния констатирует несостоятельность систем регуляторной интеграции (нервной, эндокринной, иммунной)в поддержании гомеостаза организма.

• 
  Слайд 34
  

  кислородный баланс; кислотно-основное равновесие крови; водно-электролитный баланс; гемостаз. Имеющие наиболее важное значение нарушения в системах жизнеобеспечения

• 
  Слайд 35
  

  КЛЮЧЕВАЯ РОЛЬ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПОН Теории развития ПОН при политравме Двойной лейкоцитарный удар Транслокация энтерогенной флоры Снижение системного транспорта и уменьшение потребления кислорода Нарушения микроциркуляции Реперфузионные повреждения Реализацияобусловленных цитокинами иммунныхмеханизмов

• 
  Слайд 36

  ПАТОГЕНЕЗ ПОД/ПОН

  Генерализованная форма инфекции (сепсис), травма, ожог Генерализованная воспалительная реакция (SIRS) Расстройства гемодинамики:вазоспазм, вазодилятация, угнетение миокарда, реперфузионные повреждения воспаление коагуляция фибринолиз Циркуляторный шок + воспаление Микроциркуляторнная дисфункция: повреждение эндотелия, микротромбозы, эмболии, артериовенозное шунтирование крови Митохондриальная дисфункция:нарушение утилизации кислорода, цитокин-индуцированный гиперметаболизм, гиперлактатацидоз Микроциркуляторно-митохондриальный дистресс-синдром и оксидативный стресс Тканевая гипоксия и кислородное голодание клеток Массовая гибель клеток механизмом некробиоза Массовая гибель клеток механизмом апоптоза ПОД/ПОН (MODS) Циркуляторный шок + воспаление

• 
  Слайд 37

  ГИПОКСИЯ

  Варианты гипоксии: 1. Артериально-гипоксемические гипоксии (респираторные гипоксии, гипоксии венозного примешивания) 2. Гемические гипоксии (анемическая гипоксия, гемоглобинтоксическая гипоксия, дезоксигемоглобиновая гипоксия) 3. Гемодинамическая гипоксия 4. Гипоксии периферического шунтирования (капиллярно-клеточноя гипоксия, гипоксия артериального сброса, оксигемоглобиновая гипоксия)

• 
  Слайд 38

  Гипоксия

  состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Причин возникновения гипоксии великое множество. Кислородная недостаточность может развиваться в организме при действии экстремальных факторов, таких, как гравитационные перегрузки, высокая температура среды, гиподинамия, а также при различных патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, черепно–мозговая травма, сахарный диабет).

• 
  Слайд 39

  КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИПО ЭТИОЛОГИИ

  ГИПОКСИЧЕСКАЯ (ЭКЗОГЕННАЯ) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление или закрытые помещения); ДЫХАТЕЛЬНАЯ (РЕСПИРАТОРНАЯ) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность); ГЕМИЧЕСКАЯ (КРОВЯНАЯ) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями); ЦИРКУЛЯТОРНАЯ — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду; ТКАНЕВАЯ (ГИСТОТОКСИЧЕСКАЯ) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий); ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа); СМЕШАННАЯ — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия > ацидоз > блокада гликолиза > отсутствие субстрата для окисления > блокада окисления > тканевая гипоксия).

• 
  Слайд 40

  Для характеристики гипоксии обычно определяют:

  гемоглобин, гематокритный объем насыщение кислородом артериальной и венозной крови – газы крови(особенно важна фракция растворенного в крови кислорода - рО2), кислотно-основное равновесие (для обеспечения этого компонента гомеостаза помимо достаточного поступления кислорода необходимо адекватное функционирование почек). Уровень лактата в крови Недостаточное насыщение кислородом венозной крови может сразу указать на неблагополучие в гемодинамике и, следовательно, на недостаточную доставку кислорода тканям.

• 
  Слайд 41

  ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА:

  уменьшение дыхательной поверхности легких нарушения функции внешнего дыхания снижение активности дыхательного центра или же паралич дыхательной мускулатуры продолжительная гиповентиляция легких Причиной ацидоза может быть тяжелая и длительная диарея

• 
  Слайд 42
  

  ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ РАННЕЙ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПОН)

  Генерализированная системная воспалительная реакция Супрессорные эффекты глюкокортикоидов и PGE Активационные эффекты антигенов и факторов вирулентности этиопатогенов Воздействие на клетки «окислительного стресса» Микротромбоз сосудов Ферментативная медиаторная агрессия Органная ишемия и гипоксия тканей РАННЯЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В.К. Козлов, 2002

• 
  Слайд 43

  .

  РЕАЛИЗАЦИЯ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО НЕКРОБИОЗА / ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК / ИНИЦИАЦИЯ АПОПТОЗА/ ПРОГРАММИРУЕМОЕ САМОУБИЙСТВО КЛЕТОК / ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС ► ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ АКТИВНЫХ МЕТАБОЛИТОВ КИСЛОРОДА ► НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В КЛЕТКАХ (ВКЛЮЧАЯ КЛЕТКИ ЭФФЕКТОРЫ ИММУНОРЕАКТИВНОСТИ) УНИВЕРСАЛЬНЫЙ МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ ФОРМИРОВАНИЯ И УГЛУБЛЕНИЯ ПОН, ВКЛЮЧАЯ ВТОРИЧНУЮ ДИСФУНКЦИЮ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПОЛИОРГАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ (ПОН)

• 
  Слайд 44
  
• 
  Слайд 45

  СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ ЦИТОКИНОВ( TNFα, IL-1β, IL-6 )

  Системная вазодилятация и последующая гипотония (коллапс); Повышение проницаемости сосудов и экстравазация плазмы (интерстициальные отеки); ДВС-синдром, коагулопатия потребления, кровоточивость; Нарушение перфузии почек, печени, сердца и легких; Гипертермия (активация гипоталамуса); Гипогликемия и дисметаболизм клеток головного мозга; Активация эндотелиоцитов и дисфункция эндотелия; Существенная потеря массы тела (кахексия).

• 
  Слайд 46
  

  Роль нейтрофилов в развитии ПОН СОПЛ легочное повреждение PCD пневмоциты ІІ типа Повреждение эндотелия активированными PMN Респираторный взрыв Эластаза OFR ICAM-1; VCAM-1; PECAM-1 Эндотелиальная деструкция Транс- миграция АКТИВАЦИЯ IL-1 IL-6 IL-8 TNFα INOS Потеря рецепторов к Ig ФАГОЦИТОЗ Внутриклеточный КИЛЛИНГ МИГРАЦИЯ PMN X

• 
  Слайд 47
  
• 
  Слайд 48

  Наиболее значимые звенья патогенеза сепсиса

  Бактериемия и/или микробная токсемия Эндо(ауто)токсикоз Системный воспалительный ответ Иммунная недостаточность Генерализованный деструктивный васкулит Коагулопатия и тромбогеморрагический синдром Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Септический шок

• 
  Слайд 49

  ТЯЖЕЛЫЙ СЕПСИС

  Тяжелым считается сепсис, осложненный полиорганной недостаточностью (несостоятельностью) - ПОН

• 
  Слайд 50

  ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СОСТАВЛЯЮЩИЕ ПОЗДНЕЙ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  ОБЩАЯ ИММУНОДЕПРЕССИЯ Хронизация инфекционного процесса Диссеминирование инфекции Утяжеление эндотоксикоза Нарушение процессов репарации и регенерации тканей Факторы и механизмы неспецифической иммунодепрессии Специфические супрессорные факторы и механизмы Прогрессирующая дезорганизация систем иммунореактивности, кардинальное расстройство интегративной регуляции ПОЗДНЯЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В.К. Козлов, 2002

• 
  Слайд 51

  ПАТОГЕНЕЗ ПОД / ПОН

  Современная модель патогенеза ПОН отводит феномену гиперкатаболизма – аутоканнибализму – одно из центральных мест как универсальному компоненту формирования полиорганной дисфункции

• 
  Слайд 52
  

  РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ: ГИПЕРМЕТАБОЛИЗМ ПРИ ПОД / ПОН

• 
  Слайд 53

  Современная методология оценки тяжести ПОН

  В основе методологии диагностики ПОН лежит своевременное выявление признаков развития органной дисфункции по всем основным системам жизнеобеспечения и оценка тяжести состояния пациента. Для оценки тяжести состояния пациентов и выраженности ПОН достаточно широко используются несколько шкал оценки (APACHE, SAPS, MODS, SOFA), которые отличаются по пороговым значениям физиологических переменных и по количеству включенных для оценки параметров, определение которых осуществляется в том числе с использованием методов лабораторной диагностики.

• 
  Слайд 54
  

  Основная цель применения систем оценки тяжести состояния пациента (АPACHE, SAPS)- прогноз вероятности развития осложнений и оценка риска летального исхода. Цель использования методик оценки полиорганной недостаточности (MODS, SOFA) – другая, а именно - описание дисфункции органа, причем индивидуально для конкретного больного и в динамике. Эти системы позволяют также оценить эффективность проводимого лечения, но их прогностические возможности ограничены.

• 
  Слайд 55
  

  Характеристика систем APACHE и SAPS

• 
  Слайд 56
  

  Характеристика систем оценки полиорганной недостаточности

• 
  Слайд 57
  

  Различия между шкалами оценки состояния больных и шкалами оценки выраженности полиорганной дисфункции

• 
  Слайд 58

  ОБОБЩЕННЫЕ КРИТЕРИИ ПОЛИОРГАННОЙ ДИСФУНКЦИИ

  Дисфункция системы гемостаза. Коагулопатия потребления:продукты деградации фибриногена >1/40: димеры >2; протромбиновый индекс 50%, увеличение протромбинового времени >20%. С 2001 г. – активированное парциальное тромбопластиновое время >60сек. Дисфункция сердечно-сосудистой системы. Систолическое давление 1ммоль/л, с 2001 г.). Острый РДСВ (в рамках синдрома острого повреждения легких – СОПЛ)1)Острое начало, 2)двусторонняя лёгочная инфильтрация (билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме), 3)давление «заклинивания» легочной артерии 5 см вод.ст., 4)гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии. Отличие СОПЛ от РДСВ – в степени гипоксемии, выраженной в форме отношения РаО2/FiO2. При СОПЛ РаО2/FiO2 176 мкмоль/л, или повышение креатинина >0,5мкмоль/л (с 2001 г.); натрий мочи 70 мкмоль/л (с 2001 г.), увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от нормы. Дисфункция ЦНС.

• 
  Слайд 59
  

  РАСШИРЕННЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА

• 
  Слайд 60
  

  РАСШИРЕННЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА

• 
  Слайд 61

  НОВЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СЕПСИСА

  ОСНОВНЫЕ УСИЛИЯ СОСРЕДОТОЧЕНЫ НА ПОИСКЕ СЛЕДУЮЩИХ МАРКЕРОВ: ◄ новые молекулярные критерии факта наличия альтерационного потенциала генерализованной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции (инициирующие генерализованное воспаление факторы: LPS и его рецепторы, связывающие LPS белки, белок жгутиковых бактерий – флагеллин); ◄критерии манифестирующие системный воспалительный ответ :накопление внутриклеточного фактора NF-κB, увеличение степени экспрессии toll-like рецепторов на иммунореактивных клетках, уровень продукции клетками цитокинов и особенности спектра продуцируемых цитокиновых медиаторов, признаки активации нейтрофилов, макрофагов и других клеток /уровень экспрессии молекул клеточной адгезии и генов основных цитокинов/, увеличение уровней в крови цитокинов /TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-γ/, эластазы и других протеаз, изменение соотношения оксидантов/антиоксидантов, рост уровня NO радикалов, накопление антиоксидантов - каталазы, гипоксантина, липидов, супероксиддисмутазы, церулоплазмина, трансферрина, глутатионредуктазы, ◄критерии, определяющие гемостаз:фактор Виллебранда, компоненты системы протеина C+S и эндотелин, ◄критерии развития гиперферментемии /КФК-МВ, АЛТ, АСТ, ЛДГ/, ◄критерии гипокальциемии, ◄критерий наличия резко увеличенного содержания миоглобина в моче.

• 
  Слайд 62

  ПРОКАЛЬЦИТОНИН (PCT)

  Прокальцитонин (PCT) - определенно не является ни инициирующим, ни завершающим фактором патогенеза сепсиса (системного воспалительного ответа), уровни РСТ в плазме пациентов тесно коррелируют с уровнями TNFα, IL-6 и IL-8, в сыворотке пациентов с генерализованной инфекцией при уровнях PCT более чем 1 нг/мл маркер имеет чувствительность 89% и специфичность 94% при диагностики сепсиса, что делает этот параметр значительно более точным диагностическим критерием, чем традиционные маркеры CRP, IL-6, TNFα. ПРЕСЕПСИН (ПСП) ●Пресепсин (ПСП) - белок, физиологически взаимосвязанный с активацией фагоцитов в ответ на ЛПС и ответом острой фазы воспаления, концентрация ПСП в крови быстро возрастает при развитии сепсиса. ●Пресепсин – новый высокочувствительный и высокоспецифичный маркер сепсиса, позволяющий мониторировать динамику фаз септического процесса. F.M. Brunkhorst et al., 2000; J. Wicher et al., 2001; F.C. Riche et al., 2003; В.С. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 2006, 2011. Y. Yaegashi et al., 2005; В.В. Вельков, 2012

• 
  Слайд 63
  

  ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОБЩЕЙ ДЕПРЕССИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОМ СЕПСИСЕ

  В.К. Козлов, 2002, 2006, 2010

• 
  Слайд 64
  

  Ранние: доля апоптотических нейтрофилов ( менее 18% ); доля апоптотических лимфоцитов ( более 10% ); дисбаланс оппозитных цитокинов. Поздние: лимфопения( менее 1.2x109/л ); уменьшение HLA-DR+ мононуклеаров( менее 30% ); IL – 1Ra / TNF -  ( более 10 ). ИММУННЫЕ МАРКЕРЫ ПОН В.К. Козлов, 2006

• 
  Слайд 65
  

  ТЕХНОЛОГИИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ И ПАРАМЕТРЫ ОПРЕДЕЛЯЕМЫЕ ЭКСПРЕСС-МЕТОДАМИ

• 
  Слайд 66

  КРИТИЧЕСКИЕ ЗНАЧЕНИЯ ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

  Критические значения лабораторных показателей– это значения конкретных параметров, определяемых в лабораторных тестах, которые свидетельствуют о развитии угрожающего жизни состояния.

• 
  Слайд 67
  

  Перечень исследований для определения показателей в лаборатории экспресс-диагностики

  Гематологические исследования: гемоглобин, эритроциты и эритроцитарные индексы, гематокрит, лейкоциты, тромбоциты, лейкоцитарная формула.

• 
  Слайд 68
  

  Биохимические исследования: глюкоза, креатинин, общий белок, АСТ и АЛТ, билирубин, Амилаза (альфа-амилаза – биохимический маркер повреждения клеток при многих заболеваниях, особенно при остром панкреатите) , креатинкиназа МВ фракция, тропонин Тили I(молекулярные маркеры острого повреждения миокарда), калий, натрий, кальций, хлориды Газовый состав крови и кислотно-основное состояние

• 
  Слайд 69
  

  Для ранней диагностики инфаркта миокарда используют также определение миоглобина в сыворотке крови

• 
  Слайд 70
  

  Для развития гипогликемической комы критичным уровнем глюкозы в крови является 2,2 ммоль/л

• 
  Слайд 71
  

  КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ (для обеспечения этого компонента гомеостаза необходимо достаточное поступление кислорода в организм и в ткани,адекватное функционирование почек).

  Причины развития ацидоза: уменьшение дыхательной поверхности легких нарушения функции внешнего дыхания снижение активности дыхательного центра и паралич дыхательной мускулатуры продолжительная гиповентиляция легких тяжелая и длительная диарея. Причины развития алкалоза: гипервентиляция легких длительная искусственная вентиляция легких стимуляция дыхательного центра лекарственными препаратами при печеночной и почечной недостаточности

• 
  Слайд 72
  

  Гипокалиемия может наблюдаться: ◄ при тяжелой рвоте ◄ при длительной диарее

• 
  Слайд 73
  

  Перечень исследований для определения показателей в лаборатории экспресс-диагностики

  Гемостаз: активированное парциальное тромбопластиновое время(АПТВ), протромбиновое время (с расчетом % протромбина по Квику и МНО*) фибриноген, длительность кровотечения D-димер *МНО (международное нормализованное отношение) – соотношение протромбинового времени человека к стандартному протромбиновому периоду.

• 
  Слайд 74
  

  Общеклинические исследования: Моча: общий анализ, амилаза Кровь на малярийный плазмодий Кал: скрытая кровь, эритроциты, лейкоциты Ликвор: белок, глюкоза, хлориды, цитоз. Содержимое полостей: наличие белка, наличие цитоза.

• 
  Слайд 75

  КЛИНИЧЕСКИЕ ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ, ГДЕ НЕОБХОДИМОПРОВЕДЕНИЕ ЭКСПРЕСС-ТЕСТОВ

  Кардиохирургическая операционная Рентгеноперационная Отделение анестезиологии и реанимации Кардиореанимация Отделение гемодиализа Ожоговое отделение Родильный дом Нефрологическое отделение Нейрохирургическое отделение Выездная реанимационная бригада Мобильный госпиталь

• 
  Слайд 76

  СПОСОБЫ ОРГАНИЗАЦИИ ПРОВЕДЕНИЯ ЭКСТРЕННЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ ТЕСТОВ

  Внеочередное выполнение отдельных исследований в основной клинико-диагностической лаборатории учреждения; Выделение в составе основной клинико-диагностической лаборатории учреждения круглосуточного (дежурного) подразделения; Создание отдельной лаборатории (экспресс-лаборатории) для круглосуточного выполнения экстренных лабораторных исследований; Выделение должностей лабораторных специалистов в штате профильных клинических подразделений, в которых часто возникает потребность в экстренном выполнении лабораторных исследований, с оснащением их необходимыми средствами лабораторного анализа и методическим руководством со стороны заведующего основной клинико-диагностической лабораторией учреждения; Обучение персонала клинических подразделений применению портативных аналитических устройств для проведения некоторых необходимых исследований при общем контроле за качеством результатов исследований со стороны основной клинико-диагностической лаборатории учреждения

• 
  Слайд 77

  ИССЛЕДОВАНИЯ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ В ЛАБОРАТОРИИ ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ

  Общеклинические исследования Общеклиническое исследование крови Время свертывания крови Подсчет количества ретикулоцитов в крови Исследование крови на присутствие плазмодий малярии Общеклиническое исследование спинномозговой жидкости Исследование биологического материала на скрытую кровь А.А.Кишкун, 2012

• 
  Слайд 78

  БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  Кислотно-основное состояние крови (КОС) Альбумин в сыворотке Креатинин в сыворотке Азот мочевины в сыворотке АСТ в сыворотке АЛТ в сыворотке КФК общ, КФК-МБ в сыворотке Тропонин I или T в сыворотке Миоглобин в сыворотке BNP в сыворотке Альфа-амилаза в сыворотке и моче Альфа-амилаза в содержимом брюшной полости Липаза в сыворотек Глюкоза в крови Глюкоза в спинномозговой жидкости Глюкоза в моче Кетоновые тела в моче Общий билирубин в сыворотке Прямой билирубин в сыворотке Калий в сыворотке Натрий в сыворотке Общий или ионизированный кальций в сыворотке

• 
  Слайд 79
  

  Хлор в сыворотке Хлор в спинномозговой жидкости Молочная кислота (лактат) в крови Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке Прокальцитонин в сыворотке Коллоидно-осмотическое давление в плазме Осмолярность плазмы Осмолярность мочи Индекс осмолярности Клиренс свободной воды Осмолярность спинномозговой жидкости Уровень средних молекул в сыворотке Уровень средних молекул в моче Концентрация алкоголя в крови Бета-хорионический гонадотропин в моче

• 
  Слайд 80

  ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

  Активированное время свертывания крови Протромбиновое время Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) Тромбиновое время Антитромбин III Фибриноген Плазминоген Продукты деградации фибриногена (ПДФ) D-димер Тромбоэлстограмма

• 
  Слайд 81

  ИММУНОГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  Группа крови Резус-фактор