Презентация на тему "Острые нарушения мозгового кровообращения"

Презентация: Острые нарушения мозгового кровообращения
Включить эффекты
1 из 70
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
3.8
15 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Посмотреть презентацию на тему "Острые нарушения мозгового кровообращения" для студентов в режиме онлайн с анимацией. Содержит 70 слайдов. Самый большой каталог качественных презентаций по медицине в рунете. Если не понравится материал, просто поставьте плохую оценку.

Содержание

  • Презентация: Острые нарушения мозгового кровообращения
    Слайд 1

    Острые нарушения мозгового кровообращения Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и методов лечения

  • Слайд 2

    Инсульт

    быстро развивающийся клинический синдром очагового (или генерализованного – при субарахноидальном кровотечении) нарушения функций мозга вследствие причины цереброваскулярного происхождения, длящийся более 24 часов или приводящий к смерти при отсутствии иных явных причин этого синдрома.

  • Слайд 3

    Заболеваемость ОНМК варьирует от 1 до 5 случаев на 1000 населения. По данным ВОЗ, смертность от инсульта занимает 2 место в мире в структуре общей смертности, и в 2012 году составила 6,7 млн. В РФ заболеваемость ОНМК среди лиц старше 25 лет составляет 3,48 на 1000 населения, смертность от инсульта – 1,17 на 1000 населения в год.

  • Слайд 4

    7 ведущих причин смерти в мире (ВОЗ, 2012г.)

  • Слайд 5

    0..3..5..6..24ч 3-5 дн. 21 день

    6 месяцев 2 года

  • Слайд 6

    Классификация ОНМК(НИИ неврологии РАМН)

    Преходящие нарушения мозгового кровообращения Острая гипертоническая энцефалопатия Мозговой инсульт (кровоизлияние, инфаркт мозга)

  • Слайд 7

    Причины инфаркта мозга

    Атеротромбоэмболия крупных артерий Атеросклероз или липогиалиноз мелких артерий Кардиоэмболии Неатеросклеротическая патология артерий Заболевания крови

  • Слайд 8

    Ишемический инсультспустя 2 часа спустя 19 часов

  • Слайд 9

    Причины внутримозгового кровоизлияния

    Липогиалиноз и микроаневризмы при артериальной гипертензии Геморрагический диатез Артериовенозные мальформации Амилоидная ангиопатия Геморрагическая трансформация инфаркта мозга Аневризма

  • Слайд 10

    Внутримозговая гематома (через 2 часа от развития инсульта)

  • Слайд 11

    Причины нетравматического субарахноидального кровоизлияния

    Аневризма Артериовенозная мальформация

  • Слайд 12

    Субарахноидальное кровоизлияние

    1-е сутки 5-е сутки

  • Слайд 13

    Субарахноидальное кровоизлияние (FLAIR)

  • Слайд 14

    Факторы риска развития ишемического инсульта

    немодифицируемые: возраст пол наследственная предрасположенность

  • Слайд 15

    модифицируемые: артериальная гипертензия любого происхождения заболевания сердца мерцательная аритмия инфаркт миокарда в анамнезе дислипопротеинемия сахарный диабет бессимптомное поражение сонных артерий

  • Слайд 16

    Соотношение между относительным риском развития инсульта и уровнем рабочего ДАД

    Примерное среднее рабочее ДАД, мм рт.ст.

  • Слайд 17

    связанные с образом жизни: табакокурение избыточная масса тела низкий уровень физической активности неправильное питание длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс

  • Слайд 18

    Этиологические факторы геморрагического инсульта

    артериальная гипертензия амилоидная ангиопатия аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС болезни крови васкулиты, системные заболевания соединительной ткани лечение антикоагулянтами и фибринолитиками, злоупотребление амфетамином, кокаином и т.п.

  • Слайд 19

    Патогенетические варианты ишемического инсульта TOAST

    атеротромботический кардиоэмболический лакунарный ишемический, связанный с другими причинами (васкулопатиями, гиперкоагуляцией, гематологическими заболеваниями, гемодинамическими механизмами, расслоением стенки артерий) ишемический неизвестного происхождения

  • Слайд 20

    Патогенетическая классификация ишемического инсульта (НИИ неврологии РАМН, 2000)

    атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) – 34 %  кардиоэмболический инсульт – 22 % гемодинамический инсульт – 15 % лакунарный инсульт – 20 % инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии (реологический инсульт) – 9 %

  • Слайд 21

    Патогенез ишемического инсульта

    В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Снижение кровотока до 30 мл на 100 г/минсопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.

  • Слайд 22

    При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматнаяэксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

  • Слайд 23

    При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин. Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза. 

  • Слайд 24

    Патогенез геморрагического инсульта

    Патогенез внутримозгового кровоизлияния связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.

  • Слайд 25

    Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения

    Очаговые неврологические симптомы Общемозговые неврологические симптомы Менингеальные неврологические симптомы

  • Слайд 26

    Очаговые неврологические симптомы

    Слабость или неловкость движений на одной стороне тела, полная или частичная Дисфагия Атаксия Нарушения речи: афазия, алексия, аграфия, акалькулия, дизартрия

  • Слайд 27

    Чувствительные нарушения: соматосенсорные, зрительные Вестибулярные нарушения Нарушения поведения, познавательных функций Нарушения памяти

  • Слайд 28

    Клиническая картина внутримозгового кровоизлияния

    острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД сильная головная боль головокружение тошнота и рвота быстрое развитие очаговых симптомов прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния

  • Слайд 29

    субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептиформного припадка. Тяжесть состояния больного зависит от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объёмом внутримозговой гематомы и её локализацией.

  • Слайд 30

    При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга. 

  • Слайд 31

    Внутримозговая гематома

    2-е сутки 9-е сутки

  • Слайд 32

    Внутримозговое кровоизлияние на 1-е сутки

    T1 T2 PD F L A I R

  • Слайд 33

    Клиническая картина инфаркта мозга

    Симптоматика разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

  • Слайд 34

    Инфаркт мозга в динамике

  • Слайд 35

    Ишемический инсульт в динамике

  • Слайд 36

    Клиническая картина инфаркта мозга в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

    контралатеральный гемипарез контралатеральная гемианестезия/гемигипестезия дефекты полей зрения: контралатеральная гомонимная гемианопсия или (чаще) верхняя квадрантная гемианопсия

  • Слайд 37

    при поражениях доминантного полушария – моторная и/или сенсорная афазия при инфаркте субдоминантного полушария – сенсорная аграфия, астереогноз, эмоциональные нарушения

  • Слайд 38

    При инфаркте в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии) возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией.

  • Слайд 39

    Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

  • Слайд 40

    Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

    двигательные нарушения: при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев – моторный дефицит в нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка; сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью; возможно недержание мочи.

  • Слайд 41

    Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

    дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия) возможны фотопсии, зрительные галлюцинации, чаще при поражении субдоминантного полушария при окклюзии проксимального сегмента возможно развитие инфарктов ствола мозга и таламуса

  • Слайд 42

    окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге.

  • Слайд 43

    Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне кровоснабжения

    инфаркты ствола мозга сопровождаются альтернирующими синдромами поражения ствола головного мозга окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга)

  • Слайд 44

    Согласно приказу МЗ РФ № 928н:

    Больные с признаками ОНМК при поступлении в смотровой кабинет Отделения осматриваются дежурным врачом-неврологом, который: а) оценивает состояние жизненно важных функций организма больного, общее состояние больного, неврологический статус б) по медицинским показаниям проводит мероприятия, направленные на восстановление нарушенных жизненно важных функций организма больного с признаками ОНМК

  • Слайд 45

    в) организует выполнение электрокардиографии, забора крови для определения количества тромбоцитов, содержания глюкозы в периферической крови, МНО, АЧТВ*. *Определение содержания тромбоцитов, глюкозы в периферической крови, MHO, АЧТВ производится в течение 20 минут с момента забора крови, после чего результат передается дежурному врачу-неврологу отделения.

  • Слайд 46

    Больной с признаками ОНМК направляется в отделение лучевой диагностики с кабинетом КТ и/или МРТ с целью КТ-исследования или МРТ-исследования головного мозга для уточнения диагноза*. *Время с момента поступления больного в отделение до получения дежурным врачом-неврологом заключения КТ- или МРТ-исследования головного мозга и исследования крови составляет не более 40 минут.

  • Слайд 47

    При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии отделения*. *Время с момента поступления больного в медицинскую организацию до перевода в профильное отделение составляет не более 60 минут.

  • Слайд 48

    Больным, у которых по заключению КТ-исследования или МРТ-исследования установлены признаки геморрагического инсульта, проводится консультация нейрохирурга в срок не позднее 60 минут с момента получения результатов КТ-исследования, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.

  • Слайд 49

    Больным со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в первые 24 часа от начала развития заболевания проводится консультация нейрохирурга, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.

  • Слайд 50

    В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение 3 часов с момента поступления каждому больному с ОНМК проводятся:

    оценка неврологического статуса, в том числе с использованием оценочных шкал (NIHSS, Гусева-Скворцовой, ABCD, Hunt-Hess, Скандинавской шкалы, Orgogozo) оценка соматического статуса оценка функции глотания

  • Слайд 51

    лабораторные исследования крови (развернутый общий анализ, биохимический анализ, коагулограмма) и общий анализ мочи дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов дуплексное сканирование транскраниальное определение тактики ведения и назначение необходимых мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК

  • Слайд 52

    В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение всего срока пребывания каждому больному с ОНМК проводятся:

    мониторинг неврологического статуса (не реже, чем 1 раз в 4 часа) мониторинг соматического статуса: контроль за функцией сердечно-сосудистой, дыхательной системы и системы гомеостаза (не реже, чем 1 раз в 4 часа)

  • Слайд 53

    Скрининг питательного статуса (NRS 2002)Блок 1. Первичная оценка

    Если при Первичной оценке хотя бы на один вопрос есть ответ «Да», то следует перейти к блоку 2.

  • Слайд 54

    Блок 2. Финальная оценка

    Оценка питательного статуса в баллах (от 1 до 3) в зависимости от сроков и процентов потери массы тела Учёт тяжести заболевания (т.е. повышенной потребности в нутриентах) в баллах (от 1 до 3). При инсультах присваивается 2 балла Если оценка по шкале NRS 2002 не менее 3 баллов, то проводится оценка критериев питательной недостаточности

  • Слайд 55

    Степени выраженности питательной недостаточности

  • Слайд 56

    мониторинг лабораторных показателей мероприятия по предупреждению соматических осложнений и повторного развития ОНМК оценка нутритивного статуса ранняя медицинская реабилитация (с учётом шкалы Rankin, индекса активностиBarthel)

  • Слайд 57

    При наличии медицинских показаний в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии больному с ОНМК проводятся:

    транскраниальная микроэмболодетекция транскраниальное допплеровское мониторирование эхокардиография трансторакальная системная тромболитическая терапия и/или тромбоэмболэктомия

  • Слайд 58

    Оперативное лечение внутримозговой гематомы

    10.10 – КТ перед операцией; 11.10 - отсутствие рецидива кровоизлияния, нарастания перифокального отека мозга через сутки после операции; 2.11 - положительная динамика с регрессом объемного воздействия на структуры мозга.

  • Слайд 59

    Лечение инфаркта мозга

    Отсутствие геморрагической трансформации при системном введении тромболитического препарата

  • Слайд 60

    Обобщенные рекомендации AHA/ASA (2007) и ESO (2009), используемые в НЦН РАМН при проведении тромболитическойтерапии

    Развитие неврологической симптоматики не более чем за 4,5 часа до начала терапии Обязательное проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга для исключения геморрагического инсульта, а также установления обширного ишемического повреждения (очаг пониженной плотности более 1/3 полушария большого мозга)

  • Слайд 61

    Протокол проведения системного тромболизиса

    Доза альтеплазы – 0,9 мг/кг (максимальная доза не более 90 мг) 10% дозы вводится в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 минуты, оставшаяся часть (90%) – внутривенно капельно или через инфузомат в течение 1 часа

  • Слайд 62

    Медикаментозная терапия инфаркта мозга

    По данным Antithrombotic Trialists’ Collaboration, у пациентов, перенесших ишемический инсульт, приём антитромбоцитарных препаратов предотвращает 38 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 пролеченных больных в течение 2,5 лет и 15 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 больных в год

  • Слайд 63

    Больным с острым ишемическим инсультом необходимо назначение аспирина в дозе 300 мг/сут или клопидогреля в дозе 75 мг/сут При сопоставлении относительных эффектов различных доз аспирина при рандомизированных испытаниях показано, что доза аспирина в 75 мг/сут после острого периода инсульта столь же эффективна, как и более высокие дозы

  • Слайд 64

    При кардиоэмболическом варианте инфаркта мозга приём варфарина в дозе от 5 мг/сут (желаемое МНО 2,0) снижает относительный риск тяжелых сосудистых осложнений. Наряду с этим, существует риск геморрагической трансформации инфаркта мозга на фоне приёма антикоагулянтов.

  • Слайд 65

    Всем больным с атеротромботическим вариантом ишемического инсульта следует назначать статины независимо от возраста, пола или уровня холестерина в плазме крови. Приём симвастатина или правастатина позволяет снизить риск тяжелых сосудистых осложнений на 25% по сравнению с контрольной группой

  • Слайд 66

    Нейропротективный эффект сульфата магния изучался в крупном многоцентровом исследовании IMAGES у пациентов с острым инсультом в течение 12 часов от начала. Эффективность препарата, которая оценивалась по частоте инвалидизации, не была доказана; смертность в группе сульфата магния была несколько выше, чем в группе плацебо 

  • Слайд 67

    Геморрагическая трансформация инфаркта мозга

    1-е сутки 3-и сутки

  • Слайд 68

    Нейропротективный эффект цитиколина был изучен в международном многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании ICTUS, в результате которого достоверных различий между группой пациентов, получавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут, и пациентами, получавшими плацебо, выявлено не было.

  • Слайд 69

    Практика применения нейропротективных препаратов показала их эффективность в плане улучшения состояния пациентов в комплексной терапии ОНМК, хотя не существует доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата.

  • Слайд 70

    Целесообразно назначение пациентам с ОНМК следующих препаратов:

    Цераксон® (цитиколин) в дозе 0,5-2 г/сут Церебролизин® в дозе 30 мл/сут в течение 10 дней Мексидол® в дозе 300 мг/сут Церепро® (холина альфосцерат) в дозе 2 г/сут в течение 10 дней, затем – 1 г/сут в последующие 10 дней Кортексин® в дозе 1г/сут двумя курсами по 10 дней.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке