Содержание
-
Острые нарушения мозгового кровообращения Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и методов лечения
-
Инсульт
быстро развивающийся клинический синдром очагового (или генерализованного – при субарахноидальном кровотечении) нарушения функций мозга вследствие причины цереброваскулярного происхождения, длящийся более 24 часов или приводящий к смерти при отсутствии иных явных причин этого синдрома.
-
Заболеваемость ОНМК варьирует от 1 до 5 случаев на 1000 населения. По данным ВОЗ, смертность от инсульта занимает 2 место в мире в структуре общей смертности, и в 2012 году составила 6,7 млн. В РФ заболеваемость ОНМК среди лиц старше 25 лет составляет 3,48 на 1000 населения, смертность от инсульта – 1,17 на 1000 населения в год.
-
7 ведущих причин смерти в мире (ВОЗ, 2012г.)
-
0..3..5..6..24ч 3-5 дн. 21 день
6 месяцев 2 года
-
Классификация ОНМК(НИИ неврологии РАМН)
Преходящие нарушения мозгового кровообращения Острая гипертоническая энцефалопатия Мозговой инсульт (кровоизлияние, инфаркт мозга)
-
Причины инфаркта мозга
Атеротромбоэмболия крупных артерий Атеросклероз или липогиалиноз мелких артерий Кардиоэмболии Неатеросклеротическая патология артерий Заболевания крови
-
Ишемический инсультспустя 2 часа спустя 19 часов
-
Причины внутримозгового кровоизлияния
Липогиалиноз и микроаневризмы при артериальной гипертензии Геморрагический диатез Артериовенозные мальформации Амилоидная ангиопатия Геморрагическая трансформация инфаркта мозга Аневризма
-
Внутримозговая гематома (через 2 часа от развития инсульта)
-
Причины нетравматического субарахноидального кровоизлияния
Аневризма Артериовенозная мальформация
-
Субарахноидальное кровоизлияние
1-е сутки 5-е сутки
-
Субарахноидальное кровоизлияние (FLAIR)
-
Факторы риска развития ишемического инсульта
немодифицируемые: возраст пол наследственная предрасположенность
-
модифицируемые: артериальная гипертензия любого происхождения заболевания сердца мерцательная аритмия инфаркт миокарда в анамнезе дислипопротеинемия сахарный диабет бессимптомное поражение сонных артерий
-
Соотношение между относительным риском развития инсульта и уровнем рабочего ДАД
Примерное среднее рабочее ДАД, мм рт.ст.
-
связанные с образом жизни: табакокурение избыточная масса тела низкий уровень физической активности неправильное питание длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс
-
Этиологические факторы геморрагического инсульта
артериальная гипертензия амилоидная ангиопатия аневризмы и сосудистые мальформации ЦНС болезни крови васкулиты, системные заболевания соединительной ткани лечение антикоагулянтами и фибринолитиками, злоупотребление амфетамином, кокаином и т.п.
-
Патогенетические варианты ишемического инсульта TOAST
атеротромботический кардиоэмболический лакунарный ишемический, связанный с другими причинами (васкулопатиями, гиперкоагуляцией, гематологическими заболеваниями, гемодинамическими механизмами, расслоением стенки артерий) ишемический неизвестного происхождения
-
Патогенетическая классификация ишемического инсульта (НИИ неврологии РАМН, 2000)
атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) – 34 % кардиоэмболический инсульт – 22 % гемодинамический инсульт – 15 % лакунарный инсульт – 20 % инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии (реологический инсульт) – 9 %
-
Патогенез ишемического инсульта
В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Снижение кровотока до 30 мл на 100 г/минсопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.
-
При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматнаяэксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.
-
При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин. Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза.
-
Патогенез геморрагического инсульта
Патогенез внутримозгового кровоизлияния связан с патологическими изменениями артерий и артериол паренхимы мозга. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.
-
Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения
Очаговые неврологические симптомы Общемозговые неврологические симптомы Менингеальные неврологические симптомы
-
Очаговые неврологические симптомы
Слабость или неловкость движений на одной стороне тела, полная или частичная Дисфагия Атаксия Нарушения речи: афазия, алексия, аграфия, акалькулия, дизартрия
-
Чувствительные нарушения: соматосенсорные, зрительные Вестибулярные нарушения Нарушения поведения, познавательных функций Нарушения памяти
-
Клиническая картина внутримозгового кровоизлияния
острое внезапное начало, часто на фоне высокого АД сильная головная боль головокружение тошнота и рвота быстрое развитие очаговых симптомов прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения вплоть до коматозного состояния
-
субкортикальные кровоизлияния могут начаться с эпилептиформного припадка. Тяжесть состояния больного зависит от выраженности общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объёмом внутримозговой гематомы и её локализацией.
-
При обширных кровоизлияниях и кровоизлияниях глубинной локализации в клинической картине довольно быстро появляется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией мозга.
-
Внутримозговая гематома
2-е сутки 9-е сутки
-
Внутримозговое кровоизлияние на 1-е сутки
T1 T2 PD F L A I R
-
Клиническая картина инфаркта мозга
Симптоматика разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).
-
Инфаркт мозга в динамике
-
Ишемический инсульт в динамике
-
Клиническая картина инфаркта мозга в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии
контралатеральный гемипарез контралатеральная гемианестезия/гемигипестезия дефекты полей зрения: контралатеральная гомонимная гемианопсия или (чаще) верхняя квадрантная гемианопсия
-
при поражениях доминантного полушария – моторная и/или сенсорная афазия при инфаркте субдоминантного полушария – сенсорная аграфия, астереогноз, эмоциональные нарушения
-
При инфаркте в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии) возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией.
-
Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.
-
Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии
двигательные нарушения: при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев – моторный дефицит в нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка; сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью; возможно недержание мочи.
-
Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии
дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия) возможны фотопсии, зрительные галлюцинации, чаще при поражении субдоминантного полушария при окклюзии проксимального сегмента возможно развитие инфарктов ствола мозга и таламуса
-
окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге.
-
Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне кровоснабжения
инфаркты ствола мозга сопровождаются альтернирующими синдромами поражения ствола головного мозга окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга)
-
Согласно приказу МЗ РФ № 928н:
Больные с признаками ОНМК при поступлении в смотровой кабинет Отделения осматриваются дежурным врачом-неврологом, который: а) оценивает состояние жизненно важных функций организма больного, общее состояние больного, неврологический статус б) по медицинским показаниям проводит мероприятия, направленные на восстановление нарушенных жизненно важных функций организма больного с признаками ОНМК
-
в) организует выполнение электрокардиографии, забора крови для определения количества тромбоцитов, содержания глюкозы в периферической крови, МНО, АЧТВ*. *Определение содержания тромбоцитов, глюкозы в периферической крови, MHO, АЧТВ производится в течение 20 минут с момента забора крови, после чего результат передается дежурному врачу-неврологу отделения.
-
Больной с признаками ОНМК направляется в отделение лучевой диагностики с кабинетом КТ и/или МРТ с целью КТ-исследования или МРТ-исследования головного мозга для уточнения диагноза*. *Время с момента поступления больного в отделение до получения дежурным врачом-неврологом заключения КТ- или МРТ-исследования головного мозга и исследования крови составляет не более 40 минут.
-
При подтверждении диагноза ОНМК больные со всеми типами ОНМК в остром периоде заболевания, в том числе с транзиторными ишемическими атаками, направляются в палату (блок) реанимации и интенсивной терапии отделения*. *Время с момента поступления больного в медицинскую организацию до перевода в профильное отделение составляет не более 60 минут.
-
Больным, у которых по заключению КТ-исследования или МРТ-исследования установлены признаки геморрагического инсульта, проводится консультация нейрохирурга в срок не позднее 60 минут с момента получения результатов КТ-исследования, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.
-
Больным со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в первые 24 часа от начала развития заболевания проводится консультация нейрохирурга, по итогам которой консилиумом врачей принимается решение о тактике лечения.
-
В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение 3 часов с момента поступления каждому больному с ОНМК проводятся:
оценка неврологического статуса, в том числе с использованием оценочных шкал (NIHSS, Гусева-Скворцовой, ABCD, Hunt-Hess, Скандинавской шкалы, Orgogozo) оценка соматического статуса оценка функции глотания
-
лабораторные исследования крови (развернутый общий анализ, биохимический анализ, коагулограмма) и общий анализ мочи дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных сосудов дуплексное сканирование транскраниальное определение тактики ведения и назначение необходимых мероприятий, направленных на предотвращение повторного развития ОНМК
-
В палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии в течение всего срока пребывания каждому больному с ОНМК проводятся:
мониторинг неврологического статуса (не реже, чем 1 раз в 4 часа) мониторинг соматического статуса: контроль за функцией сердечно-сосудистой, дыхательной системы и системы гомеостаза (не реже, чем 1 раз в 4 часа)
-
Скрининг питательного статуса (NRS 2002)Блок 1. Первичная оценка
Если при Первичной оценке хотя бы на один вопрос есть ответ «Да», то следует перейти к блоку 2.
-
Блок 2. Финальная оценка
Оценка питательного статуса в баллах (от 1 до 3) в зависимости от сроков и процентов потери массы тела Учёт тяжести заболевания (т.е. повышенной потребности в нутриентах) в баллах (от 1 до 3). При инсультах присваивается 2 балла Если оценка по шкале NRS 2002 не менее 3 баллов, то проводится оценка критериев питательной недостаточности
-
Степени выраженности питательной недостаточности
-
мониторинг лабораторных показателей мероприятия по предупреждению соматических осложнений и повторного развития ОНМК оценка нутритивного статуса ранняя медицинская реабилитация (с учётом шкалы Rankin, индекса активностиBarthel)
-
При наличии медицинских показаний в палате (блоке) реанимации и интенсивной терапии больному с ОНМК проводятся:
транскраниальная микроэмболодетекция транскраниальное допплеровское мониторирование эхокардиография трансторакальная системная тромболитическая терапия и/или тромбоэмболэктомия
-
Оперативное лечение внутримозговой гематомы
10.10 – КТ перед операцией; 11.10 - отсутствие рецидива кровоизлияния, нарастания перифокального отека мозга через сутки после операции; 2.11 - положительная динамика с регрессом объемного воздействия на структуры мозга.
-
Лечение инфаркта мозга
Отсутствие геморрагической трансформации при системном введении тромболитического препарата
-
Обобщенные рекомендации AHA/ASA (2007) и ESO (2009), используемые в НЦН РАМН при проведении тромболитическойтерапии
Развитие неврологической симптоматики не более чем за 4,5 часа до начала терапии Обязательное проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга для исключения геморрагического инсульта, а также установления обширного ишемического повреждения (очаг пониженной плотности более 1/3 полушария большого мозга)
-
Протокол проведения системного тромболизиса
Доза альтеплазы – 0,9 мг/кг (максимальная доза не более 90 мг) 10% дозы вводится в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 минуты, оставшаяся часть (90%) – внутривенно капельно или через инфузомат в течение 1 часа
-
Медикаментозная терапия инфаркта мозга
По данным Antithrombotic Trialists’ Collaboration, у пациентов, перенесших ишемический инсульт, приём антитромбоцитарных препаратов предотвращает 38 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 пролеченных больных в течение 2,5 лет и 15 тяжелых сосудистых осложнений на 1000 больных в год
-
Больным с острым ишемическим инсультом необходимо назначение аспирина в дозе 300 мг/сут или клопидогреля в дозе 75 мг/сут При сопоставлении относительных эффектов различных доз аспирина при рандомизированных испытаниях показано, что доза аспирина в 75 мг/сут после острого периода инсульта столь же эффективна, как и более высокие дозы
-
При кардиоэмболическом варианте инфаркта мозга приём варфарина в дозе от 5 мг/сут (желаемое МНО 2,0) снижает относительный риск тяжелых сосудистых осложнений. Наряду с этим, существует риск геморрагической трансформации инфаркта мозга на фоне приёма антикоагулянтов.
-
Всем больным с атеротромботическим вариантом ишемического инсульта следует назначать статины независимо от возраста, пола или уровня холестерина в плазме крови. Приём симвастатина или правастатина позволяет снизить риск тяжелых сосудистых осложнений на 25% по сравнению с контрольной группой
-
Нейропротективный эффект сульфата магния изучался в крупном многоцентровом исследовании IMAGES у пациентов с острым инсультом в течение 12 часов от начала. Эффективность препарата, которая оценивалась по частоте инвалидизации, не была доказана; смертность в группе сульфата магния была несколько выше, чем в группе плацебо
-
Геморрагическая трансформация инфаркта мозга
1-е сутки 3-и сутки
-
Нейропротективный эффект цитиколина был изучен в международном многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании ICTUS, в результате которого достоверных различий между группой пациентов, получавших цитиколин в дозе 2000 мг/сут, и пациентами, получавшими плацебо, выявлено не было.
-
Практика применения нейропротективных препаратов показала их эффективность в плане улучшения состояния пациентов в комплексной терапии ОНМК, хотя не существует доказательной базы, подтверждающей эффективность какого-либо препарата.
-
Целесообразно назначение пациентам с ОНМК следующих препаратов:
Цераксон® (цитиколин) в дозе 0,5-2 г/сут Церебролизин® в дозе 30 мл/сут в течение 10 дней Мексидол® в дозе 300 мг/сут Церепро® (холина альфосцерат) в дозе 2 г/сут в течение 10 дней, затем – 1 г/сут в последующие 10 дней Кортексин® в дозе 1г/сут двумя курсами по 10 дней.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.