Презентация на тему "Кислотно-щелочное равновесие. Респираторный ацидоз"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Кислотно-щелочное равновесие. Респираторный ацидоз

• 
  Слайд 2

  Респираторный ацидоз

  Под респираторным ацидозом понимают первичное повышениенапряжение двуокиси углерода в артериальной крови – PaCO2  , что сопровождается смещением вправо реакции H2O + CO2→H2CO3↔ H++HCO3-, и, соответственно, увеличением [H+] и снижением рН артериальной крови. Постоянство в крови характеризуется соотношением: CO2 является побочным продуктом метаболизма жиров и углеводов. Большое влияние на образование CO2 оказывает мышечная деятельность, температура тела и активность тиреоидных гормонов.    

• 
  Слайд 3

  Основные причины респираторного ацидоза

  Альвеолярная гиповентиляция Угнетение ЦНС Лекарственные препараты Нарушения сна Синдром Пиквика Ишемия мозга Травма мозга Нервно-мышечные нарушения 1) Миопатии 2)Нейропатии Травмы и заболевания грудной клетки

• 
  Слайд 4
  

  Пневмония Аспирация Интерстициальные заболевания легких Неисправность аппарата ИВЛ Повышенное образование CO2 1) Прием большого количества углеводов (энтеральное и парентеральное питание) 2) Злокачественная гипертермия 3) Выраженная дрожь 4) Продолжительный эпилептический припадок 5) Тиреотоксический криз 6) Обширные термические повреждения (ожоги)

• 
  Слайд 5
  

  Нижние дыхательные пути Тяжелая бронхиальная астма Хроническое обструктивное заболевание легких Опухоль Отек легких Кардиогенный Некардиогенный шоки Эмболия легочной артерии

• 
  Слайд 6
  

  Болезни плевры Пневмоторакс Плевральный выпот Обструкция дыхательных путей Верхние дыхательные пути (Инородное тело,опухоль, ларингоспазм) Нарушения сна

• 
  Слайд 7

  Клинические симптомы

  Беспокойство, тахипноэ, одышка . Утомляемость, слабость, головная боль, оглушенность, психомоторное возбуждение, тремор, астериксис расстройства координации, иногда симптомы поражения черепных нервов, пирамидные симптомы, застойный диск зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку. Команаступает при РаСО2 70-100 мм рт. ст. в зависимости от рН плазмы и скорости повышения РаСО2.

• 
  Слайд 8

  Патофизиологияацидемии

  Ацидемиявлияет на организм как непосредственно,так и за счет активации симпатоадреналовойсистемы. Ишемия тканей и органов сопровождается полиоорганнойдисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рС02 снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности. По мере прогрессирования ацидоза (рН

• 
  Слайд 9
  

  Уменьшается чувствительность миокарда и гладких мышц сосудов к эндо- и экзогенным катехоламинам, а также снижается порог фибрилляции желудочков, что приводит к развитию артериальной гиперемии ткани мозга, повышению внутричерепного давления. Тяжелый ацидоз вызывает тканевую гипоксию несмотря на смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Опасна для жизни прогрессирующая гиперкалиемия, обусловленная выходом K+ из клеток в обмен на внеклеточный H+. Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм → нарастание рС02 → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рС02». При снижении рН на каждые 0,1 концентрация K+ в плазме повышаетсяприблизительно на 0,6 мэкв/л.

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11

  Острый респираторный ацидоз

  Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуществляется: 1) буферными системами гемоглобина

• 
  Слайд 12
  

  2) обменом внеклеточного на и изкостей и внутриклеточной жидкости. Возможность почек сохранять бикарбонат при остромреспираторном ацидозе очень ограничена. При остромреспираторном ацидозе прирост в плазме равен 1 ммоль/л на каждые 40 ммрт. ст. повышения PaCO2 сверх 40ммрт. ст.  

• 
  Слайд 13

  Хронический респираторный ацидоз

  Начинается от 12-24 часов после повышения PaCO2 Хронический респираторный ацидоз практически полностью компенсируется почками. Почка способна компенсировать ацидоз тремя механизмами: 1) увеличением реабсорбции из первичной мочи; 2) увеличением экскреции титруемых кислот.; 3) увеличением, выработки аммиака. При хроническом респираторном ацидозе прирост [HCO3] в плазме равен 4 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышенияPaCO2 сверх 40 мм рт. ст.  

• 
  Слайд 14

  Почечная компенсация при хроническом респираторном ацидозе

  Механизмы почечной компенсации начинают проявляться не ранее чем через 12-24 ч, а для развития максимального эффекта требуется до 3-5 дней. Если на протяжении этого времени устойчивое повышение сохраняется, то почечная компенсация хронического ацидоза достигает своего максимума.  

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16

  Принципы лечения респираторного ацидоза

  Лечение сводится к терапии основного заболевания, патологического состояния либо дисфункций, спровоцировавших сдвиг кислотно-щелочного баланса и в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO2 и альвеолярной вентиляцией. Мероприятия, направленные на уменьшение образования CO2, оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях. Например, 1) дантролен — при злокачественной гипертермии (2-3 мг/кг, повторный болюс через 10-15 минут в дозе 2-3 мг/кг. Суммарная максимальная доза - 10 мг/кг) ;

• 
  Слайд 17
  

  2) миорелаксанты — при эпилептическом припадке для купирования судорожного синдрома; 3) препараты, подавляющие секрецию тиреоидных гормонов — при тиреотоксическом кризе– тиамазол (мерказолил), пропилтиоурацил (Начальная доза 200— 400 мг каждые 4 ч), Калия йодид 4) ограничение приема углеводов — при полном парентеральном питании).

• 
  Слайд 18
  

  В большинстве случаев необходимо увеличить альвеолярную вентиляцию. Применение бронходилататоров (сальбутамол, сальмотерол), стимуляторов дыхания (доксапрам- 1-3 мг/мин, максимальная доза 4 мг/кг), устранение действия анестетиков и улучшение растяжимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию.

• 
  Слайд 19
  

  Среднетяжелый и тяжелый ацидоз (рН

• 
  Слайд 20
  

  Инфузия показана только при тяжелом ацидозе (рН

• 
  Слайд 21
  

  Спасибо за внимание

• 
  Слайд 22
  

  pH/газы крови: рН7,276↓ рСО2 50,8 мм. ртст.↑ рО2 121мм.рт.ст.↑ Оксиметрия: ctHb 9,0 g/dL↓ sO2 100,3 %↑ FCOHb 4,4 %↑ Электролиты: cNa+ 155 mmol/L↑ cCa2+ 0,72 mmol/L↓ cCl- 10,4 mmol/L↑ Метаболиты cGlu 6,4 mmol/L↑ cLac 2,9 mmol/L↑ Кислородный статус pO2(f)/FO2(i),с 202 mmHg Кислотно-щелочной статус сBase(Ecf),c -3.0 mmol/L cHCO3-(P,st),c 21,6 SBE,c -3,0 mmol/L ABE, с -3,4 mmol/L mOsm,с 315,6 mmol/kg