Презентация на тему "Клиническая картина, диагностика и хирургическое лечение ЧМТ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Клиническая картина, диагностика и хирургическое лечение ЧМТ

  Царенко С.В., Ситников А.Р.

• 
  Слайд 2

  Нейротравматология для не-нейрохирургов

• 
  Слайд 3

  Часть 1 Переломы костей черепа

• 
  Слайд 4

  Классификация переломов костей свода и основания черепа

  По локализации 1. Переломыкостейсводачерепа 2. Переломыоснованиячерепа 3. Переломыкостейлицевогоскелета По типуперелома 1. Линейные 2. Вдавленные (импрессионные и депрессионные) 3. Оскольчатые

• 
  Слайд 5

  Переломы костей свода и основания черепа

• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7
  

  Рентгенологические признаки переломов (Майкова – Строгонова и Рохлин, 1955 г.)

  Повышение прозрачности Раздвоение Зигзагообразность Прямолинейность Узость просвета

• 
  Слайд 8

  Косвенные рентгенологические признаки переломов

  Кровоизлияние в пазухи (затемнение) Пневмоцефалия

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11

  Клинические признаки перелома основания черепа

  Симптом Баттла, “глаза енота” Аносмия и гипосмия Ликворея (назорея и оторея) Гипакузия Параорбитальная эмфизема

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13

  Хирургическое лечение переломов черепа

  Всегда – оскольчатый Часто – вдавленный (две пластинки кости, более 5 мм глубиной) Иногда – с ликвореей

• 
  Слайд 14

  Часть II. Ушибы головного мозга

• 
  Слайд 15

  Сотрясение головного мозга

  Встречается у 65 – 70 % пострадавших с ЧМТ

• 
  Слайд 16

  Клиническая картина сотрясения головного мозга

  Потеря сознания от 1 до 15 минут Головная боль Тошнота Однократная рвота Ретроградная амнезия При рентгенографии и КТ могут выявляться переломы костей черепа

• 
  Слайд 17
  

  Наличие примеси крови в ликворе при LP - ушиб головного мозга средней степени тяжести и выше

• 
  Слайд 18

  Ушиб головного мозга

  Повреждение мозга, возникающее в момент травмы и сопровождающееся анатомическим разрушением его вещества с кровоизлияниями, участками ишемии, некроза и регионарным отеком

• 
  Слайд 19

  Ушибы головного мозга(классификация)

  По объему плотной части патологического очага различают следующие виды ушибов: мелкоочаговые (до 30 см3) ограниченные (30-50 см3) распространенные (более 50 см3) Отдельно выделяются: ушиб мозжечка ушиб ствола мозга диффузное аксональное повреждение (ДАП)

• 
  Слайд 20

  Ушибы головного мозга(механизм возникновения)

• 
  Слайд 21
  
• 
  Слайд 22

  Клиническая картина ушиба мозга легкой степени

  Утрата сознания от 10 до 40 минут Ретроградная амнезия до 30 минут Выраженная общемозговая симптоматика Легкая очаговая симптоматика У 40-50 % больных при КТ головного мозга – очаги посттравматической гемангиопатической ишемии (+18 - +28 ед. Н)

• 
  Слайд 23

  Клиническая картина ушиба мозга средней степени

  Утрата сознания от 10 минут до 4 часов Ретроградная и антероградная амнезия Выраженная общемозговая симптоматика Очаговая и менингеальная симптоматика Умеренная стволовая симптоматика Геморрагический ликвор Длительность периода функциональных нарушений – 7 – 12 дней

• 
  Слайд 24

  Клиника ушиба мозга тяжелой степени

  Утрата сознания от нескольких часов до нескольких недель Выраженная общемозговая симптоматика Грубая очаговая и менингеальная симптоматика Выраженная стволовая симптоматика Частое развитие вегетативного состояния и акинетическогомутизма

• 
  Слайд 25

  Изменения на ЭЭГ при ушибах мозга

  Легкая степень – α – ритм полиморфный, немодулированный, индекс медленной активности (преимущественно θ – диапазона) - низкий Средняя степень – высокий индекс медленной активности θ – диапазона и δ – диапазона, вспышки билатерально-синхронных колебаний различного диапазона, нарушение проведения сигнала при ВССП на уровне ствола Тяжелая степень – высокоамплитудная полиморфная медленная активность, обычно δ – диапазона, нарушение ВССП

• 
  Слайд 26

  План обследования больного с ушибом мозга

  Клинико-неврологический осмотр Общие и биохимические анализы крови и мочи Анализ крови на алкоголь и токсикологический профиль КТ головного мозга КТ (рентгенография) черепа и шейного отдела позвоночника ЭЭГ и ВССП Люмбальная пункция – только при отсутствии дислокации по данным КТ и подозрении на менингит

• 
  Слайд 27

  Травматические внутримозговые гематомы

• 
  Слайд 28
  
• 
  Слайд 29

  Диффузная травма головного мозга

  По классификации Marguilies at Thibault (1992) : -диффузное аксональное повреждение мозга -диффузное сосудистое повреждение мозга

• 
  Слайд 30

  Условия возникновения ДАП

  Травма торможения – ускорения или углового вращения Плотное прилегание и фиксация ствола мозга к костям основания черепа

• 
  Слайд 31

  Морфологические признаки ДАП

• 
  Слайд 32
  

  Множественные кровоизлияния в ствол мозга

• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34
  
• 
  Слайд 35

  Патогенез ДАП

  Первичная аксотомия (характеризуется механическим разрывом аксонов и нейролеммы в момент травмы) Вторичная аксотомия (характеризуется гибелью первоначально неповрежденных органелл и нейролеммы, образованием “ретракционных шаров” и началом Уоллеровской дегенерации) через 6 – 12 часов после получения травмы

• 
  Слайд 36

  Основные признаки диффузного аксонального поражения:

  длительное коматозное состояние пациента выраженная стволовая симптоматика при КТ и МРТ определяется выраженный отек мозга, мелкие интрапаренхиматозные кровоизлияния, часто – внутрижелудочковое кровоизлияние выраженная внутричерепная гипертензия

• 
  Слайд 37

  КТ при диффузном аксональном поражении

  Частота внутрижелудочкового кровоизлияния при ДАП – 45 – 50 %

• 
  Слайд 38

  МРТ – основное средство визуализации ДАП

  Поражение мозолистого тела Рассеянные поражения стволовых структур Вентрикулярное кровоизлияние

• 
  Слайд 39

  Современные представления о ДАП

  С появлением МРТ стало ясно, что есть ДАП и …есть ДАП  Тяжесть состояния при ДАП – разная: от длительной глубокой комы до преходящей первичной стволовой симптоматики

• 
  Слайд 40

  Диффузное сосудистое поражение

• 
  Слайд 41

  Принципы ведения больных с ушибами мозга

  Динамический контроль неврологического статуса Динамический КТ контроль Контроль внутричерепной гипертензии

• 
  Слайд 42

  Показания к хирургическому лечению ушибов мозга

  Наличие травматической внутримозговой гематомы, сопровождающейся масс-эффектом Выраженная дислокация мозга при наличии угнетения сознания и (или) грубого неврологического дефицита Выраженная внутричерепная гипертензия при невозможности консервативной коррекции (только при наличии мониторинга)

• 
  Слайд 43

  Хирургическое лечение ушибов мозга

• 
  Слайд 44

  Часть III. Травматические оболочечные гематомы

• 
  Слайд 45

  Классификация внутричерепных гематом

  Острая субдуральная гематома Острая эпидуральная гематома Острая внутримозговая гематома Подостраясубдуральная гематома Подостраяэпидуральная гематома Подострая внутримозговая гематома Хроническая субдуральная гематома Хроническая эпидуральная гематома Хроническая внутримозговая гематома Травматическая внутрижелудочковая гематома Множественные гематомы

• 
  Слайд 46

  Эпидемиология внутричерепных гематом

  Острые субдуральные гематомы – 39,7 % Эпидуральные гематомы – 19,9 % Внутримозговые гематомы – 29,8 % Подострые субдуральные гематомы – 4,6 % Хронические субдуральные гематомы – 6,0 %

• 
  Слайд 47

  Патогенез внутричерепных гематом

  Острые гематомы – до 3 суток с момента травмы Подострые гематомы – 4 суток – 3 недели Хронические гематомы – свыше 3 недель Подобное деление условно, так как основным дифференциальным признаком является наличие капсулы

• 
  Слайд 48

  Механизм образования внутричерепных гематом

  Образование в зоне удара (преимущественно эпидуральные и 50 % внутримозговых гематом) В зоне противоудара - в основном субдуральные и 50 % внутримозговых гематом

• 
  Слайд 49

  Эпидуральные гематомы

  Чаще встречаются у мужчин (4,5 : 1) Чаще локализуются в височных и теменных областях (60 – 70 %) Почти всегда локализуются в зоне перелома кости Очень редко встречаются на основании черепа Имеют четкие границы и меньшую распространенность

• 
  Слайд 50

  Механизм образования эпидуральной гематомы

• 
  Слайд 51

  Эпидуральная гематома супратенториальной локализации

• 
  Слайд 52

  Эпидуральная гематома субтенториальной локализации

• 
  Слайд 53

  Хирургическое лечение эпидуральных гематом

• 
  Слайд 54

  Острые субдуральные гематомы

  В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы имеют менее четкие границы и большую распространенность. Эффект сдавления мозга обычно наступает при объеме гематомы более 50 - 70 мл, т.е. при объемах больших, чем при эпидуральных гематомах.

• 
  Слайд 55

  Источники образования острых субдуральных гематом

  Сосуды мягкой мозговой оболочки Сосуды коры больших полушарий Парасинусные вены Венозные синусы

• 
  Слайд 56

  Типичная КТ –картина острой субдуральной гематомы

• 
  Слайд 57

  Острая субдуральная гематома

• 
  Слайд 58

  Хронические субдуральные гематомы

• 
  Слайд 59
  
• 
  Слайд 60
  
• 
  Слайд 61
  
• 
  Слайд 62

  Основные клинические признаки внутричерепных гематом

  1а. Утрата сознания сразу после травмы 1б. Светлый промежуток 1в. Повторная утрата сознания 2. Брадикардия 3. Анизокория 4. Контралатеральный гемипарез (иногда – ипсилатеральный)

• 
  Слайд 63

  План обследования больного при подозрении на внутричерепную гематому

  Неврологический осмотр КТ черепа и головного мозга

• 
  Слайд 64

  Показания к хирургическому лечению острых оболочечных гематом

  Как правило – более 50 мл при супратенториальной локализации и более 30 мл – при субтенториальной Признаки нарастающей плохо купируемой внутричерепной гипертензии

• 
  Слайд 65

  Противопоказания к хирургическому лечению гематом

  Атоническая кома с нестабильной гемодинамикой Наличие активного неостановленного наружного и (или) внутреннего кровотечения

• 
  Слайд 66

  Основные методики хирургического лечения гематом

  Открытая операция Наложение фрезевого отверстия и дренирование гематомы (хронические гематомы) Удаление через трефинационноеотверстие (хронические гематомы) Тромболизис

• 
  Слайд 67

  Открытое хирургическое лечение гематом

  Трепанация черепа: костно-пластическая, резекционная, декомпрессивная Удаление гематомы Пластика ТМО (при необходимости) Выбор трепанации зависит от динамики клинической картины и ВЧД

• 
  Слайд 68

  Декомпрессивная трепанация

  Не любая резекционнаятрепанация черепа является декомпрессивной! Декомпрессия достигается при: Большом размере трепанационного отверстия – 10-12 см и более Нижней подвисочной локализации Свободной пластике ТМО

• 
  Слайд 69

  Лечение подострых и хронических гематом

  Для выбора тактики имеет значение: Возраст больного Наличие признаков внутричерепной гипертензии (особенно уровень сознания) Размеры ликворных пространств

• 
  Слайд 70
  

  Иногда можно даже лечить консервативно

• 
  Слайд 71

  Вопросы?

• 
  Слайд 72

  Основные положения лекции

  Переломы свода и основания черепа Ушибы мозга: легкой степени, средней тяжести и тяжелой степени, ДАП, внутримозговое кровоизлияние Оболочечные гематомы – острые, подострые и хронические Виды трепанаций черепа