Презентация на тему "Лабораторная диагностика ревматоидного артрита"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Лабораторная диагностика ревматоидного артрита

  Выполнил: студент 532группы Туголуков а. а. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации

• 
  Слайд 2
  

  По данным зарубежных исследователей, одной из главных причин отсроченной постановки диагноза ревматоидного артрита является позднее направление больного к ревматологу, задержка его на уровне первичного звена медицинской помощи, неверное или неполное проведение лабораторной диагностики

• 
  Слайд 3

  введение

  Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов.

• 
  Слайд 4
  

  Для диагностики РА необходимо провести следующие лабораторные методы исследования: ОАК Биохимия крови Иммунологические методы Анализ синовиальной жидкости

• 
  Слайд 5

  ОАК

  В общем анализе крови необходимо обратить внимание на следующие изменения: Анемия гипо- или нормохромная Ускорение СОЭ Нейтропения (синдром Фелти)

• 
  Слайд 6

  Патогенез изменений

  Анемия • Изменение метаболизма железа под воздействием различных провоспалительных цитокинов, таких как интерферон-γ, интерлейкины, ФНО-α. Уровень этих цитокинов и активность их существенно возрастают при РА.

• 
  Слайд 7
  

  Анемия • Укорочение времени жизни эритроцитов, которое, вероятно, связано с увеличением активности ретикулоэндотелиальной системы и усилением фагоцитоза эритроцитов. Простагландин Е2 активирует Ca2+ проницаемые катионные и Ca2+ чувствительные К+ каналы, в результате чего происходит гиперполяризация мембраны эритроцита. Это приводит к смещению фосфатидилсерина из внутренней в наружную клеточную оболочку, где он выступает в роли рецептора, привлекающего макрофаг.

• 
  Слайд 8
  

  Анемия • Неадекватный гемопоэз в красном костном мозге под влиянием противовоспалительных цитокинов. ИЛ-1 и ФНО-α гиперактивируютсидерофагов – фагоцитоз эритроцитов усиливается. Передача железа эритробластам блокируется.

• 
  Слайд 9
  

  Анемия • Прямое токсическое действие цитокинов на эритропоэтин. • Угнетение функции ККМ под действием медикаментов (метотрексат, сульфасалазин, азатиоприн).

• 
  Слайд 10
  

  Ускорение СОЭ Ведущая роль – диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия).

• 
  Слайд 11
  

  Нейтропенияразвивается в связи с циркуляцией иммунных комплексов, нарушающих функции нейтрофилов, способствуя их ускоренному распаду в селезенке. В цитоплазме нейтрофилов обнаружены включения, состоящие из иммуноглобулинов и комплемента. В этом процессе основную роль играют специфические антитела к лейкоцитам, в т. ч. и к нейтрофилам, обнаруживаемые у больных Фелти синдромом, а также клеточные и гуморальные факторы, угнетающие созревание лейкоцитов в костном мозге

• 
  Слайд 12

  Биохимия крови

  Нарастание концентрации острофазовых показателей синтезируемых печенью как ответная реакция на воспалительные или некротические процессы (СРБ, фибриноген плазмы, серомукоид) Диспротеинемия (значительное увеличение концентрации γ-глобулиновой фракции)

• 
  Слайд 13
  

  Оценка лабораторных показателей воспаления – СОЭ, СРБ, белковые фракции – имеет второстепенное значение в диагностическом процессе, и отсутствие их изменений не должно препятствовать постановке диагноза. В первые 2-3 месяца величины этих параметров не менее чем у 50% больных не выходят за пределы нормальных значений. Кроме того, изменения острофазовых показателей совершенно неспецифичны для ревматоидного артрита.

• 
  Слайд 14

  Иммунологические методы

  Ревматоидный фактор - аутоантитела, реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, подвергшимися изменениям под влиянием какого-либо агента (например, вируса). Это иммуноглобулины, специфичные к Fс- участку IgG.

• 
  Слайд 15
  

  Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Из суставов попадают в кровь, где создают иммунные комплексы, повреждающие стенки сосудов и синовиальную оболочку. Обнаруживаются методом ИФА. Нормальные показатели до 30 МЕд\мл.

• 
  Слайд 16
  

  Антинуклеарные антитела (АНА, антиядерные антитела, антинуклеарный фактор) - Представляют собой группу аутоантител к белкам и другим компонентам, находящимся в ядрах клеток.

• 
  Слайд 17
  

  При некоторых заболеваниях, например СКВ, системной склеродермии (системный склероз),иммунная система пациентов воспринимает ядра (белки ядер) клеток собственных тканей, как чужие, и продуцирует к ним антитела. При этом они повреждают соединительную ткань.

• 
  Слайд 18
  

  Это так же IgG, титр которых в норме менее 1:160.

• 
  Слайд 19
  

  Антитела к циклическому цитруллинирован-ному пептиду(АЦЦП) - Цитруллинирование– это процесс, в котором формируются цитруллинсодержащиебелки. Хотя цитруллин – обычный метаболит, представленный повсеместно в организме, он является нестандартной аминокислотой, так как не может быть инкорпорирован в белок в процессе его синтеза.

• 
  Слайд 20
  

  Цитруллинсодержащие белки могут образовываться только в ходе посттрансляционной модификации аргининовых остатков – реакции, катализируемой пептидил-аргининдеиминазой.

• 
  Слайд 21
  

  При нарушении работы иммунной системы этот белок начинает «атаковаться» собственными антителами. Таким образом, обнаружение этих антител к циклическому цитруллинированному пептиду свидетельствует о наличии у пациента аутоиммунных заболеваний – ревматоидного артрита или системной красной волчанки.

• 
  Слайд 22
  

  Установлено, что анти-ЦЦП являются более специфичными для ревматоидного артрита. Чувствительность анти-ЦЦП при диагностике ревматоидного артрита составляет 70-80%, специфичность – 98-99%. Чувствительность теста для больных с ранним ревматоидным артритом колеблется между 40 и 70%.

• 
  Слайд 23

  Анализ синовиальной жидкости

  В диагностике РА имеет вспомогательное значение. • Ревматоидный фактор в здоровой синовиальной жидкости не обнаруживается. А при РА титр РФ превышает 1:40

• 
  Слайд 24
  

  • С-реактивный белок в здоровой синовиальной жидкости не обнаруживается, а при РА определяется от 0,01 до 0,06 г/л. В зависимости от степени активности воспалительного процесса в суставах, этот показатель может быть значительно выше.

• 
  Слайд 25
  

  • Общий белок в здоровой синовиальной жидкости составляет 15—20 г/л, при воспалительных патологиях 35-48 г/л, а при РА до 60 г/л.

• 
  Слайд 26
  

  • Фагоциты в нормальной СЖ не обнаруживаются, а при РА достигают 40% и более в зависимости от степени активности местного воспалительного процесса.

• 
  Слайд 27
  

  • Количество синовиальной жидкости в норме 0,2—2 мл, при воспалительных патологиях увеличивается от 3 мл до 25 мл и более. • Нейтрофилез 25-90%

• 
  Слайд 28

  заключение

  Между тем, даже имея в арсенале приведенные здесь прогрессивные методы, решение задачи диагностики представляет значительные трудности во всех странах мира, независимо от организации и уровня развития системы здравоохранения.

• 
  Слайд 29

  Спасибо за внимание!

• 
  Слайд 30

  литература

  Внутренние болезни: учебник. - Стрюк Р.И., Маев И.В. 2008. - 496 с. Материалы лекции кафедры внутренних болезней, поликлинической терапии и семейной медицины ТюмГМУ (Оконечникова Н. С.) Материалы сайта: ru.wikipedia.org