Содержание
-
Государственное учреждение образования"Белорусская медицинская академия последипломного образования"Кафедра лучевой диагностики МИХАЙЛОВ Анатолий Николаевич Доктор медицинских наук Академик Национальной академии наук Беларуси Лауреат государственной премии Профессор РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
-
Это инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов, характеризующаяся системным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в мелких суставах и длительным прогрес-сирующим или хроническим течением. РА довольно быстро приводит к инвали-дизации из-за значительной деформации суставов с потерейих функции. АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ (М06.9)
-
Занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а "по тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита". При РА могут поражаться сердечно-сосудистая система, легкие, глаза, кожа, мышцы или перифирические нервы. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)
-
По строгим критериям распространенность "определенного", т.е, несомненного РА близка к 1%, а с учетом "вероятного" достигает 2,5% у мужчин и 5,2% — у женщин [Barnes, 1990]. В целом женщины болеют в 3—5, а по некоторым данным — в 9 раз чаще. Максимум заболеваемости приходится на возраст 30-40 лет. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
-
Точная причина РА неизвестна, но имму-нологическая поражения тканей очевидна. Не существует специфических тестов для диагностики РА. Диагноз может быть установлен на основании клинических, лабораторных и радиологических критери-ев. Аутоантитела, так называемый ревма-тоидный фактор, могут быть обнаружены только у 75% пациентов РА. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА
-
Согласно современным представлениям, в основе патогенеза РА лежат иммунопатоло-гические, точнее аутоиммунные реакции, главным плацдармом которых служат суставные образования: синовиальная обо-лочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА
-
В настоящее время анатомическое строение синовиальных суставов изучено довольно хорошо. Основными их структурными элементами являются две сопряженные костные поверхности, покрытые гиалиновым хрящом, которые заключены в суставную капсулу, выстланную изнутри оболочкой и заполненную синовиальной жидкостью. АНАТОМИЯ СИНОВИАЛЬНОГО СУСТАВА
-
АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ КОЛЕННОГО СУСТАВА
-
По сравнению с нормальным синовиаль-ным суставом наиболее характерные черты сустава, пораженного ревматоид-ным артритом, включают воспаление межсуставного пространства, деградацию хряща, образование паннуса, а на позд-них стадиях эрозию кости и остеопороз. СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
-
СРАВНЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СУСТАВА С РЕВМАТОИДНЫМАРТРИТОМ
-
Клетки выстилки синовия явля-ются относительно неактивны-ми. Они разделены внутрикле-точными пространствами и фор-мируют прерывистую мембрану. В пространство сустава осу-ществляется непрерывное мед-ленное проникновение (тран-судация) белков плазмы на уровне микроциркуляции. Иммунный надзор осуществляет-ся лимфоцитами и моноцитами/ макрофагами, мигрирующими из крови в лимфатические сосуды. Лимфатические сосуды возвра-щают жидкость, белки, клетки, а также частицы из внутри-суставного пространства. НОРМАЛЬНЫЙ СИНОВИЙ И ЕГО КОМПОНЕНТЫ
-
При изучении механизма развития РА выделено 5 стадий (фаз) развития патологического процесса. Эти стадии, являются динамическими и взаимо-действующими. В них акцент делается на иммунологические явления и вос-паление. Однако следует отметить, что такие факторы как наследствен-ность, гормоны, стресс или те или иные специфические дефекты иммун-ной регуляции могут играть известную роль и влиять на прогрессирование заболевания. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА
-
Вначале развивается синовит, харак-терный для РА. По аналогии с другими заболеваниями, афферентная лимфа, дренирующая интерстиции, содержит «сенсибилизированные» Т-лимфоциты (7), реагирующие с сенсибилизирую-щим антигеном [5]. Продукты этого взаимодействия стимулируют синтез лимфокинов и цитокинов (9) и веро-ятнее всего провоцируют миграцию повышенных количеств клеток воспа-ления из крови (8). ЭТИОПАТОГЕНЕЗ РА
-
Хотя этиологический агент (5) неизвес-тен, весьма вероятно, что он попадает в сустав из крови. Как и при всех воспалительных реакциях усиливается местный кровоток и наблюдается повышение проницаемости посткапил-лярных венул (6). Ключевые события: неизвестный инициирующий стимул, стимуляция Т-лимфоцитов. (5)Неидентифицированный этиологи-ческий агент вероятнее всего попадает в сустав за счет кровотока. (6)Налицо гиперемия и в субсино-виальной ткани формируется отек. (7)Сенсибилизированные лимфоциты доставляются с кровью. (8)Начинается периваскулярная ин-фильтрация синовиальной ткани воспа-лительными клетками. (9)Начинается синтез и секреция лим-фокинов и монокинов. ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: ИНИЦИАЦИЯ
-
В настоящее время известен длинный перечень лимфокинов и цитокинов, которые обладают способностью имитировать ряд воспалительных процессов. Молекулы, которые влияют на моноциты и макрофаги (10) и вероятно на живые клетки, выстилающие синовий (11), могут продуцироваться стимулированными лимфоци-тами. Сами макрофаги продуцируют такие медиаторы, как IL-1(12). Эта молекула является исключительно мощным активатором связывания нейтрофилов с сосудистым эндотелием и вероятно, действуя совместно с другими молекулами, такими как фактор некроза опухоли (29) или пептиды хемотаксиса из каскадных систем белков плазмы, например, комплемент, она вызывает миграцию нейтрофилов в синовиальное пространство и в синовиальную жидкость (13). ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: МЕДИАТОРНАЯ ФАЗА
-
Ключевые события: образование лимфо-кинов и интерлейкинов (10)Лимфокины стимулируют и способ-ствуют продолжению воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов (СТХ) и фактор ингибирования макрофагов (MIF) активируют моноциты/ макрофаги. (11)Лимфокины вызывают гипертрофию и гиперплазию клеток выстилки синовия (SLC). (12)IL-1 из моноцитов/макрофагов инду-цирует распластывание и прилипание нейтрофилов к эндотелию. (13)Нейтрофилы инфильтрируют сино-виальную ткань. Факторы хемотаксиса в синовиальной жидкости и суставном хряще привлекают нейтрофилов. (14)Активированные макрофаги проду-цируют: -простагландины (ПГ) -коллагеназу -активатор плазминогена -синовиальный активатор (СА), стиму-лирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов. (15)Пролиферация эндотелия и капил-лярный ангиогенез приводят к повышению кровотока и повышенной доставке клеток воспаления. (16)Ангиогенез лимфатических сосудов идет параллельно капиллярному анги-огенезу. ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: МЕДИАТОРНАЯ ФАЗА
-
Основные события: инфильтрация лим-фоцитами, продукция ревматоидного фактора резидентными плазмацитами. (17)Кровеносные сосуды врастают в развивающиеся микроворсины. (18)Приток и местная пролиферация лимфоцитов приводит к образованию лимфоидных фолликулов. (19)Клетки, презентирующие антиген, модифицируют и презентиру антиген Т-хелперным клеткам и В-лимфоцитам, стимулируя пролиферацию В-лимфо-цитов и их дифференцировку. (20) Плазмациты синтезируют и сек-ретируют иммуноглобулины, включая ревматоидный фактор (РФ). (21) Синовиальная жидкость теперь содержит иммунные комплексы ревма-тоидный фактор и протеолитические ферменты. (22) Иммунные комплексы в синови-альных тканях и жидкости подверга-ются быстрому фагоцитозу нейтрофи-лами, которые дегранулируются и высвобождают протеолитические фер-менты. Большинство нейтрофилов в последующем фагоцитируется макро-фагами. ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: ЛИМФОИДНАЯ ФАЗА
-
Основные события: образование воспали-тельной сумки, деградация суставного хрящевого матрикса, хроническое воспа-ление (23) Фибробласты пролиферируют и акти-вируются продуктами, образованными макрофагами, например, фактором акти-вации фибробластов (ФАФ). (24) Суставный хрящ деградирует и вы-глядит редуцированным. Клетки выстилки синовия, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолити-ческие ферменты, которые продолжают деградировать суставный хрящ. (25) Макрофаги подвергаются очаговому накоплению и сливаются с образованием мультиядерных гигантских клеток. (26) Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представлен васкуляр-ной грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих фибробластов, много-численных мелких кровеносных сосудов, клеток воспаления и коллагена. (27) Разрушение суставного хряща про-должается. Это происходит двумя путями: а) за счет клеточных процессов паннуса б) за счет участия хондроцитов ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: АГРЕССИВНАЯ ФАЗА
-
Основные события: разрушение хря-ща, вторжение в находящуюся под хрящом кость, слияние подвижных поверхностей (28) Воспалительный паннус попадает в находящуюся под хрящом кость. (29) Активированные Т-лимфоциты продуцируют фактор некроза опухоли (TNF), ранее называвшийся фактором активации остеокластов (ФАО). Это стимулирует ресорбцию кости остео-кластами. (30) В результате микрососудистого инфаркта хряща могут образовы-ваться рисовые тельца, отдельные фрагменты хряща внутри суставного пространства. (31) Фиброзная грануляционная ткань заменяет хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию дви-жущихся поверхностей. Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе В конечном счете приводят к клинической карти-не деформации сустава. ДИНАМИКА ПАТОГЕНЕЗА РА: ДЕСТРУКТИВНАЯ ФАЗА
-
На сегодняшний день не существует лабораторных, гистологических или рент-генологических критериев, определенно указывающих на диагноз РА. Некоторые лабораторные данные (увеличение СОЭ, РФ и другие) способствуют диагнозу РА. Редкий больной, страдающий активным РА, имеет нормальную СОЭ. С-реактивный протеин может быть использован для мониторирования активности артрита. Гипергаммаглобулинемия, анемия, гипо-комплементемия, тромбоцитоз, эозинофи-лия также могут наблюдаться, особенно у больных с тяжелой формой заболевания. ДИАГНОЗ РА
-
Начало заболевания острое или постепен-ное. Раннее вовлечение мелких суставов кисти и запястья являются критерием для своевременной диагностики РА. Болезнь протекает вариабельно, практи-чески без ремиссий, с поражением суста-вов, мягких тканей и вовлечением в процесс периартикулярных структур, с наличием внесуставных манифестаций РА. ДИАГНОЗ РА
-
В последней "Классификации и номенкла-туре ревматических болезней" фигурируют две клинические формы РА: 1) РА без системных проявлений; 2) РА с системными проявлениями, вклю- чая синдром Фелти. У большинства больных (85-90%) РА про-текает без системных проявлений. В рам-ках этой формы выделяют: 1) полиартрит - поражение более трех суставов, 2) оли-гоартрит -поражение двух-трех суставов и 3) моноартрит - поражение одного сустава. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
-
В 70-80% случаев заболевание дебюти-рует как полиартрит — типичный или клас-сический вариант. Для него характерно симметричное поражение пястно-фалан-говых, проксимальных (!) межфаланговых, II—IV плюснефаланговых, позже коленных,лучезапястных и других суставой. Чаще наблюдается подострое начало с посте-пенным нарастанием симптомов воспале-ния в течение 1 - 2 недель. ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА
-
Barnes[1990] утверждает, что в процесс может вовлекаться любой из 187 имею-щихся у человека суставов, некоторые из них практически всегда остаются незатро-нутыми ("суставы исключения РА"): дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый, проксимальный межфалан-говый сустав мизинца [Астапенко М.Г, 1989;А.П. Мешков, 2000]. ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА
-
У 20—30% РА начинается с олиго-моно-артрита. Эти случаи особенно трудны для ранней диагностики, так как подобное начало возможно при многих воспалитель-ных заболеваниях суставов. Не случайно, как утверждают Keitel [1989] и H. Petters-son [1996] у 35—55% больных характер моноартрита остается неуточненным. Лишь через 1—2 года моноартрит эволюциони-рует в олиго- или полиартрит, появляются другие клинико-лабораторные и рентгено- логические признаки, свойственные РА, и болезнь обретает более ясные очертания. ЛОКАЛИЗАЦИЯ РА
-
ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Выделяет 3 варианта начального периода: 1) симметричный полиартрит; 2) моноартрит, который может само-произвольно исчезать или перси-стировать длительное время до развития полиартикулярного пора-жения; 3) "палиндромный" (повторяющийся) артрит, переходящий в хроничес-кий примерно у 50% больных. ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА РА
-
1. Утренняя скованность в суставах не менее 60 минут. 2. Поражение не менее трех суставов. 3. Боль при движении или пальпации по крайней мере в одном суставе (выявляется врачом). 4. Симметричное припухание прокси-мальных межфаланговых, пястно-фаланговых и/или плюснефалан-говых суставов (устанавливается врачом). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА
-
5. Наличие подкожных узлов в области естественных костных утолщений и раз-гибательных поверхностей конечностей или периартикулярно. (РУ). 6. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови или синовиальной жидкости. (РФ). 7. Отечность периартикулярных тканей по крайней мере одного сустава (устанав-ливается врачом). 8. Припухлость по крайней мере еще одно-го сустава в течение ближайших трех месяцев (устанавливается врачом). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА
-
9. Скудный муциновый сгусток при иссле-довании синовиальной жидкости. 10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки (гипертрофия вор-син, «палисадообразная» пролиферация синовиоцитов по отношению к наложениям фибрина, лимфогистиоцитарные инфиль-траты, очаги некроза, отложение фибрина). 11. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках (гранулематозные очаги с фибриноидным некрозом в центре и валом палисадорасположенных гистио-цитов по периферии). КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РА
-
Достоверность диагноза зависит от количества обнаруженных признаков 1) "классический" РА - необходимо 7 критериев, причем продолжительность каждого из первых пяти не должна быть меньше 6 недель; 2) "определенный" РА — необходимо 5 крите-риев, причем продолжительность каждого из первых пяти не должна быть меньше 6 недель; 3) "вероятный" РА — необходимо 3 критерия, причем продолжительность по крайней мере одного из первых пяти не должна быть меньше 3 недель. ДОСТОВЕРНОСТЬ ДИАГНОЗА РА
-
В эволюции РА условно различают два этапа — экссудативный и пролифератив-ный. На первом, экссудативном, этапе клиника определяется иммунно-воспалительной реакцией синовиальной оболочки (пер-вичный синовит) с выпотом в полость сустава: боль, припухлость, сглаженность суставных контуров, обратимое нарушение функции. Типично усиление боли во второй половине ночи ("воспалительный ритм"), а также ощущение продолжительной утрен-ней скованности суставов ("симптом тугих перчаток" при поражении кистей рук). ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА
-
Экссудативный период в среднем длится около года. В течение этого времени у части больных может произойти сглаживание симптомов артрита, а у 15-20% — наступить ре-миссия на несколько месяцев или лет [Астапенко М.Г., 1989; Сорока Н.Ф., 2000; Заводская В.Д., 2007]. ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА
-
Однако в большинстве случаев болезнь вступает в следующую пролиферативную фазу (развернутая картина болезни). В патоморфологическом плане она характе-ризуется гипертрофией синовиальных ворсин и синовиальной оболочки в целом. Разрастающаяся по ее краям грануля-ционная ткань спаивается эпифизарным хрящем, наползая на него в виде пласта – панусса. Разрушение хряща в совокупно-сти с утолщением и уплотнением периарти-кулярных тканей ведет к необратимому ограничению подвижности сустава. Позже появляется узурация эпифизарных отделов костей. ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА
-
Развивается прогрессирующая дефор-мация суставов за счет периартикуляр-ных тканей. Прилежащие к ним мышцы атрофируются. Вследствии натяжения связок развиваются сгибательные контрактуры, неуклонно нарастает фиброзное, а затем костное анкило-зирование, вплоть до полной фиксации сустава. Из-за ульнарной девиации пальцев рук кисти приобретают форму "ласт моржа". ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА
-
Ульнарная девиация. Выраженный РА с локте-вым подвывихом пястно-фаланговых суставов (ульнарная девиация). Эрозии метакарпальных головок относительно малы в сравнении с обширным поражением суставов ЭВОЛЮЦИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ РА
-
Чрезвычайно важное значение имеет рентгенография суставов. Первая попытка стандартизованной оценки рентгенологических изменений при РА была предпринята Steinbrocker еще в 1949 году. Она оказалась настолько удачной, что заложенные в ней принципы используются по сей день. РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА РА
-
КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ СТАДИЙ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА (ПО ШТЕЙНБРОКЕРУ)
-
Недостаток классификации в том, что она основана на оцeнке состояния одного сустава. В ней отсутствуют количественная интерпретация остеопороза, сужение сус-тавной щели, узурации. Недостаточно отчетливо разграничены II и III стадии ревматоидного артрита. Анкилоз, очевидно, не может быть критерием тяжести болезни, так как приводящее к нему образование новой костной ткани при ревматоидном артрите является репаративным процессом. Кроме того, анкилоз анкилозу рознь. НЕДОСТАТКИ В КЛАССИФИКАЦИИ ШТЕЙНБРОКЕРА
-
По классификации Штейнброкера, ан-килоз в межфаланговом и тазобед-ренном суставах оценивают одинаково. К примеру, у пациента IV стадия болезни, то есть в определенном смысле исход заболевания. Однако в некоторых суставах процесс может быть на II— III стадии, что определяет активность процесса и тактику фарма-котерапии в целом. Отсутствует в этой классификации и оценка кистознои перестройки кости. НЕДОСТАТКИ В КЛАССИФИКАЦИИ ШТЕЙНБРОКЕРА
-
Для ревматоидного артрита характерно cимметричное полиартикулярное пора-жение синовиальных суставов скелета конечностей. Кисть: пястно-фаланго-вые и проксимальные межфаланговые суставы, включая межфаланговые суставы большого пальца кисти при сравнительно сохранных дистальных межфаланговыхсуставах. Запястье: ди-стальный лучелоктевой сустав, включая шиловидный отросток локтевой кости, луче-запястный сустав, включая шило-видный отросток лучевой кости и гороховидно-трехгранный сустав. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Поражается также стопа: медиальные поверх-ности головок плюсневых костей, за исключением V пальца, где эрозии по латеральной поверхности могут быть наиболее ранним проявлением. Межфаланговый сустав большого пальца стопы (медиальная поверхность) и пяточной кости (эрозии в месте прикрепления ахиллова сухо-жилия и подошвенного апоневроза). Акромиально-ключичный сустав (резорбция дистальных участ-ков ключиц). Плечевые суставы. Локтевые сус-тавы. Тазобедренный сустав (круговое сужение полости сустава и выпячивание вертлужной впадины). Коленные суставы (симметричное пора-жение медиальных и латеральных отделов). Голеностопные суставы. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Более ранний рентгенологический признак ревматоидного артрита, чем остеопороз, — атрофия субхондральной пограничной пластинки. У 25 — 30% больных подобную атрофию выявляют на первом году болезни. На ранней стадии обнаруживают уплотнение и утолщение мягких периартикулярных тканей. При выпоте в сустав его контуры и структура становятся завуалированными. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Кистозная перестройка костной ткани может наблюдаться при артритах, а микрокисты диаметром менее 2 мм встречаются у 10% людей. Редкие кисты с нечеткими контурами, локали-зующиеся в основаниях фаланг, могут быть проявлением остеопороза, а кис-ты с четкими контурами более 2 мм в диаметре являются ранним признаком ревматоидного артрита. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Сужение суставной щели во всех суставах кистей и стоп оценивают также количественно и в динамике. В коленных суставаx — с использова-нием индекса сужения коленного сустава (ИКС). ИКС = h : l, где h — ширина суставной щели в мм, а l фрон-тальный размер внутреннего мыщелка больщеберцовой кости. В норме индекс сужения коленного сустава равен 19±0,006 (В.А,Жечин и соавт., 1992). РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Эрозирование суставных поверхностей, что является результатом разрушения хряща паннусом, — характерный рент-генологический признак ревматоидного артрита. В первую очередь образуются краевые узуры, откуда «наползает» паннус. Узуры имеют рваные нечеткие края, чем отличаются от кист, вскрывшихся на суставной поверхности у больных артрозом и имеющих ободок склерозированной костной ткани. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Узурация начинается чаще всего с плюсне-фаланговых суставов, особенно головки V плюсневой кости. Далее эрозии появляются в мелких суставах кистей, лучезапястных суставах. Нехарактерно появление эрозий в суставах первых пальцев кистей и стоп. Редко выявляют эрозии в крупных суставах. Отсюда следует принципиальное требование к обследованию больных ревматоидным артритом: обязательное рентгенографическое и, при возможности, денситометрическое и сцинтиграфическое исследование в динамике именно мелких суставов кистей и стоп с захватом лучезапястных и голеностопных суставов и скрупулезным подсчетом эрозий. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к исчезновению суставной щели и развитию анкилозов. Наиболее рано анки-лозы развиваются в мелких сус-тавах запястья. Последние слива-ются в единый костный блок. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Для ревматоидного артрита характерно поражение и шейного отдела позвоноч-ника, чаще всего встречаются подвывихи в сегменте C1— C2. Может встречаться и остеолитическая форма ревматоидного артрита, при которой отмечается полное исчезновение головок пястных и плюсневых костей. Некоторые исследователи расценивают этот феномен как V рентгенологическую стадию ревматоидного артрита (A.Larsen, EULAR) РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Ренттенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита: I стадия — расширение суставной щели, отек окружающих мягких тканей, эпифи-зарный остеопороз, наиболее выраженный в головке сустава, особенно в головке II—III пястных костей, V плюсневой кости, в проксимальных межфаланговых суставах; атрофия субхондральной пограничной пластинки; уплотнение и утолщение мяг-ких периартикулярных тканей; завуалиро-ванные контуры и структура сустава при наличии в нем выпота; СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА
-
II стадия — рентгеновские симптомы (PC) I стадии + незначительное суже-ние суставной щели(на 1/4-1/3), еди-ничные узуры (эрозии) суставных поверхностей, причем характерна глубокая эрозия головки V плюсневой кости, а также наличие в основании фаланг округлых или овальных просветлений (псевдокист) размером 2 мм и более; СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА
-
III стадия — сужение суставной щели на 1/2-3/4 + множественные эрозии суставных поверхностей, подвывихи и костные кисты; узуры (эрозии) имеют рваные нечеткие края; узурация наиболее выражена в плюснефаланговых суставах, особенно в головке V плюсневой кости, в мелких суставах кистей, лучезапястных суставах; IV стадия — исчезновение суставной щели и развитие анкилоза. Наиболее рано анкилозы развиваются в мелких суставах запястья. Последние сливаются в единый костный блок. СОВРЕМЕННАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РА
-
Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозив-ные артритические из-менения с поражением кисти и запястья с от-носительным сохране-нием дистальных меж-фаланговых суставов. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Ревматоидный артрит. Остеопения и эрозивные артритические измене-ния, сопровождаемые деформациями пальцев, включая "большой палец путешествующего авто-стопом", деформацию в виде "лебединой шеи" II и III пальцев и дефор-мацию в виде "бутоньер-ки" V пальца. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Ревматоидный артрит. Тяжелая остеопения и эрозивные артрити-ческие изменения, со-провождаемые подвы-вихами/вывихами и ульнарной девиацией в II—V пястно-фалан-говых суставах, под-вывихом локтевой кости в лучезапяст-ном суставе и ладье-видно-полулунным разобщением. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА
-
Ревматоидный артрит (2 случая): а — плечевой сустав: распространенные эрозивные изменения в плечевом суставе и резорбция дистального конца ключицы; б — локтевой сустав: сужение суставного пространства и ранние эрозии. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ РА а б
-
Б-ная Л-ко А.С., 63 года РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I СТ.
-
Б-ной Я-кий Л.В., 38 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ I - IIA СТ.
-
Б-ная С-ва В.А., 70 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ II - III СТ.
-
Б-ной Б-ко М.В.,26 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.
-
Б-ная Д-кая, 47 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ. Норма
-
Б-ная В-ва Т.Ф., 38 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III - IV СТ.
-
Б-ная С-вич А.М., 56 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ III СТ.
-
Б-ная Р-ко И.И., 53 года РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.
-
Б-ная Ц-ко М.И., 26 лет РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ IV СТ.
-
1.На протяжении столетий ревматоидный артрит является наиболее инвалиди-зирующей болезнью и одной из величайших тайн медицины. 2.Вследствие отсутствия ранних патогно-моничных клинических и лабораторных признаков ревматоидного артрита постановка диагноза в первые недели заболевания чрезвычайно трудна. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
-
3.В соответствии с диагностическими критериями, предложенными Амери-канской ревматической ассоциацией (АРА) в 1987 г., диагноз ревматоид-ного артрита, может быть установлен не ранее чем через 6 недель от начала заболевания. Это обусловли-вает пассивно-выжидательное отно-шение врачей к развитию болезни на ранних стадиях. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
-
4.Доказано, что в самый ранний период ревматоидного артрита (в первые дни или недели болезни) процесс находит-ся в первичной, экссудативной фазе и проявляется гистологическими призна-ками неспецифического синовита со слабо выраженными клеточными реак-циями. В этот период ещё не выявля-ются аутоиммунные сдвиги и болезнь может быть полностью обратима. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
-
5.Если охарактеризовать суставной синдром в целом, то он носит рецидивирующий и "атакующий" характер. С каждым очередным обострением в процесс вовлекаются новые суставы, в результате чего одни из них находятся в более ранней, другие — в более поздней стадии поражения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
-
6.К моменту же установления диагноза (через 1,5 меc. от начала болезни) формируются аутоимунные механизмы развития ревматоидного артрита и болезнь в большинстве случаев становится необратимой. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
-
I стадия — веретеновидный отек око-лосуставных мягких тканей, атрофия субхондральной пограничной плас-тинки, околосуставной очаговый остеопороз; IIAстадия — остеопороз, наличие мелких кист с четкими контурами размером более 2 мм + сужение суставной щели на 1/3; IIБстадия — остеопороз, сужение суставной щели на 1/2, единичные краевые узуры суставных поверх-ностей с рваными и нечеткими краями; ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, на современном этапе выделяют следующие рентгенологические стадии РА:
-
IIIстадия — сужение суставной щели на З/4 + множественные узуры сустав-ных поверхностей, субкортикальные кисты со склерозированными краями, вывихи и подвывихи, сгибательные и разгибательные контрактуры пальцев; IVстадия - костные анкилозы в мелких суставах запястья. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, на современном этапе выделяют следующие рентгенологические стадии РА:
-
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ "QUI BENE DIAGNOSCIT, BENE CURAT"
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.