Презентация на тему "Патология гемостаза"

Включить эффекты
1 из 31
Смотреть похожие
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме "Патология гемостаза". pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    31
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Патология гемостаза
    Слайд 1

    Патология гемостаза

    Весенний семестр 2012/2013 учебного года Лекция 1

  • Слайд 2

    ГЕМОСТАЗ – остановка кровотеченияОстановку кровотечения в соответствующей ситуации можно осуществить наложением тугой повязки, жгута, зажимом на сосуд или перевязкой сосуда. Кровотечение может прекратиться само

    2

  • Слайд 3

    Система гемостазабиологическая система в организме, функция которой заключается в остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и сохранение жидкого состояния крови

    Различают два основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые в зависимости от условий могут функционировать одновременно, с преобладанием одного из механизмов Первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Вторичный или коагуляционный гемостаз (свертывание крови) 3

  • Слайд 4

    Процесс свёртывания крови

    Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы 4

  • Слайд 5

    Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостазобусловлен спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. На обнажившихся в результате повреждения стенки сосуда коллагеновых молекулах происходит активация, адгезия и агрегация тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», т.е. тромб с преобладанием тромбоцитов

    Вторичный, или коагуляционный гемостаз (свертывание крови) запускается появившимся тканевым фактором и регулируется многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку поврежденного участка сосуда фибриновым сгустком – это так называемый «красный тромб», т.к. образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты 5

  • Слайд 6

    Фибриновый сгусток, полученный путем добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия

    . 6

  • Слайд 7

    Ключевым участком свертывающей системы крови является превращение фибриногена в волокна фибрина под действием тромбина. Установлено, что любой сгусток, который образуется в сосудах, в том числе в артериях, является тромбоцитарно-фибриновым

    Завершающий этап работы системы гемостаза – фибринолиз Система фибринолиза разрушает фибриновый сгусток по мере того, как поврежденный сосуд восстанавливается, и необходимость в наличии сгустка пропадает 7

  • Слайд 8

    Процесс свёртывания крови

    представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы 8

  • Слайд 9

    Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

    9

  • Слайд 10

    Схема взаимодействия факторов свёртывания крови

    10

  • Слайд 11

    Тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов

    11

  • Слайд 12

    12

  • Слайд 13

    Фибринолиз (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза Всегда сопровождает процесс свертывания крови Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина Фибринолиз также способствует реканализации сосудов после прекращения кровотеченияВключает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника – плазминогена (активируется одновременно с началом процесса свертывания крови)

    13

  • Слайд 14

    Схема фибринолиза Синие стрелки - стимуляция; красные стрелки - подавление 14

  • Слайд 15

    СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА - это совокупность клеточных, сосудистых и плазменных факторов, обеспечивающих

    1.свободный кровоток по всем сосудам, включая тончайшие капилляры (т.е. несвертываемость и текучесть крови) 2.остановку кровотечения (гемостаз) при повреждении целостности сосудов путем образования тромба (это может быть тромбоцитарный белый тромб или красный сверток крови с последующей ретракцией) 3.регенерацию тканей с восстановлением ее целостности 4.реканализацию тромба. 15

  • Слайд 16

    Коагулопатии — нарушения системы гемостаза, вызывающие расстройства коагуляции

    Коагулопатия (от лат. coagulum — «свертывание» и др.-греч. πάθος — «страдание») патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями свертываемости крови В основе коагулопатий могут лежать факторы: 1.сосудистые(нарушение проницаемости сосудистой стенки при вазопатиях или ангиопатиях), 2.плазменныеи 3.тромбоцитарные 16

  • Слайд 17

    Коагулопатии, приводящие к кровоточивости, объединяют в группу геморрагических заболеванийКоагулопатии с повышенной склонностью организма к тромбогенезу (тромбозу) обозначают термином тромбофилии, или тромботическая болезнь

    17

  • Слайд 18

    Коагулопатии, вызывающие кровоточивость, бывают наследственные (врождённые) и приобретённые

    Приобретённые коагулопатии: поражение паренхимы печени, последствия антикоагулянтной терапии, авитаминоз К, высокая активность ингибиторов ферментного каскада, гиперфибринолиз. Среди приобретённых геморрагических синдромов особое место занимает ятрогенный синдром вследствие применения прямых и непрямых антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков и других препаратов 18

  • Слайд 19

    Наследственные коагулопатии: заболевания с нарушением свёртывающей и/или тромбоцитарной систем, сосудистой стенки и сочетанные (плазменные, тромбоцитарные, сосудистые) Их общий признак — кровоточивостьДля наследственных геморрагических заболеваний характерны генетически обусловленный дефицит плазменных факторов свёртывания, снижение их синтеза или дефект структуры молекулы

    19

  • Слайд 20

    НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТЫХ ФАКТОРОВ СВЁРТЫВАНИЯ (ангиопатии)НАРУШЕНИЯ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЁРТЫВАНИЯ (коагулопатии, обусловленные гиперфибринолизом, могут быть наследственными и приобретёнными, общими и местными)ГЕМОФИЛИЯнаиболее частое состояние с дефицитом факторов свёртывания VIII и IX, нарушением образования протромбиназы. Болеют мужчины, однако переносчики патологической Х-хромосомы — женщиныБОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДАЗаболевание имеет доминантный тип наследования. В 60–70% случаев болеют женщины.Характерен клинический полиморфизм, связанный с неоднородностью структуры фактора VIII

    20

  • Слайд 21

    Фактор фон Виллебранда гликопротеин плазмы крови

    играет важную роль в гемостазе. связывает субэндотелиальный коллагеновый матрикс и тромбоцитарный рецептор GPIb-IX-V и, таким образом, обеспечивает прикрепление тромбоцитов к участку повреждённого сосуда. Является носителем фактора свёртывания крови VIII, стабилизирует его структуру и доставляет к месту повреждения 21

  • Слайд 22

    Нарушения тромбоцитарных факторов свертыванияТромбоцитопении — заболевания и синдромы со снижением количества тромбоцитов (менее 150х109/л) Различают наследственные и приобретённые тромбоцитопении

    Тромбоциты (кровяные пластинки) безъядерные тельца диаметром 2–5 мкм, содержание в крови 180–350 109/л В тромбоцитах выявляют специфические гранулы, содержащие серотонин и вещества, участвующие в свёртывании крови 22

  • Слайд 23

    Cканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит (слева направо) 23

  • Слайд 24

    Тромбоцитопатии

    группа наследственных заболеваний и приобретённых синдромов с нарушениями структуры мембраны клетки, обмена аденил-нуклеотидов, серотонина, кальция, дефицитом белка, чувствительного к тромбину или фактору Виллебранда и др. Тромбоциты при этих заболеваниях функционально неполноценны. Возможны морфологические аномалии — анизоцитоз, так называемые серые пластинки и др. Количество тромбоцитов при тромбоцитопатиях может быть нормальным 24

  • Слайд 25

    Наследственные тромбоцитопатии.

    ◊ Синдром Чедиака–Хигаси (дисфункция тромбоцитов при нарушении их структуры). ◊ Болезнь Виллебранда в сочетании с дефектом плазменного гемостаза и тромбоцитарного фактора 3. ◊ Тромбодистрофия Бернара–Сулье (первичная аномалия мегакариоцитов и тромбоцитов). ◊ Дефицит гликопротеина и другие дефекты ультраструктуры тромбоцитов. Характерен макроцитоз тромбоцитов (6–8 мкм), их гигантские формы. ◊ Синдром Вискотта–Олдрича — тромбоцитопения, тромбоцитопатия, обилие микроформ менее 1,5 мкм. ◊ Синдром Фанкони — дефект стволовой кроветворной клетки. ◊ ТромбастенияГлянцманна — отсутствие на плазматической мембране тромбоцитов комплекса гликопротеинов IIa/IIIb. 25

  • Слайд 26

    Приобретённые тромбоцитопати

    могут возникать при опухолях кроветворной ткани, дефиците витамина В12, уремии, циррозе, опухолях и паразитарных заболеваниях печени, ДВС-синдроме, блокаде тромбоцитов макро- и парапротеинами, авитаминозе С, гормональных нарушениях Тромбоцитопатиимогут возникнуть под действием лекарственных, токсических, лучевых факторов, при массивных гемотрансфузиях 26

  • Слайд 27

    Тромбоцитозы — увеличение количества тромбоцитов. Различают реактивные и опухолевые тромбоцитозы

    ● Реактивные тромбоцитозы носят временный характер, возникают после спленэктомии, острой кровопотери и острого гемолиза, после операций, при злокачественных новообразованиях, ревматоидном артрите, туберкулёзе, язвенном колите, остеомиелите и др. ● Опухолевые тромбоцитозы возникают при миелоидных лейкозах и других миелопролиферативных заболеваниях. Большая масса тромбоцитов нарушает свёртывание крови с развитием геморрагического синдрома. Гипертромбоцитоз (более 1 млн тромбоцитов) с геморрагическим синдромом называют геморрагической тромбоцитемией 27

  • Слайд 28

    Тромбофилия, или тромботическая болезнь

    состояние организма с повышенной склонностью к внутрисосудистому свёртыванию крови, тромбообразованию. На этом фоне различные факторы внешней и внутренней среды организма могут индуцировать тромбиногенез и вызывать в определённых условиях тромбоз. По происхождению тромботическая болезнь может быть наследственной и приобретённой 28

  • Слайд 29

    Наследственные тромбофилии

    фактор риска мигрирующего венозного и артериального тромбоза у молодых людей Эта патология наиболее часто связана с дефицитом антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С и S), структурными и функциональными изменениями прокоагулянтов (дисфибриногенемией, диспроконвертинемией), недостаточностью фибринолиза 29

  • Слайд 30

    Приобретённые тромбофилии возникают при одновременном нарушении различных звеньев системы гемостаза.

    Тромбозу могут способствовать увеличение концентрации факторов I, VII, VIII, XIII, повышение функциональной активности тромбоцитов, снижениеантикоагулянтной или фибринолитической активности, а также антитромбогенной активности стенки сосудов. Подобные изменения возможны при беременности, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, ожирении, ДВС-синдроме, злокачественных новообразованиях, заболеваниях сосудов, иммунопатологических процессах, лечении рядом препаратов (например, гепарином натрия) и т.д. 30

  • Слайд 31

    Цианоз нижней правой конечности в результате острого артериального тромбоза правой ноги

    31

Посмотреть все слайды

Предложить улучшение Сообщить об ошибке