Презентация на тему "Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Нарушение свертывающей системы крови у хирургических больных

• 
  Слайд 2

  Система гемостаза

  Сосудисто-тромбоцитарный Плазменный

• 
  Слайд 3

  Механизм свертывания крови

  Первая фаза – образование тканевого и кровяного тромбопластина (3 – 5 минут) Вторая фаза – переход протромбина в тромбин под влияние тромбопластина (2 – 5 секунд) Третья фаза – образование фибрина (фибриноген фибрин-мономер фибрин)

• 
  Слайд 4

  Механизмы поддержания крови в жидком состоянии

  Нахождение факторов свертывания крови в неактивном состоянии Наличие естественных ингибиторов свертывания крови (гепарин, антитромбин III, протеин С, S) – инактивируют действие естественных прокоагулянтов Наличие фибринолитической системы – обеспечивает лизис образовавшихся сгустков фибрина

• 
  Слайд 5
  

  Лабораторная диагностика нарушений 1-ой фазы гемостаза (образование протромбиназы)

  Время рекальцификации плазмы. Определение свертывания плазмы при добавлении к ней CaCl2. Укорочение – гиперкоагуляция, удлинение – гипокагуляция (норма 110 – 120 с) Активированное частичное тромбопластиновое время. Определение свертываемости плазмы после добавления к ней каолина и кефалина. Укорочение – гиперкоагуляция, удлинение – гипокоагуляция. (норма 35 – 45 с).

• 
  Слайд 6
  

  Лабораторная диагностика нарушений 2-ой фазы гемостаза (образование тромбина)

  Международное нормализованное отношение (МНО). Характеризует активность протромбина. Норма 1,0. Менее 1,0 – гипокоагуляция, более 1,0 гипокоагуляция. При лечении антикоагулянтами 2,0-3,5.

• 
  Слайд 7
  

  Лабораторная диагностика нарушений 3-ей фазы гемостаза (образование фибрина)

  Количество фибриногена в плазме. Порма при использовании гравиметрического метода по Мачабели – 5 – 7 г/л.

• 
  Слайд 8

  Исследование антикоагулянтной системы

  Тромбиновое время. Норма 29 – 39 с. Укорочение времени –дефицит антикоагулянтов, удлинение – избыток. Время свободного гепарина. Норма 5 – 10 с. Укорочение времени –дефицит гепарина, удлинение – избыток. Антитромбин III. Норма 85 – 100 %. Мене 85 % - дефицит АтIII, более 100 % - избыток Ат III.

• 
  Слайд 9

  Исследование фибринолитической системы

  Время лизиса эуглобулинового сгустка. Отражает фибринолитическую активность плазмы, лишенной ингибиторов. Норма 170 – 210 минут. Укорочение ВЛЭС – активация фибринолиза, удлинение – снижение фибринолитического потенциала плазмы.

• 
  Слайд 10

  Исследование продуктов деградации фибрина

  Определение фибриногена B. В норме тест отрицательный. Появление фибриногена В свидетельствуют, в частности, о наличии активного фибринолиза или тромбоза.

• 
  Слайд 11

  Влияние операционной травмы на гемостаз

  Повреждение тканей и сосудистой стенки высвобождение тромбопластина Реакция симпат-адреналовой системы активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза Иммобилизация замедление кровотока

• 
  Слайд 12

  Факторы риска послеоперационных тромбозов

  ТЭЛА/ТГВ в анамнезе Варикозные вены Онкологические заболевания Возраст старше 40 лет Ожирение Дегидратация/полицитемия Инфекция/сепсис Лечение эстрогенами Недостаточность кровообращения Дыхательная недостаточность Длительный постельный режим Травма Тромбофилии

• 
  Слайд 13

  Тромбоэмболических осложнений у хирургических больных

  Протезирование тазобедренного сустава Ампутация бедра Остеосинтез бедра Абдоминальные операции при злокачественных опухолях Аденомэктомия Общая абдоминальная хирургия Реконструкции брюшной аорты Гинекологические операции Торакальные операции Нейрохирургия Менискэктомия Риск тромбоза глубоких вен 60-65 % 20 – 25 %

• 
  Слайд 14
  

  Классификация факторов риска развития ТГВ/ТЭЛА (Совещание экспертов г. Москва, 2000 г.)

  Факторы риска, связанные с объемом оперативного вмешательства Факторы риска, связанные с состоянием больного

• 
  Слайд 15

  Группа низкого риска развития ТГВ/ТЭЛА

  Неосложненные вмешательства, продолжительностью до 45 минут: аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия Состояние больного – факторы риска отсутствуют

• 
  Слайд 16

  Группа умеренного риска ТГВ/ТЭЛА

  Большие вмешательства: холецистэктомия, резекция желудка, осложненная аппендэетомия, кесарево сечение, ампутация матки, артериальная реконструкция, чрезпузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голени Факторы, связанные с состоянием: возраст более 40 лет, варикозные вены, прием эстрогенов, недостаточность кровообращения, постельный режи более 4 дней, инфекция, ожирение, послеродовый период (6 недель)

• 
  Слайд 17

  Группа высокого риска ТГВ/ТЭЛА

  Расширенные вмешательства: гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, протезирование сустава Факторы, связанные с состоянием: онкологические заболевания, ТГВ/ТЭЛА в анамнезе, паралич конечности, тромбофилия

• 
  Слайд 18
  

  Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (E. Salzman, 1982)

• 
  Слайд 19

  Объем профилактических мероприятий у больных с низким риском ТГВ/ТЭЛА

  Ранняя активизация больного Эластическая компрессия нижних конечностей

• 
  Слайд 20
  

  Объем профилактических мероприятий у больных с умеренным риском ТГВ/ТЭЛА

  Антикоагулянтная терапия (клексан 20 мг 1 раз в день п/к или фраксипарин 0,3 мл 1 раз в день п/к или фрагмин 2500 МЕ 1 раз п/к или нефракционированный гепарин 5000 – 7500 ед. 2 – 3 раза в день п/к Длительная прерывистая пневмокомпресиия

• 
  Слайд 21

  Объем профилактических мероприятий у больных с высоким риском ТГВ/ТЭЛА

  Антикоагулянтная терапия (клексан 40 мг/сут, фраксипарин 0,3 мл/сут, нефракционированный гепарин 5000 – 7500 ЕД 3 – 4 раза в день п/к) Пневматическая компрессия, эластическое бинтование

• 
  Слайд 22
  

  Коагулопатические кровотечения, обусловленные врожденными заболеваниямикрови

  Причины: гемофилия А, В, болезнь Виллибранда, дефицит факторов V, VII, X-XII Диагностика: анамнез, лабораторное исследование крови Профилактика: антигемофильные сыворотки, криопреципитат антигемофильного глобулина, концентрат фактора VIII При срочных операциях: свежая кровь, свежезамороженная плазма, тромбо-, эритромасса, прямое переливание крови

• 
  Слайд 23

  Коагулопатические кровотечения, обусловленные заболеваниями печени

  Причины: цирроз, гепатиты, механическая желтуха на фоне холедохолитиаза или опухоли (снижение содержания факторов протромбинового комплекса, фибриногена, витамина К) Профилактика: витамин К (викасол), переливание препаратов крови, хлорид кальция.

• 
  Слайд 24

  Синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания

  ДВС – синдром – образование в микроциркуляторном русле рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток, приводящих к тромбообразованию в сосудистой сети различных органов, с последующей кровоточивостью, вплоть до полного несвертывания крови и профузного кровотечения.

• 
  Слайд 25

  Этиология ДВС - синдрома

  Активация внешнего пути гемостаза (повышенние содержание тканевого тромбопластина) ВнешнийПоступление тромбопластина из эндотелия сосудов травмированных тканей в результате хирургической травмы, синдроме сдавления, отслойки плаценты, рассасывании гематом. Активация внутренего пути гемостаза Активация факторов контакта фосфолипидами, выделяющимися при инфекционно-аллергических реакциях,токсемии, попадании в кровь ферментов (пептидаза, трипсин).

• 
  Слайд 26

  Стадии ДВС синдрома

  Стадия гиперкоагуляции Стадия коагулопатии потребления Стадия фибринолиза Стадия восстановления

• 
  Слайд 27

  Стадия гиперкоагуляции

  Появление в крови тромбопластина на фоне различных этиологических факторов, дессиминированное тромбообразование. Лабораторные критерии: укорочение ВРП, увеличение адгезивности тромбоцитов, тромбоцитопения, увеличение концентрации фибриногена Б. Клинические критерии: быстрое появление сгустков крови в ране. Особенности: в острых ситуациях эта фаза очень короткая и не улавливается при изучении коагулограммы, быстро переходя во вторую.

• 
  Слайд 28

  Стадия коагулопатии потребления.

  Характеризуется уменьшением компонентов крови свертывания крови (протромбин, фибриноген) из-за включения их в образованные множественные тромбы. Лабораторные критерии: резкая гипокоагуляция, низкое содержание протромбина, тромбоцитопения, отсутствие или очень низкое содержание фибриногена. При полном несвертывании крови определение показателей коагулограммы крайне затруднено. Клинические критерии: геморрагический синдром.

• 
  Слайд 29

  Стадия фибринолиза

  Форма защитной реакции на множественное тромбообразование. Лабораторные критерии. Повышенная активность фибринолитической системы, выраженная гипокоагуляция. Клинические критерии: геморрагический синдром. Особенности. В большинстве случаев лабораторно и клинически отличить 2 и 3 стадию очень трудно.

• 
  Слайд 30

  Стадия восстановления.

  Характеризуется постепенной нормализацией гемостаза, улучшением общего самочувствия и купированием основного процесса на фоне успешной медикаментозной терапии. Лабораторные показатели: коагулограмма приближается к норме. Клинически: ОПН, ОНМК, ОДН как остаточные проявления тромбозов.

• 
  Слайд 31

  Диагностика ДВС - синдрома

  Клинические проявления: геморрагический синдром. (Коровотечения из мест инъекций, послеоперационных ран, ЖКТ, в плевральную, брюшную полость, со слизистых рта, носа). Характерно отсутствие свертвания вытекающей крови. Лабораторные проявления: тромбоцитопения (менее 150 000), гипофибриногенемия (снижение более чем на 50 %), удлинение времени свертывания крови, появление измененных форм эритроцитов, уменьшение концентрации факторов свертывания крови (V, VII, VIII, IX, XIII), увеличение фибринолитической активности крови.

• 
  Слайд 32

  Принципы лечение ДВС - синдрома

  Мероприятия, направленные на лечение основного заболевания Неспецифическая противошоковая терапия: восстановление ОЦК, гемодинамики, коррекция водно-солевого баланса, КЩС Нормализация свертывания крови

• 
  Слайд 33

  Лечение ДВС – синдрома в I стадии

  Антикоагулянты (изначально ввоодится гепарин болюсом внутривенно 30 ЕД/кг веса, далее капельное введение 10 000 ЕД гепарина, последующие дозы определяются исходя из клиники Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин 10 мл/кг веса)

• 
  Слайд 34

  Лечение ДВС – синдрома во II стадии

  Продолжается введение антикоагулянтов и реологических гемокорректоров

• 
  Слайд 35

  Лечение ДВС – синдрома в III стадии

  Переливание препаратов крови (нативная плазма, эритроцитсодержащие препараты, фибриноген) Антифибринолитические средства: аминокапроновая кислота, ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс):

• 
  Слайд 36

  Подострый ДВС - синдром

  Характеризуется более длительным, чем при остром, периодом гиперкоагуляции, и проявляется в первую очередь тромбозами и нарушениями нарушением микроциркуляции в органах.

• 
  Слайд 37

  Диагностика подострого ДВС - синдрома

  Сочетание симптомов тромбоза и кровотечений различной локализации При лабораторном исследовании: смена фаз гипер- и гипокоагуляции, разнонаправленные сдвиги коагуляционных тестов (гипер- или умеренная гипофибриногенемия, гипертромбоцитоз, стабильно положительные продукты деградации фибрина.

• 
  Слайд 38

  Лечение подострого ДВС

  Антикоагулянтная терапия (гепарин до 60 000 ЕД/сут) Дезагреганты (трентал, курантил) Плазмеферез с замещением свежезамороженной плазмой

• 
  Слайд 39

  Хронические ДВС

  Развивается вторично на фоне основного хронического заболевания: злокачественная опухоль (синдром Труссо, болезнь Мондора), аутоиммунные заболевания (васкулиты, коллагенозы). Клинически проявляется наклонность к тромбозам (немотивированные множественные тромбозы вен) и кровотечениями различной локализации (петехии, кровотечения из носа и десен и т.д.). Лабораторно: выраженная гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, повышенная концентрация и функциональная активность тромбоцитов, повышенная концентрация гемоглобина и эритроцитов, замедление СОЭ. Лечение аналогично подострой форме ДВС – синдрома.