Презентация на тему "Обмен билирубина"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Обмен билирубина

• 
  Слайд 2
  

  За сутки у человека распадается около 9 г гемопротеинов, в основном это гемоглобин эритроцитов, которые лизируются в кровеносном русле или в селезенке

• 
  Слайд 3
  

  При разрушении эритроцитов в кровяном русле высвобождаемый гемоглобин образует комплекс с гаптоглобином (фракция α2-глобулинов крови) и переносится в клетки ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС): селезенки, печени и костного мозга.

• 
  Слайд 4

  Синтез билирубина

  В клетках РЭС гем окисляется молекулярным кислородом. В реакциях последовательно происходит разрыв метинового мостика между 1-м и 2-м пиррольными кольцами гема с их восстановлением, отщеплением железа и белковой части и образованием оранжевого пигмента билирубина.

• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6

  Билирубин -

  токсичное жирорастворимое вещество, способное нарушать окислительное фосфорелирование в клетках. Особенно чувствительны к нему клетки нервной ткани.

• 
  Слайд 7

  Строение билирубина

• 
  Слайд 8

  Выведение билирубина

  Из клеток РЭС билирубин попадает в кровь. Образует кокомплексмплексы с  альбумином плазмы –непрямой билирубин (в гораздо меньшем количестве) металлами, аминокислотами, пептидами и другими малыми молекулами, что не позволяет выделяться билирубину с мочой.

• 
  Слайд 9
  

  Из сосудистого русла в гепатоциты билирубин попадает с помощью лигандина. В клетке протекает реакция связывания билирубина с УДФ-глюкуроновой кислотой, образуются моно- и диглюкурониды. Кроме глюкуроновой кислоты, в реакцию могут вступать сульфаты, фосфаты, глюкозиды. Билирубин-глюкуронид получил название прямой билирубин.

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  

  Билирубин-глюкурониды АТФ-зависимым переносчиком секретируются в желчные протоки и далее в кишечник, где при участии бактериальной β-глюкуронидазы превращаются в свободный билирубин.

• 
  Слайд 13
  

  Одновременно некоторое количество билирубин-глюкуронидов может попадать из желчи в кровь по межклеточным щелям.

• 
  Слайд 14
  

  Таким образом, в крови в норме одновременно существуют две формы билирубина: свободный, попадающий сюда из клеток РЭС (около 80% всего количества), и связанный, попадающий из желчных протоков (до 20%).

• 
  Слайд 15

  Превращение в кишечнике

  Билирубин под действием микрофлоры восстанавливается до мезобилирубина и уробилиногена. Часть последних всасывается и с током крови обратно в печень. В здоровом организме в общий круг кровообращения и в мочу мезобилирубин и уробилиноген не попадают. Оставшиеся в кишечнике пигменты ферментами бактериальной флоры толстого кишечника восстанавливается до стеркобилиногена и выделяется, окрашивая кал. Незначительное количество стеркобилиногена через геморроидальные вены попадает в большой круг кровообращения, отсюда в почки и выделяется с мочой.

• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17

  Ситуации, при которых в крови накапливается билирубин

  Делятся на 3 вида: Гемолитические – в результате гемолиза при избыточном превращении гемоглобина в билирубин, Печеночно-клеточные – когда печень не в состоянии обезвредить билирубин, Механические – если билирубин не может попасть из печени в кишечник из-за механического перекрытия желчевыводящих путей.

• 
  Слайд 18
  
• 
  Слайд 19

  Желтухи

  Возникают при повышении уровня гемоглобина крови выше 43 мкмоль/л. Свободный билирубин липофилен, он легко накапливается в подкожном жире и нервной ткани. Последнее особенно опасно для детей.

• 
  Слайд 20

  Гемолитическая желтуха

  Гемолитическая или надпеченочная желтуха – ускоренное образование билирубина в результате усиления внутрисосудистого гемолиза. Причина - гемолитические анемии различного происхождения: врожденный сфероцитоз, серповидно-клеточная анемия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, отравление сульфаниламидами, талассемии, сепсис, лучевая болезнь, несовместимость крови. Гипербилирубинемия за счет фракции непрямого билирубина.

• 
  Слайд 21
  

  Гепатоциты усиленно переводят непрямой билирубин в связанную форму, секретируют его в желчь, в результате в кале увеличивается содержание стеркобилина, интенсивно его окрашивая. В моче возрастает содержание уробилина, билирубин отсутствует.

• 
  Слайд 22

  Механическая желтуха

  Механическая или подпеченочная желтуха развивается вследствие снижения оттока желчи при непроходимости желчного протока – желчные камни, новообразования поджелудочной железы, гельминтозы.

• 
  Слайд 23

  Паренхиматозная желтуха

  Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха – причиной может быть нарушение на всех трех стадиях превращения билирубина в печени: извлечение билирубина из крови печеночными клетками, его конъюгирование и секреция в желчь. Наблюдается при вирусных и других формах гепатитов, циррозе и опухолях печени, жировой дистрофии печени, при отравлении токсическими гепатотропными веществами, при врожденных патологиях.

• 
  Слайд 24
  

  Гипербилирубинемия развивается за счет обеих фракций, преимущественно прямого билирубина. Концентрация его возрастает из-за нарушения секреции в желчь и увеличения проницаемости мембран клеток печени. Количество непрямого билирубина возрастает за счет функциональной недостаточности гепатоцитов и/или снижения их количества. В моче определяется билирубин (цвет крепкого черного чая), умеренно увеличена концентрацияуробилина, уровень стеркобилина кала в норме или снижен.