Презентация на тему "Общие пути катаболизма.Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Цикл трикарбоновых кислоты."

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Общие пути катаболизма.Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Цикл трикарбоновых кислоты.

  Доцент кафедры химии и биохимии ЧГМА, к.б.н. Бондаревич Е.А.

• 
  Слайд 2
  

  Специфические и общий пути катаболизма:1-5 - специфические пути катаболизма; 6 - первый этап общего пути катаболизма; 7 - второй этап общего пути катаболизма (цитратный цикл и ЦПЭ)

• 
  Слайд 3
  

  Суммарное уравнение окислительного декарбоксилированияпирувата Е1- пируватдегидрогеназадекарбоксилирующая. Е2 – дигидролипоилацетилтрансфераза. Е3 – дигидролипоилдегидрогеназа.

• 
  Слайд 4
  

  Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК)

• 
  Слайд 5

  Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК)

• 
  Слайд 6
  

  Регуляция процесса окислительного декарбоксилированияпирувата

• 
  Слайд 7
  

  Цитратный цикл (цикл Кребса)

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9
  

  Изоцитрат Оксалосукцинат α-оксоглутарат Изоцитрат ДГ Изоцитрат ДГ

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  
• 
  Слайд 14

  АНАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ОБЩЕГО ПУТИ КАТАБОЛИЗМА (ОПК)

  1. Метаболиты ОПК служат предшественниками в синтезе ряда веществ в организме: аминокислот, глюкозы, жирных кислот и других соединений  2. Убыль метаболитов цитратного цикла восполняется с помощью анаплеротических(«пополняющих») реакций, главной из которых является реакция карбоксилированияпирувата. Использование метаболитов ЦТК в синтезе различных соединений: 1, 2, 3 - заменимых аминокислот; 4, 5, 6 - глюкозы; 7 - жирных кислот; 8 – гема.

• 
  Слайд 15
  

  3. Метаболиты цитратного цикла не только используются как субстраты для синтеза АТФ и углеродного скелета ряда соединений, но и являются донорами водорода для образования восстановленных коферментов, участвующих в реакциях синтеза жирных кислот, стероидов и других веществ. Например, малат, образовавшийся в ЦТК, может поступать из митохондрий в цитозоль клетки. В цитозоле находится NADP-зависимая дегидрогеназа (малик фермент), катализирующая реакцию окислительного декарбоксилированиямалата. Эта реакция служит одним из важнейших, хотя не единственным источником NADPH, который образуется также в окислительных реакциях пентозофосфатного пути окисления глюкозы Реакция, катализируемая малик ферментом

• 
  Слайд 16
  

  Регуляция общего пути катаболизма

• 
  Слайд 17
  

  ГИПОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ 1. Состояния, при которых синтез АТФ снижен, объединяют термином «гипоэнергетические». Причинами гипоэнергетических состояний могут быть: голодание, гиповитаминозы В1, РР, В2 гипоксия. Гипоксия может возникать: при недостатке О2во вдыхаемом воздухе; при заболеваниях легких и нарушении легочной вентиляции; при нарушениях кровообращения, вызванных заболеваниями сердца, спазмом и тромбозом сосудов, кровопотерей. наследственные или приобретенные нарушения структуры гемоглобина (гемоглобинопатии); нарушения процессов использования кислорода в клетках (тканевая гипоксия). Причинами тканевой гипоксии могут быть: действие ингибиторов и разобщителей в ЦПЭ; железодефицитные анемии; снижение уровня гемоглобина и других железосодержащих белков (цитохромов, FeS-белков), в результате чего нарушается перенос электронов и синтез АТФ; наследственные дефекты ферментов ЦПЭ и цитратного цикла.

• 
  Слайд 18
  

  Повреждающее действие свободных радикалов на компоненты клетки. 1 - разрушение белков; 2 - повреждение ЭР; 3 - разрушение ядерной мембраны и повреждение ДНК; 4 - разрушение мембран митохондрий; 5 - ПОЛ клеточной мембраны; 6, 7, 8 - проникновение в клетку воды и ионов. Защита организма от токсического действия активных форм кислорода связана с наличием во всех клетках высокоспецифичных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, а также с действием антиоксидантов 

• 
  Слайд 19
  

  Спасибо за внимание!