Презентация на тему "Патофизиология клетки гипоксия"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ ГИПОКСИЯ

• 
  Слайд 2
  

  2 Механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран. Механизмы цитолиза. Механизмы клеточной гибели. Апоптоз и некроз. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Антиоксидантные системы, система репарации ДНК, система белков теплового шока клетки. Гипоксия. Классификация гипоксии. Компенсаторные механизмы при острой и хронической гипоксии. Возрастная чувствительность организма к гипоксии. Вопросы для самоподготовки

• 
  Слайд 3

  Тесты исходного уровня знаний(один правильный ответ)

  3 I вариант Какой тип гипоксии развивается при обострении хронического обструктивного бронхита: а) гемическая; б) дыхательная; в) тканевая; г) гипоксическая; д) циркуляторная. II вариант Сочетание каких типов гипоксии развивается при железо дефицитной анемии: а) дыхательная и циркуляторная; б) гемическая и гипоксическая; в) гемическая и тканевая; г) гемическая и тканевая; д) тканевая и циркуляторная.

• 
  Слайд 4
  

  4 I вариант 2. Триада гипоксии - это: а) активация гликолиза, активация ПОЛ, цитолиз клетки; б) дефицит АТФ, алкалоз, повреждение биомембран клетки; в) дефицит АТФ, активация ПОЛ, повреждение биомембран клетки; г) дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран клетки. II вариант 2. Как изменяется сродство гемоглобина к кислороду при ацидозе: а) повышается; б) понижается; в) не изменяется: г) необратимое связывание гемоглобина с кислородом; д) не изменяется или повышается.

• 
  Слайд 5
  

  5 I вариант 3. Укажите внутриклеточные процессы, лежащие в основе изменений рН в клетке при гипоксии: а) усиление тканевого дыхания; б) активация анаэробного гликолиза; в) активация липогенеза; г) активация протеолиза; д) ингибиция анаэробного гликолиза. II вариант 3. Укажите, какие ионные процессы характерны для повреждения клеток при гипоксии: а) активный ток ионов Na+ и Сa2+ из клетки; б) пассивный вход ионов Nа+ и Сa2+ в клетку; в) активный ток ионов К+ в клетку; г) активный вход ионов Са2+ в клетку; д) активный выход ионов Са2+ из клетки.

• 
  Слайд 6
  

  6 I вариант 4. Укажите признак долговременной адаптации организма к гипоксии: а) тахипноз; б) активация эритропоэза; в) стойкая артериальная гипертенезия; г) тахикардия; д) централизация кровообращения. II вариант 4. Укажите признак экстренной адаптации организма к гипоксии: а) тоногенная дилятация сердца; б) компенсаторная гипертрофия миокарда; в) гиперпноэ; г) гипероксия; д) активация биосинтеза ферментов дыхательной цепи.

• 
  Слайд 7

  Тесты исходного уровня знаний

  7 I вариант Механизмы дефицита АТФ при гипоксии: а) восстановление электронами всех цитохромов дыхательной цепи и полная блокада анаэробной генерации АТФ; б) повышенный расход АТФ в пластических процессах; в) ослабление гликолиза и активация окислительного фосфолирования; г) ослабление окислительного фосфорилирования, активация гликолиза, не удовлетворяющего потребности клетки в энергии, ацидоз, снижающий активность ферментов, в т.ч. ЦТК, ДЦ, гликолиза. II вариант 5. Типичные изменения метаболизма клетки при гипоксии: а) активация гликолиза, липолиза, окисление жирных кислот, протеолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза; б) активация липогенеза, протео синтез а, гликогенеза, глюконеогенеза; в) активация биосинтеза жирных кислот и аминокислот; г) активация пентозо-фосфатного цикла и о к целительно-восстановительных реакций в системе микросомальных оксидаз ЭПР.

• 
  Слайд 8
  

  8 I вариант Механизмы повреждения биомембран клетки при гипоксии: а) цитолитическое действие иммунных комплексов; б) повышение активности мембраносвязанных АТФ-аз и стабилизация фосфолипидного слоя биомембран; в) снижение активности мембраносвязанных АТФ-аз, активация фосфолицаз, активация ПОЛ; г) необратимое связывание продуктов гидролиза фосфолипидов с рецепторами цитоплазматической мембраны клетки. II вариант Апоптоз - это: а) запрограмированняя клеточная гибель б) гибель клетки, вызванная действием токсических доз активных форм кислорода в) стадия фагоцитоза г) состояние, характеризующее высокую проферативную активность группы клеток

• 
  Слайд 9
  

  9 I вариант Выберите правильное утверждение: а) апоптоз клеток индуцирует развитие воспалительной реакции б) апоптоз является пассивным вариантом насильственной гибели клетки в) апоптоз - гибель клеток, наиболее характерная для опухолевых клеток г) апоптоз клеток не вызывает развития локальной воспалительной реакции II вариант Механизмами адаптации клеток при их повреждении являются: а) повышение активности антиоксидантных систем в клетке б) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для натрия и воды в) критическое увеличение концентрации кальция в цитоплазме клетки г) увеличение окисления биомакромолекул клетки с образованием вторичных радикалов

• 
  Слайд 10
  

  10 I вариант 8. Ключевым механизмом повреждения клетки при увеличении содержания свободного ионизированного кальция в ней является: а) увеличение выхода ионов калия из клетки б) инактивация протеаз в) гипергидратация клетки г) активация перекисного оксления липидов д) активация гидролитических цитозольных ферментов. II вариант 8. Одним из механизмов повреждения клетки является: а) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК в) усиление свободнорадикального окисления липидов г) повышение продукции белков теплового шока.

• 
  Слайд 11
  

  11 I вариант 9. Укажите проявления повреждения клетки: а) увеличение количества митохондрий; б) активация синтетических процессов в клетке; в) ацидоз; г) стабилизация мембран лизосом; д) повышение активности аэробного гликолиза. II вариант 9. Какой тип гипоксии развивается при обострении хронического обструктивного бронхита: а) гемическая; б) дыхательная; в) тканевая; г) гипоксическая; д) циркуляторная.

• 
  Слайд 12
  

  12 I вариант 10.Укажите, какие ионные процессы характерны для повреждения клеток при гипоксии: а) активный ток ионов Na+ и Сa2+ из клетки; б) пассивный вход ионов Nа+ и Сa2+ в клетку; в) активный ток ионов К+ в клетку; г) активный вход ионов Са2+ в клетку; д) активный выход ионов Са2+ из клетки. II вариант 10.Механизмы повреждения биомембран клетки при гипоксии: а) цитолитическое действие иммунных комплексов; б) повышение активности мембраносвязанных АТФ-аз и стабилизация фосфолипидного слоя биомембран; в) снижение активности мембраносвязанных АТФ-аз, активация фосфолицаз, активация ПОЛ;

• 
  Слайд 13

  Правильные ответы

  13 Вариант I Б Г Б Б Г В Г Д В Б Вариант II Г Б Б В А А А В Б В

• 
  Слайд 14

  Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток

  14 клетка Сигналы физиологические Повреждающий фактор Апоптоз Адаптация Апоптоз Некроз ГИБЕЛЬ КЛЕТОК Слева в овале – границы нормы. Существенное свойство типовых патологических Процессов их обратимость. Если степень повреждения выходит за пределы адаптивных возможностей, процесс становится необратимым ( примеры – некроз, апоптоз, дисплазия, опухолевый рост). Гипертрофия Гипотрофия Гипоплазия Гиперплазия Дистрофии Метаплазия Дисплазия Неоплазия Апоптоз

• 
  Слайд 15
  

  15 Эффект повреждающего фактора Обратимый Необратимый нормальная клетка восстановление от повреждения повреждающий фактор гибель клетки обратимое повреждение клетки необратимое повреждение клетки Повреждение

• 
  Слайд 16
  

  16 Расстройства энергетического обеспечения клетки Повреждение мембран и ферментов Активация свободнорадикальных и перекисных процессов Дисбаланс ионов и воды Нарушения в геноме или экспрессии генов Расстройства регуляции функций клеток Механизмы повреждения клеток

• 
  Слайд 17
  

  17 Снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ Нарушение транспорта энергии АТФ Нарушение использования энергии АТФ Расстройство энергетического обеспечения клетки

• 
  Слайд 18
  

  18 Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных) Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие Торможение ресинтеза повреждённых компонентов мембран и/или синтеза их de novo Нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов Перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их рганелл Повреждение мембран и ферментов клетки

• 
  Слайд 19

  Прямой механизм повреждения

  19 Электроны смещаются на отдаленные орбиты от ядра Повышается реакционная способность Повышается химическая активность функциональных белков азотистых оснований нуклеиновых кислот Образуются двойные кольца пиримидиновых оснований, необратимые сшивки ДНК с белком, Разрыв нити ДНКмутации Химическая реакция

• 
  Слайд 20
  

  20 Патогенный фактор Нарушение пространственной Структуры макромолекул Увеличение осмотического и онкотического давления Увеличение мебраносвязанных, свободных и лизосомальных липаз, фосфолипаз и протеаз Изменения физико-химического состояния клеточных мембран и рецепторов Искажение или потеря функций Подавление репарации мембранных молекул Недостаточное восстановление мембран Гидролиз беков и фосфолипидов Повышение проницаемости мембран Гипергидратация Перерастяжение и разрыв мембраны Повышение генерации свободных Радикалов и СПОЛ Гибель клетки Повреждение биомембран

• 
  Слайд 21
  

  21 Изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле Нарушение трансмембранного соотношения ионов Гипергидратация клеток Гипогидратация клеток Нарушения электрогенеза Дисбаланс ионов и воды в клетке

• 
  Слайд 22
  

  22 Мутации Дерепрессия патогенных генов Репрессия жизненно важных генов Трансфекция (внедрение в геном чужеродной ДНК) Дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации Дефекты репликации и репарации Нарушение митоза и мейоза Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов

• 
  Слайд 23
  

  23 Рецепции регулирующих факторов Образования вторичных мессенджеров Регуляции метаболических процессов в клетке Расстройства регуляции функций клеток

• 
  Слайд 24
  

  24 Образование вторичных посредников

• 
  Слайд 25

  Виды клеточнойсмерти: апоптоз

  25 2 1 4 3 6 5

• 
  Слайд 26

  Апоптоз - запрограммированная гибель клеток

  26

• 
  Слайд 27

  Виды клеточнойсмерти: некроз

  27 2 1 4 3

• 
  Слайд 28

  Виды клеточнойсмерти: некроз и апоптоз

  28 Механизмы развития апоптоза: относительная сохранность целостности и функции биомембран; межнуклеосомальная фрагментация ДНК; формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками. Механизмы развития некроза: повреждение биомембран; активация лизосомальных ферментов; развитие воспаления.

• 
  Слайд 29

  Решение ситуационных задач

  29 Задача 1 У больного острым панкреатитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S-трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран малонового диальдегида в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы). Вопросы: 1. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток? 2. Каковы причины и последствия этого состояния. 3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

• 
  Слайд 30
  

  30 Задача 2 При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии. Вопросы: 1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания. 2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры. 3. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза. 4. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

• 
  Слайд 31
  

  31 Задача 3 У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FК506) и препятствующих активации каспаз. Вопросы: 1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами. 2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией. 3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

• 
  Слайд 32

  Основные пути инициации апоптоза

  32 Внешний механизм (посредством связывания лиганда со специфическим рецептором) R FADD Caspase 8 Procaspases 3/7 Caspases 3/7 GranB Mitochondrium Caspase 9 Apaf-1 Cyt c AIF Nucleases Внутренний механизм

• 
  Слайд 33

  Решение ситуационных задач

  33 Задача 4 В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42°С, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза. Вопросы: 1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах. 2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

• 
  Слайд 34

  Белки теплового шока

  34 Функции белков теплового шока: рецепция стероидных гормонов; регуляция клеточного цикла; поддержание стабильности белков цитоскелета; транспорт полипептидов через митохондриальные мембраны. Структура и функции белка теплового шока HSP70

• 
  Слайд 35

  Решение ситуационных задач

  35 Задача 5 У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. Вопросы: 1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами. 2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.

• 
  Слайд 36
  

  36 состояние, возникающее при недостаточности поступления кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления. Гипоксия

• 
  Слайд 37
  

  37 Виды гипоксии Экзогенная Смешанная Гемическая Тканевая Циркуляторная Дыхательная Эндогенная Гипоксическая Гипероксическая Нормобарическая Гипобарическая Субстратная Перегрузочная

• 
  Слайд 38
  

  38 Развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина или вследствие образования его разновидностей, не способных транспортировать кислород, таких как карбоксигемоглобин и метгемоглобин. Снижение содержания гемоглобина имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. Эритроциты при пернициозной анемии и талассемии. Гемическая гипоксия

• 
  Слайд 39
  

  39 Развивается при нарушении кровообращения, может иметь генерализованный и местный характер. Причины развития: Недостаточность функции сердца Снижение сосудистого тонуса Уменьшение общей массы крови в организме после острой кровопотери и при обезвоживании Усиленное депонирование крови Нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при ДВС – синдроме Централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока Циркуляторная гипоксия

• 
  Слайд 40
  

  40 Механизмы экстренной адаптации к гипоксии Острая гипоксия Увеличение объёма альвеолярной вентиляции Повышение сердечного выброса Органы и системы сердце Система внешнего дыхания Эффекты Механизмы эффектов Увеличение: частоты и глубины дыхания числа функционирующих альвеол Увеличение: -ударного выброса -числа сокращений

• 
  Слайд 41
  

  41 Механизмы экстренной адаптации к гипоксии Острая гипоксия Перераспре- деление кровотока – его централизация Увеличение кислородной ёмкости крови Органы и системы Система крови Сосудистая система Эффекты Механизмы эффектов Региональное Изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце) Выброс крови из депо Элиминация эритроцитов из костного мозга Повышение сродства Hb к кислороду в лёгких ↑диссоциации оксигемоглбина

• 
  Слайд 42
  

  42 Механизмы экстренной адаптации к гипоксии Острая гипоксия Повышение эффективности биологического окисления Органы и системы Система биологического окисления Эффекты Механизмы эффектов Активация тканевого дыхания Активация гликолиза Повышение сопряженности окисления и фосфорилирования

• 
  Слайд 43
  

  43 Механизмы долговременной адаптации к гипоксии Хроническая гипоксия Повышение эффективности биологического окисления Органы и системы Система биологического окисления Эффекты Механизмы эффектов Увеличение числа митохондрий, их крист и ферментов в них Повышение сопряжённости Окисления и фосфорилирования

• 
  Слайд 44
  

  44 Механизмы долговременной адаптации к гипоксии Хроническая гипоксия Увеличение степени оксигенации крови в лёгких Повышение сердечного выброса Органы и системы сердце Система внешнего дыхания Эффекты Механизмы эффектов Гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них Гипертрофия миокарда Увеличение в нём числа капилляров и митохондрий ↑ скорости взаимодействия актина и миозина ↑ эффективности регуляции

• 
  Слайд 45
  

  45 Стимуляция кроветворения под действием почечного эритропоэтина. Механизмы адаптации к гипоксии

• 
  Слайд 46
  

  46 Механизмы долговременной адаптации к гипоксии Хроническая гипоксия Возрастание уровня перфузии тканей Увеличение кислородной ёмкости крови Органы и системы Система крови Сосудистая система Эффекты Механизмы эффектов Увеличение количества функционирующих капилляров Артериальная гиперемия в функционирующих органах и тканях Активация эритропоэза ↑ элиминации эритроцитов из костного мозга Эритроцитоз ↑ сродства Hb к кислороду в лёгких, ↑ диссоциации HbO

• 
  Слайд 47

  Тесты итогового уровня знаний

  47 Вариант I Укажите механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК в) усиление свободнорадикального окисления липидов г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму д) экспрессия онкогена? Вариант II 1. Укажите показатели повреждения клетки: а) увеличение рН в клетке б) снижение мембранного потенциала в) увеличение внеклеточной концентрации ионов калия г) увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия д) увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция е) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция.

• 
  Слайд 48
  

  48 Вариант I 2. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при: а) экспрессии патологических генов б) репрессии нормальных генов в) транслокации генов г) изменении структуры генов д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости Вариант II 2. Измерение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А- 10–4 М, клетка Б -10-7 М. Какая клетка повреждена? а) клетка А б) клетка Б

• 
  Слайд 49
  

  49 Вариант I Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки? а) уменьшается б) не изменяется в) увеличивается Вариант II 3. Измерения внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия в двух соседних миокардиальных клетках дали следующие результаты: клетка А: К+ -100 мМ, Nа+ - 40 мМ, клетка Б: К + 155 мМ, Ка" -12 мМ В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека? а) в клетке А б) в клетке Б

• 
  Слайд 50
  

  50 Вариант I Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении: а) уменьшение активности Ма /К+ АТФазы б) уменьшение активности гликогенсинтетазы в) увеличение активности фосфофруктокиназы г) увеличение внутриклеточного осмотического давления д) уменьшение активности фосфолипазы С Вариант II Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранньгх ионных насосов? а) увеличение содержания внутриклеточного кальция б) уменьшение содержания внутриклеточного кальция в) уменьшение содержания внутриклеточного натрия г) увеличение содержания внутриклеточного калия

• 
  Слайд 51
  

  51 Вариант I Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов? а) да б) нет Вариант II Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает: а) конформационные изменения липопротеидньгх комплексов мембран клетки б) инактивацию сульф гидр ильных групп белков в) активацию фосфолипаз г) подавление процессов окислительного фосфорилирования

• 
  Слайд 52
  

  52 Вариант I Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций б) выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз г) активация транспорта глюкозы в клетку Вариант II Укажите "неспецифические" проявления повреждения клетки: а) денатурация молекул белка б) усиление перекисного окисления липидов в)ацидоз г) лабилизация мембран лизосом д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования

• 
  Слайд 53
  

  53 Вариант I 7. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: а) двухвалентные ионы железа б) глюкуронидаза в) витамин А г) витамин С д) витамин Е Вариант II Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки: а) активация гликолиза б) усиление транспорта ионов кальция в клетку в) активация буферных систем гиалоплазмы г) активация факторов антиоксидантной защиты д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активациях их

• 
  Слайд 54
  

  54 Вариант I Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран: а) уменьшение гидрофобности липидов б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки в) повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасыщенных жирных кислот г) гипергидратация клетки д) изменение конформации рецепторных белков Вариант II Какие из перечисленных ниже веществ обладают свойствами антиоксидантов: а) токоферолы б) каталаза в) миелопероксидаза г) глютатионпероксидаза д) восстановленный глутатион е) щелочная фосфатаза?

• 
  Слайд 55
  

  55 Вариант I Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке? а) увеличением выхода ионов калия из клетки б) инактивацией протеаз в) гипергидратацией клетки г)активацией перекисного окисления липидов Вариант II Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия г) повышение внутриклеточного содержания воды д) нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов

• 
  Слайд 56
  

  56 Вариант I Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической мембраны? а) активация гликолиза б) активация фосфолипазы в) угнетение синтеза белка г) активация перекисного окисления липидов д) активация аденилатциклазы е) активация гуанилатциклазы Вариант II Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей: а) энергодефицит б) активация фосфолипаз в) гидролиз вторичных мессенджеров г) активация комплемента д) интенсификация перекисного окисления липидов

• 
  Слайд 57

  Правильные ответы

  57 Вариант I в, г, д а, б, в, г а а, г, е а а, б, в в, г, д а, г, д а, в, г б, г Вариант II б, в, д а а а, д, е а, б, в, г а, б, в, г а, в, г а, б, г, д б, д а, г, д