Презентация на тему "ВИТАМИНЫ, ИХКОФЕРМЕНТНЫЕ ФОРМЫ,ФУНКЦИИ"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ВИТАМИНЫ, ИХКОФЕРМЕНТНЫЕ ФОРМЫ,ФУНКЦИИ

• 
  Слайд 2
  

  Понятием витамины в настоящее время объединяется группа низкомолекулярных веществ разнообразной природы, которые необходимы для биохимических реакций, обеспечивающих рост, выживание и размножение организма. Витамины обычно выступают в роли коферментов – таких молекул, которые непосредственно участвуют в работе ферментов. Витамины называют , так как жизнь без витаминов невозможна. Различают следующие группы витаминов: 1. Жирорастворимые А, D, E, K, F. 2. ВодорастворимыеB1, B2, B3, B5, B6, B9= Вс, B12 , H, C. 3. Также выделяют витаминоподобные вещества: А. жирорастворимые – Q, Б. водорастворимые – B4 (холин), P (биофлавоноиды), BT (карнитин), B8 (инозит), U (S-метилметионин), N (липоевая кислота), B13 (оротовая кислота), B15 (пангамовая кислота).

• 
  Слайд 3
  

  ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА Независимо от своих свойств витамины характеризуются следующими общебиологическими свойствами: 1. В организме витамины не образуются, их биосинтез осуществляется вне организма человека, т.е. витамины должны поступать с пищей. Тех витаминов, которые синтезируются кишечной микрофлорой обычно недостаточно для покрытия потребностей организма (строго говоря, это тоже внешняя среда). Исключением является витамин РР, который может синтезироваться из триптофана и витамин D (холекальциферол), синтезируемый из холестерола. 2. Витамины не являются пластическим материалом. Исключение – витамин F. 3. Витамины не служат источником энергии. Исключение – витамин F. 4. Витамины необходимы для всех жизненных процессов и биологически активны уже в малых количествах.

• 
  Слайд 4
  

  5. При поступлении в организм они оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в любых тканях и органах, т.е. они неспецифичны по органам. 6. В повышенных дозах могут использоваться в лечебных целях в качестве неспецифических средств: при сахарном диабете – B1, B2, B6, при простудных и инфекционных заболеваниях – витамин С, при бронхиальной астме – витамин РР, при язвах ЖКТ – витаминоподобноевещество U. Жирорастворимые витамины при увеличении дозы накапливаются и могут вызывать гипервитаминозы с рядом общих симптомов (потеря аппетита, расстройство ЖКТ, сильные головные боли, повышенная возбудимость нервной системы, выпадение волос, шелушение кожи) и со специфическими признаками. Яркая картина гипервитаминозов отмечается только для витаминов А и D.

• 
  Слайд 5
  

  Витамины А и Е при избыточном потреблении оказывают канцерогенное действие, что выяснилось после массового использования непроверенных методик профилактики опухолей в западных странах в 1980-х годах. Нехватка витаминов ведет к развитию патологических процессов в виде специфических гиповитаминозов или авитаминозов. Широко распространенные скрытые формы витаминной недостаточности не имеют каких-либо внешних проявлений и симптомов, но оказывают отрицательное влияние на работоспособность, общий тонус организма и его устойчивость к разным неблагоприятным факторам.

• 
  Слайд 6
  

  Причины нехватки витаминов могут быть: а. Экзогенные: - нерациональное питание, т.е. недостаточное потребление с пищей, Установлено, что в сравнении с серединой XX века содержание витаминов в продуктах питания в среднем снизилось примерно на 50%. Это связывают с интенсивным земледелием и истощением почв, с селекцией овощей и фруктов в пользу повышения зеленой массы и красивого внешнего вида. -гельминтозы, лямблиозы, дизентерия, -дисбактериоз кишечника.

• 
  Слайд 7
  

  б. Эндогенные: -нарушение всасывания (энтероколиты, гастроэнтериты различного происхождения). Например, пернициозная анемия Аддисон-Бирнера, - заболевания печени и желчного пузыря (для жирорастворимых витаминов), -повышенная потребность (беременность, лактация, физические нагрузки), - генетические дефекты кофермент-образующих ферментов. В России 89% населения испытывают дефицит витамина С даже летом, 43% – дефицит витамина В1, 44% – витамина В2, 68% – витамина В6, 22% – витамина В12. У 39% женщин обнаружен дефицит фолиевой кислоты (одна из основных причин недоношенности и уродств будущих детей); 45% страдают от нехватки β-каротина (провитамина А), у 21% отсутствует витамин Е в достаточном количестве.

• 
  Слайд 8
  

  Некоторые витамины поступают в организм в виде провитаминов. В организме провитамины превращаются в активные формы, например: каротиноидыпревращаются в витамин А, - пищевой эргостерол или 7-дегидрохолестерол под действием ультрафиолетовых лучей превращаются соответственно в эргокальциферол (D2) и холекальциферол (витамин D3).

• 
  Слайд 9
  

  Вещества, которые замещают витаминные коферменты в биохимических реакциях, или препятствуют синтезу кофермента или еще каким-либо образом препятствуют действию витамина, получили название антивитамины, например: - дикумарол (антивитамин К) – препятствует образованию активной формы витамина К, что блокирует синтез факторов свертывания крови, - изониазид (антивитамин РР) – образует "неправильные" коферменты, аналогичные НАД и НАДФ, что блокирует протекание окислительно-восстановительных реакций, - птеридины (антифолаты) – вытесняют витамин В9 из реакций и препятствуют синтезу пуриновых и пиримидиновых оснований и, как следствие, нуклеиновых кислот, - авидин (антивитамин Н) – связывается с витамином в кишечнике и не допускает его всасывания в кровь.

• 
  Слайд 10
  

  Ж И Р О Р А С Т В О Р И М Ы Е В И Т А М И Н Ы

• 
  Слайд 11
  

  В И Т А М И Н А ( Р Е Т И Н О Л , А Н Т И К С Е Р О Ф Т А Л Ь М И Ч Е С К И Й ) Источники С пищевыми продуктами в организм поступает как витамин А, так и каротины – вещества, схожие с ним по строению. - витамин А содержат рыбий жир (19 мг%), печень морских рыб (до 14 мг%), печень крупного рогатого скота и свиньи, жирномолочные продукты (сливочное масло,сливки, сметана), желток яиц (0,6 мг%), - каротиноиды имеются в моркови, красном перце, томатах (красные овощи), в пальмовом масле (80 мг%), облепиховом масле (40 мг%). Суточная потребность 1,0-2.5 мг или 5000 ЕД.

• 
  Слайд 12
  

  Метаболизм Всасывается только 1/6 часть потребленных каротиноидов. После всасывания некоторые каротиноиды в печени и кишечнике превращаются в ретинол, при этом из β-каротина образуется 2 молекулы витамина А. Строение Ретиноиды представляют собой ароматическое кольцо с метильными заместителями и изопреновойцепью. В организме спиртовая группа ретинола окисляется в свои активные формы: альдегидную (ретиналь) или карбоксильную (ретиноевая кислота) группы.

• 
  Слайд 13
  
• 
  Слайд 14
  
• 
  Слайд 15
  

  Биохимические функции Антиоксидантная функция. Благодаря наличию двойных связей в изопреновой цепи витамин осуществляет нейтрализацию свободных кислородных радикалов, особенно эта функция проявляется у каротиноидов. 2. Регуляция экспрессии генов. Ретиноевая кислота стимулирует экспрессию генов многих рецепторов к факторам роста. Иными словами, повышает чувствительность клеток к ростовым стимулам. Благодаря этому она: - регулирует нормальный рост и дифференцировку клеток эмбриона и молодого организма, - стимулирует деление и дифференцировку быстро делящихся тканей – хряща, костной ткани, сперматогенного эпителия, плаценты, эпителия кожи, слизистых, иммунной системы.

• 
  Слайд 16
  
• 
  Слайд 17
  

  3. Участие в фотохимическом акте зрения. Ретиналь в комплексе с белком опсиномформирует зрительный пигмент родопсин, который находится в клетках сетчатки глаза, отвечающих за черно-белое сумеречное зрение ("палочки"). Максимум спектра поглощения родопсина находится в области 500 нм. При попадании кванта света на молекулу родопсина последний распадается на опсини алло-транс-ретиналь. При этом в мембране генерируется электрический сигнал, идущий в зрительный центр головного мозга. В дальнейшем под влиянием ферментов алло-транс- ретинальпревращается в 11-цис-ретиналь и связывается с опсином, образуя родопсин.

• 
  Слайд 18
  
• 
  Слайд 19
  

  Гиповитаминоз Причина. Помимо пищевой недостаточности, причиной гиповитаминоза А может быть 1) нехватка витаминов Е и С, защищающих ретинол от окисления, 2) снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), т.к. в кишечнике и печени превращение каротиноидов в витамин А катализируют железо-содержащие ферменты (например, β-каротин-диоксигеназа), активируемые тиреоидными гормонами. Клиническая картина. 1. Стерильность – желтое тело беременности накапливает каротиноидыβ-каротин и лютеин. Вероятно, они несут антиоксидантную нагрузку, обеспечивая жизнеспособность и нормальное функционирование желтого тела. 2. При сильном гиповитаминозе и авитаминозе происходит нарушение темновой адаптации – куриная слепота;

• 
  Слайд 20
  

  4. Специфические поражения глаз, слизистых оболочек, кожи: -кожа – гиперкератоз (пролиферация и патологическое ороговение кожи, сухость и шелушение – т.н. "жабья кожа") приводит к вторичным гнойным процессам, - глаза – ороговение эпителия слезного канала (ксерофтальмия) приводит к его закупорке. Это порождает, во-первых, сухость роговой оболочки глаза, т.к. нет слезы, во-вторых, влечет за собой воспаление роговой оболочки из-за отсутствия лизоцима (антибактериального фермента слезы). Оба фактора приводят к кератомаляции – отек, изъязвление, размягчение роговой оболочки, - слизистые оболочки – из-за снижения синтеза гликопротеинов и нарушения барьерной функции слизистых оболочек происходит поражение эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочеполовой системы (также нарушение сперматогенеза).

• 
  Слайд 21
  

  Рис.  Диффузный ксероз конъюнктивы глазного яблока (по типу «шагреневой кожи») у больного, страдающего авитаминозом А.

• 
  Слайд 22
  

  Гипервитаминоз Причина. Избыточный прием витамина А с витаминными препаратами и, реже, с пищей. Клиническая картина. Острое отравление сопровождается головной болью, тошнотой, слабостью, ступором, отеком соска зрительного нерва (вследствие ликворной гипертензии), может повышаться температура.При хроническом отравлении нарушается пищеварение, исчезает аппетит, наступает потеря веса тела, снижается активность сальных желез кожи и развивается сухой дерматит, ломкость костей.У витамина А в высоких дозах имеется нефротоксичность, канцерогенность и эмбриотоксичность. Лекарственные формы Ретинолацетат, ретинолпальмитат (функциональная ОН-группа защищена жирными кислотами).

• 
  Слайд 23
  

  В И Т А М И Н D ( К А Л Ь Ц И Ф Е Р О Л , А Н Т И Р А Х И Т И Ч Е С К И Й ) Источники Имеется два источника поступления витамина D: - печень, дрожжи, жирномолочные продукты (сливочное масло, сливки, сметана), желток яиц, образуется в коже при ультрафиолетовом облучении из 7-дегидрохолестерола в количестве 0,5-1,0 мкг/сут. Суточная потребность Для детей – 12-25 мкг или 500-1000 МЕ, у взрослых потребность гораздо меньше.

• 
  Слайд 24
  

  Строение Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол. Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связимежду С22 и С23 и метильной группой при С24.

• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26
  

  После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин попадает в печень. Здесь он гидроксилируется по С25 и кальциферолтранспортным белком переносится к почкам, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол. Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.

• 
  Слайд 27
  
• 
  Слайд 28
  

  Биохимические функции Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. Для этого кальцитриол: стимулирует всасывание ионов Ca2+ и фосфат-ионов в тонком кишечнике (главная функция), - стимулирует реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах.

• 
  Слайд 29
  

  2.В костной ткани роль витамина D двояка: - стимулирует мобилизацию ионов Ca2+ из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты и снижению синтеза коллагена I типа остеобластами, повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием. 3. Участие в реакциях иммунитета, в частности в стимуляции легочных макрофагов и в выработке ими азотсодержащих свободных радикалов, губительных, в том числе, для ми- кобактерий туберкулеза. 4. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках

• 
  Слайд 30
  

  Гиповитаминоз Приобретенный гиповитаминоз Причина. Часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу или при национальных особенностях одежды. Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение переваривания липидов (целиакия, холестаз).

• 
  Слайд 31
  

  Клиническая картина. У детей 2-24 месяцев проявляется в виде рахита, при котором, несмотря на поступление с пищей, кальций не усваивается в кишечнике, а в почках теряется. Это ведет к снижению концентрации кальция в плазме крови, нарушению минерализации костной ткани и, как следствие, к остеомаляции (размягчение кости). Остеомаляция прояв- ляется деформацией костей черепа (бугристость головы), грудной клетки (куриная грудь), искривление голени, рахитические четки на ребрах, увеличение живота из-за гипотонии мышц, замедляется прорезывание зубов и зарастание родничков. У взрослых тоже наблюдается остеомаляция, т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Развитие остеопорозачастично также связывают с витамин D-недостаточностью.

• 
  Слайд 32
  
• 
  Слайд 33
  
• 
  Слайд 34
  

  Наследственный гиповитаминоз Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект почечной α1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D. Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, пидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.

• 
  Слайд 35
  

  Гипервитаминоз Причина. Избыточное потребление с препаратами (1,5млнМЕ в сутки). Клиническая картина. Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность. Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается: - деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам. - увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек. Лекарственные формы Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол. 1,25-Диоксикальциферол (активная форма) – остеотриол, рокальтрол, форкал плюс.

• 
  Слайд 36
  

  В И Т А М И Н К ( Н А Ф Т О Х И Н О Н Ы , А Н Т И Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К И Й ) Источники Хорошими источниками витамина К являются капуста, крапива, рябина, шпинат, тыква, арахисовое масло, печень (филлохинон). Также витамин образуется микрофлорой в тонком кишечнике (менахинон). Запасы витамина в печени составляют около 30 суточных доз. Суточная потребность Около 2 мг.

• 
  Слайд 37
  

  Строение Выделяют три формы витамина: витамин К1 (филлохинон), витамин К2 (менахинон), витамин К3 (менадион). После всасывания менадион превращается в активную форму – менахинон. Витамины содержат функциональное нафтохиноновое кольцо и алифатическую изопреноидную боковую цепь.

• 
  Слайд 38
  
• 
  Слайд 39
  

  Биохимические функции К настоящему времени у человека обнаружено 14 витамин К-зависимых белков, играющих ключевые роли в регулировании физиологических процессов. Например, витамин является коферментом микросомальных ферментов печени, осуществляющих γ-карбоксилирование (γ – "гамма", греч) глутаминовой кислоты в составе белковой цепи:

• 
  Слайд 40
  
• 
  Слайд 41
  

  Благодаря своей функции витамин К обеспечивает: Синтез факторов свертывания крови – Кристмаса (ф.IX), Стюарта (ф.X), проконвертина (ф.VII), протромбина (ф.II); 2. Синтез белков костной ткани, например, остеокальцина. 3. Синтез протеина C и протеина S, участвующих в антисвертывающей системе крови.

• 
  Слайд 42
  

  Гиповитаминоз Причина. Возникает при подавлении микрофлоры лекарствами, особенно антибиотиками, при заболеваниях печени и желчного пузыря. У взрослых здоровая кишечная микрофлора полностью удовлетворяет потребность организма в витамине. Клиническая картина. Наблюдается кровоточивость, снижение свертываемости крови, легкое возникновение подкожных гематом, у женщин отмечаются обильные mensis. Профилактическое назначение препаратов витамина К сразу после рождения привело в развитых странах к исчезновению геморрагической болезни новорожденных. Лекарственные формы Викасол, настои крапивы.

• 
  Слайд 43
  

  Антивитамины Вещества варфарин и дикумарол связываются с ферментом редуктазой и блокируют восстановление неактивной формы витамина К в активную

• 
  Слайд 44
  

  В И Т А М И Н Е ( Т О К О Ф Е Р О Л , А Н Т И С Т Е Р И Л Ь Н Ы Й ) Источники Растительные масла (кроме оливкового), пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца. Суточная потребность 20-50 мг. Строение Молекула токоферола состоит из кольца производного бензохинона и изопреноидной боковой цепи. Другие формы витамина E включают иные производные токола, характеризующиеся биологической активностью.

• 
  Слайд 45
  
• 
  Слайд 46
  

  Биохимические функции Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию свободнорадикальных реакций. При этом: 1. Лимитирует свободнорадикальные реакции в быстроделящихся клетках – слизистые оболочки, эпителий, клетки эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в регуляции репродуктивной функции у мужчин и у женщин (греч. tokos – потомство, phero – несу). 2. Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А. 3. Защищает жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов, и, следовательно, любые клеточные мембраны от перекисного окисления.

• 
  Слайд 47
  

  Гиповитаминоз Причина. Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, защищающей токоферол от окисления. Клиническая картина. Пониженная устойчивость и гемолиз эритроцитов invivo, анемия, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез взора вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов. В эксперименте у животных при авитаминозе развивается атрофия семенников, рассасывание плода, размягчение мозга, некроз печени, жировая инфильтрация печени. Лекарственные формы α-Токоферола ацетат.

• 
  Слайд 48
  

  В И Т А М И Н F ( О М Е Г А-6 Ж И Р Н Ы Е К И С Л О Т Ы ) Источники Растительные масла (кромепальмового и оливкового). Суточная потребность5-10 г. Строение Витамин F представляет собойгруппу незаменимых полиненасыщенных жирных кислот: -линолевая С18:2, Δ 9,12, - линоленовая С18:3, Δ 6,9,12, -арахидоновая С20:4, Δ 5,8,11,14.

• 
  Слайд 49
  
• 
  Слайд 50
  

  Биохимические функции Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями: Составная часть фосфолипидов мембран; 2. Защита витамина А от окисления; 3. Предшественник регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды – простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов

• 
  Слайд 51
  

  Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность, нарушение желчеотделения, переваривания ивсасывания жиров. Клиническая картина. Единственным четко доказанным проявлением нехватки витамина F является фолликулярный гиперкератоз. Также с недостатком полиненасыщенных жирных кислот в настоящее время связывается воспалительные поражения кожи (возникновение некротических очагов, экзема, выпадение волос), поражение почек, потеря способности к размножению, жировая инфильтрация печени, атеросклероз, иммунодефициты, затягивание и хроническое течение воспалительныхзаболеваний. Лекарственные формы Гепатопротекторы и антиатерогенные препараты: эссенциале, линетол, линол.

• 
  Слайд 52
  

  В О Д О Р А С Т В О Р И М Ы Е В И Т А М И Н Ы

• 
  Слайд 53
  

  В И Т А М И Н В 1 ( Т И А М И Н , А Н Т И Н Е В Р И Т Н Ы Й ) Источники Черный хлеб, злаки, горох, фасоль, мясо, дрожжи. Суточная потребность 2,0-3,0 мг. Строение В составе тиамина определяется пиримидиновое кольцо, соединенное с тиазоловымкольцом. Коферментной формой витамина является тиаминдифосфат.

• 
  Слайд 54
  
• 
  Слайд 55
  

  Метаболизм Всасывается в тонком кишечнике в виде свободного тиамина. Витамин фосфорилируется непосредственно в клетке-мишени. Примерно 50% всего В1 находится в мышцах, около40% – в печени. Единовременно в организме содержится не более 30 суточных доз витамина. Биохимические функции 1. Входит в состав тиаминдифосфата (ТДФ), который является коферментом: фермента транскетолазы пентозофосфатного пути, в котором образуется рибоза, необходимая для синтеза нуклеиновых кислот ДНК и РНК, обеспечивающих рост тканей. -ферментов пируватдегидрогеназы и α-кетоглутаратдегидрогеназы, которые участвуют в энергетическом обмене. .

• 
  Слайд 56
  

  2. Входит в состав тиаминтрифосфатав нервной ткани, участвующего в передаче нервного импульса. 3. Другие производные витамина являются ингибиторами моноаминооксидазы,что способствует пролонгированному действиюкатехоламинов в ЦНС

• 
  Слайд 57
  

  Гиповитаминоз Причина.Недостаток в пище, а также избыток алкоголь-содержащих напитков или углеводных продуктов питания, которые повышают потребность в витамине. Клиническая картина. Болезнь "бери-бери" или "ножные кандалы" – нарушениеметаболизма пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной систем из-за недостаточногоэнергетического и пластического обмена. Со стороны нервной ткани наблюдаются: -полиневриты: снижение периферической чувствительности, утрата некоторых рефлексов, боли по ходу нервов, -энцефалопатия: синдром Вернике – спутанность сознания, нарушение координации,галлюцинации, нарушение зрительной функции, синдром Корсакова – ретрограднаяамнезия, неспособность усваивать новую информацию, болтливость.

• 
  Слайд 58
  

  Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается нарушение сердечного ритма,боли в сердце и увеличение его размеров. В желудочно-кишечном тракте нарушается секреторная и моторная функция, возникает атония кишечника и запоры, исчезает аппетит, уменьшается кислотность желудочногосока. Антивитамины В1 В кишечнике имеется бактериальная тиаминаза, разрушающая тиамин. Также этотфермент активен в сырой рыбе, устрицах. Лекарственные формы Свободный тиамин и ТДФ (кокарбоксилаза).

• 
  Слайд 59
  
• 
  Слайд 60
  

  Контрактура кистей рук при бери-бери у человека (по Бикнелл и Прескотт)

• 
  Слайд 61
  

  В И Т А М И Н В 2 ( Р И Б О Ф Л А В И Н , В И Т А М И Н Р О С Т А ) Источники Достаточное количество содержат мясные продукты, печень, почки, молочные продукты, дрожжи. Также витамин образуется кишечными бактериями. Суточная потребность 2,0-2,5 мг. Строение В состав рибофлавина входит флавин – изоаллоксазиновое кольцо с заместителями (азотистое основание) и спиртрибитол. Коферментные формы витамина дополнительно содер- жат либо только фосфорную кислоту – флавинмононуклео- тид (ФМН), либо фосфорную кислоту, дополнительно свя- занную с АМФ – флавинадениндинуклеотид.

• 
  Слайд 62
  
• 
  Слайд 63
  
• 
  Слайд 64
  
• 
  Слайд 65
  

  Метаболизм В кишечнике рибофлавин освобождается из состава пищевых ФМН и ФАД, и диффундирует в кровь. В слизистой кишечника и других тканях вновь образуется ФМН и ФАД. Биохимические функции Кофермент оксидоредуктаз – обеспечивает перенос 2 атомов водорода в окислительно-восстановительных реакциях. Витамин содержат: 1. Дегидрогеназы энергетического обмена – пируватдегидрогеназа, α-кетоглутаратдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, ацил-КоА-дегидрогеназа, митохондриальнаяα-глицеролфосфатдегидрогеназа. 2. Оксидазы, окисляющие субстраты с участием молекулярного кислорода.

• 
  Слайд 66
  
• 
  Слайд 67
  
• 
  Слайд 68
  

  Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность, хранение пищевых продуктов на свету, фототерапия, алкоголизм и нарушения ЖКТ. Клиническая картина. В первую очередь страдают высокоаэробные ткани – эпителийкожи и слизистых. Проявляется как сухость ротовой полости, губ и роговицы; хейлоз, т.е.трещины в уголках рта и на губах ("заеды"), глоссит (фуксиновый язык), шелушение кожи врайоне носогубного треугольника, мошонки, ушей и шеи, конъюнктивит и блефарит. Сухость конъюнктивы и ее воспаление ведут к компенсаторному увеличению кровотока в этой зоне и улучшению снабжения ее кислородом, что проявляется как васкуляризацияроговицы.

• 
  Слайд 69
  

  В2-гиповитаминоз характеризуется поражением слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и десквамацией эпителия (хейлоз), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, и изменениями органа зрения

• 
  Слайд 70
  
• 
  Слайд 71
  

  Антивитамины В2 1. Акрихин (атебрин) – ингибирует функцию рибофлавина у простейших. Используетсяпри лечении малярии, кожного лейшманиоза, трихомониаза, гельминтозов (лямблиоз, те- ниидоз). 2. Мегафен – тормозит образование ФАД в нервной ткани, используется как седативноесредство. 3. Токсофлавин – конкурентный ингибитор флавиновыхдегидрогеназ. Лекарственные формы Свободный рибофлавин, ФМН и ФАД (коферментные формы).

• 
  Слайд 72
  

  В И Т А М И Н В 3 ( Р Р , Н И А Ц И Н , А Н Т И П Е Л Л А Г Р И Ч Е С К И Й ) Название дано от итальянского выражения preventivepellagra – предотвращающий пеллагру. Источники Хорошим источником являются печень, мясо, рыба, бобовые, гречка, черный хлеб, вмолоке и яйцах витамина мало. Также синтезируется в организме из триптофана – 60 мг триптофана равноценны примерно 1 мг никотинамида. Суточная потребность 15-25 мг.

• 
  Слайд 73
  

  Строение Витамин существует в виде никотиновой кислоты или никотинамида. Его коферментными формами являются никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и фосфорилированная порибозе форма – никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ).

• 
  Слайд 74
  
• 
  Слайд 75
  
• 
  Слайд 76
  

  Биохимические функции Перенос гидрид-ионов Н– (атом водорода и электрон) в окислительно-восстановительных реакциях:

• 
  Слайд 77
  

  Благодаря переносу гидрид-иона витамин обеспечивает следующие задачи: 1. Синтез и окисление карбоновых кислот, аминокислот (глутамат), жиров (холестерол,жирные кислоты) и углеводов, так как НАД и НАДФ служат коферментами большинствадегидрогеназ. 2. НАДН выполняет регулирующую функцию, поскольку является ингибитором некоторыхреакций окисления, например, в цикле трикарбоновых кислот. 3. Защита наследственной информации – НАД является субстратом поли-АДФ-рибозилирования в процессе сшивки хромосомных разрывов и репарации ДНК, что замедляет некробиоз и апоптоз клеток. 4. Защита от свободных радикалов – НАДФН является необходимым компонентом антиоксидантной системы клетки. 5. НАДФН участвует в реакциях синтеза тетрагидрофолиевой кислоты (см ниже) из фолиевой.

• 
  Слайд 78
  

  Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность ниацина и триптофана. Клиническая картина. Проявляется заболеванием пеллагра (итал.: pelleagra – шершавая кожа). Проявляется как синдром трех Д: деменция (нервные и психические расстройства, слабоумие), дерматиты (фотодерматиты), диарея (слабость, расстройство пищеварения, потеря аппетита). При отсутствии лечения заболевание кончается летально. У детей при гиповитаминозе наблюдается замедление роста, похудание, анемия. Антивитамины Фтивазид, тубазид, ниазид – лекарства, используемые для лечения туберкулеза. Лекарственные формы Никотинамид и никотиновая кислота.

• 
  Слайд 79
  
• 
  Слайд 80
  
• 
  Слайд 81
  
• 
  Слайд 82
  

  В И Т А М И Н В 5 ( П А Н Т О Т Е Н О В А Я К И С Л О Т А ) Источники Любые пищевые продукты, особенно бобовые, дрожжи, животные продукты. Суточная потребность 10-15 мг. Строение Витамин существует только в виде пантотеновой кислоты, в ее составе находитсяβ-аланин и пантоевая кислота (2,4-дигидрокси-3,3-диметилмасляная). Его коферментными формами являются кофермент А (коэнзим А, HS-КоА) и 4-фосфопантетеин.

• 
  Слайд 83
  
• 
  Слайд 84
  
• 
  Слайд 85
  

  Биохимические функции Коэнзим А не связан прочно с каким-либо ферментом, его функция – перенос ацильных (в том числе ацетильных) групп: в реакциях энергетического окисления глюкозы и жирных кислот, радикалов аминокислот, например, в работе ферментов пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы, ацил-S-КоА-дегидрогеназы, еноил-S-КоА-дегидрогеназы в реакциях синтеза жирных кислот, - в реакциях синтеза ацетилхолина и гликозаминогликанов, образования гиппуровой кислоты и желчных кислот.

• 
  Слайд 86
  

  Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность. Клиническая картина. Проявляется в виде педиолалгии (эритромелалгии) – поражение малых артерий дистальных отделов нижних конечностей, симптомом является жжение в стопах. В эксперименте проявляется поседение волос, поражение кожи и ЖКТ, дисфункциинервной системы, дистрофия надпочечников, стеатоз печени, апатия, депрессия, мышечнаяслабость, судороги. Но так как витамин есть во всех продуктах, гиповитаминоз встречается очень редко. Лекарственные формы Пантотенат кальция, коэнзим А.

• 
  Слайд 87
  

  В И Т А М И Н В 6 ( П И Р И Д О К С И Н , А Н Т И Д Е Р М А Т И Т Н Ы Й ) Источники Витамином богаты злаки, бобовые, дрожжи, печень, почки, мясо, также синтезируется кишечными бактериями. Суточная потребность 1,5-2,0 мг Строение Витамин существует в виде пиридоксина. Его коферментными формами являются пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат.

• 
  Слайд 88
  
• 
  Слайд 89
  

  Биохимические функции 1. Является коферментом фосфорилазы гликогена (50% всего витамина находится в мышцах), участвует в синтезе гема, сфинголипидов. 2. Наиболее известная функция пиридоксиновых коферментов – перенос аминогрупп икарбоксильных групп в реакциях метаболизма аминокислот: - кофермент аминотрансфераз, переносящих аминогруппы между аминокислотами, -кофермент декарбоксилаз, участвующих в синтезе биогенных аминов из аминокислот, например, ГАМК (γ-аминомасляная кислота) из глутаминовой кислоты.

• 
  Слайд 90
  
• 
  Слайд 91
  

  Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность, хранение продуктов на свету и консервирование, использование ряда лекарств (антитуберкулезные средства, L-ДОФА, эстрогены в составепротивозачаточных средств), беременность, алкоголизм. Клиническая картина. Повышенная возбудимость ЦНС, эпилептиформные судороги (из-за недостатка синтеза ГАМК), полиневриты, пеллагроподобные дерматиты, эритемы ипигментация кожи, отеки, анемии. Лекарственные формы Пиридоксин и пиридоксальфосфат.

• 
  Слайд 92
  

  В И Т А М И Н С ( А С К О Р Б И Н О В А Я К И С Л О Т А , А Н Т И Ц И Н Г О Т Н Ы Й ) Источники Свежие овощи и фрукты (по убыванию количества): шиповник, смородина, перец сладкий, укроп, капуста, земляника, клубника, апельсины, лимоны, малина. Суточная потребность 100 мг. Строение Витамин является производным глюкозы.

• 
  Слайд 93
  
• 
  Слайд 94
  

  Биохимические функции Участие в окислительных процессах в качестве ко- фермента гидроксилаз. 1. Реакции гидроксилирования: -пролина и лизина в их гидроксиформы при "созрева- нии" коллагена, при синтезе гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата, - при синтезе гормонов надпочечников (кортикостероидов и катехоламинов) и тиреоидных гормонов, - при синтезе биогенного амина нейромедиаторасеротонина, - при синтезе карнитина (витаминоподобное вещество ВТ), необходимого для окисления жирных кислот.

• 
  Слайд 95
  
• 
  Слайд 96
  

  2. Восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ в кишечнике (улучшение всасывания) и в крови (высвобождение из связи с трансферрином). 3. Участие в иммунных реакциях: - повышает продукцию защитных белков нейтрофилов, -высокие дозы витамина стимулируют бактерицидную активность и миграцию нейтрофилов. 4. Антиоксидантная роль: - сбережение витамина Е, -лимитированиесвободнорадикальных реакций в делящихся тканях, - ограничивает воспаление, - снижает окисление липопротеинов в плазме крови и, таким образом, оказывает антиатерогенный эффект. 5. Активация фермента гексокиназы ("ловушки глюкозы"), обеспечивающего метаболизм глюкозы в клетке

• 
  Слайд 97
  

  Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность, излишняя тепловая обработка пищи. Клиническая картина. Цинга – нарушение синтеза коллагена, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата, что приводит к поражению соединительной ткани, ломкости и проницаемости капилляров и к ухудшению заживления ран. Сопровождается дегенерацией одонтобластов и остеобластов, ухудшается состояние зубов. Отмечается нарушение иммунитета, особенно легочного, развивается общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, одышка, боли в сердце, отек нижних конечностей. У мужчин происходит слипание сперматозоидов и возникает бесплодие.

• 
  Слайд 98
  

  Снижается всасываемость железа в кишечнике, что вызывает нарушение синтеза гемоглобина и железодефицитную анемию. Уменьшается активность фолиевой кислоты – это приводит к мегалобластической анемии. У детей дефицит аскорбиновой кислоты приводит к болезни Меллера-Барлоу, проявляющуюся в поражении костей: разрастание и минерализация хряща, торможение рассасывания хряща, корытовидное западение грудины, искривление длинных трубчатых костей ног, выступающие четкообразные концы ребер. Цинготные четки, в отличие от рахитических, болезненны. Лекарственные формы Аскорбиновая кислота чистая или с глюкозой.

• 
  Слайд 99
  
• 
  Слайд 100
  
• 
  Слайд 101
  
• 
  Слайд 102
  
• 
  Слайд 103
  

  В И Т А М И Н В 9=В С ( Ф О Л И Е В А Я К И С Л О Т А ) Источники Растительные продукты, дрожжи, мясо, печень, почки, желток яиц. Витамин активносинтезируется дружественной кишечной микрофлорой. Суточная потребность 400 мкг. Строение Витамин представляет собой комплекс из трех составляющих – птеридина, параамино-бензойной кислоты и глутаминовой кислоты. Остатков глутамата, соединенных через γ-карбоксильную группу, может быть разное количество.

• 
  Слайд 104
  
• 
  Слайд 105
  
• 
  Слайд 106
  

  Биохимические функции Непосредственная функция тетрагидрофолиевой кислоты – перенос одноуглеродных фрагментов: - формила – N5-формил-ТГФК и N10-формил-ТГФК -метенила – N5,N10-метенил-ТГФК -метилена – N5,N10-метилен-ТГФК -метила – N5-метил-ТГФК -формимина (-СН=NH) – N5-формимино-ТГФК

• 
  Слайд 107
  
• 
  Слайд 108
  

  Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты витамин: - участвует в синтезе пуриновых оснований и тимидинмонофосфата, т.е., следовательно, в синтезе ДНК, участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина, синтез метионина из гомоцистеина, - взаимодействует с витамином В12, содействуя выполнению его функций. Гиповитаминоз Причина. Пищевая недостаточность, кислые продукты, тепловая обработка пищи, прием лекарств (барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат), алкоголизм и беременность.

• 
  Слайд 109
  

  Клиническая картина. В первую очередь затрагиваются органы кроветворения: так как клетки не теряют способности расти, и в них происходит нарушение синтеза ДНК с остановкой деления, то это приводит к образованию мегалобластов (крупных клеток) и мегалобластической анемии. Лейкопения присутствует по той же причине. Аналогично развивается поражение слизистых желудка и кишечного тракта (гастриты, энтериты), глоссит. Отмечается замедление роста, конъюнктивит, ухудшение заживления ран, иммунодефициты, оживление хронических инфекций и субфебрилитет. Лекарственные формы Фолинат кальция.

• 
  Слайд 110

  МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

  Крупные, плохо дифференцированные клетки крови ( с низким содержанием ДНК, РНК, белка

• 
  Слайд 111
  

  В И Т А М И Н В 1 2 ( К О Б А Л А М И Н , А Н Т И А Н Е М И Ч Е С К И Й ) Источники Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты: печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ. Суточная потребность 2,5-5,0 мкг. Строение Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co3+ до Co6+), группу CN–. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN– заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной.

• 
  Слайд 112
  

  Метаболизм Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка. В крови транспортируется в виде гидроксикобаламина специфическими транспортными белками (α- и β-глобулинами). Биохимические функции Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования. 1. Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу. Это имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, при утилизации углеродного скелета треонина, валина, лейцина, изолейци- на, метионина, боковой цепи холестерола.

• 
  Слайд 113
  
• 
  Слайд 114
  
• 
  Слайд 115
  

  2. Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина,холина, фосфатидилхолина. Гиповитаминоз Причина. У вегетарианцев – пищевая недостаточность, однако чаще причиной является не отсутствие в пище, а плохое всасывание в результате заболеваний желудка и кишечника (атрофический гастрит и энтериты). Также иногда встречаются аутоиммунные нарушения, при которых образуются антитела против обкладочных клеток желудка и против внутреннего фактора Касла (пернициознаяанемия), что препятствует всасыванию витамина. Клиническая картина. 1. Макроцитарная анемия, при которой количество эритроцитов снижено в 3-4 раза. Онавозникает чаще у пожилых, но может быть и у детей.

• 
  Слайд 116
  

  Непосредственной причиной анемии является потеря фолиевой кислоты клетками при недостаточности витамина В12 и,как следствие, замедление деления клеток из-за снижения синтеза пуриновых нуклеотидов и ТМФ.Нехватка витамина В12 без гематологических нарушений поразительно широко распространена, особенно среди пожилых. 2. Неврологические нарушения: - замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного метилмалоната вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется в онемении кистей, стоп, ухудшениипамяти, нарушении походки, снижении кожной чувствительности, нарушении сухожильных рефлексов (ахиллов, коленный), - нехватка метионина опосредует снижение активности реакций метилирования, в частности, уменьшается синтез нейромедиатораацетилхолина, Лекарственные формы Цианкобаламин.

• 
  Слайд 117
  

  В И Т А М И Н Н ( Б И О Т И Н , А Н Т И С Е Б О Р Е Й Н Ы Й ) Источники Из пищевых продуктов витамин содержат печень, почки, горох, соя, цветная капуста,грибы. Также он синтезируется кишечной микрофлорой. Суточная потребность 150-200 мкг. Строение Гетероциклическая часть молекулы состоит изимидазольного и тиофенонового циклов. К последнемуприсоединена валериановая кислота, которая связывается с лизином белковой части молекулы.

• 
  Слайд 118
  
• 
  Слайд 119
  

  Биохимические функции Биотин участвует в переносе СО2 либо из НСО3 – (реакции карбоксилирования), либоот R-СООН (реакция транскарбоксилирования). Этот переноснеобходим: -при синтезе оксалоацетата – биотин находится в составе пируваткарбоксилазы ,( что обеспечивает поддержание активности цикла трикарбоновыхкислот и глюконеогенеза, - в синтезе жирных кислот – биотин находится в составе ацетил-S-КоА-карбоксилазы, - в утилизации разветвленных углеродных цепей при катаболизме лейцина, изолейцина и некоторых жирных кислот – находится в составе пропионил-S-КоА-карбоксилазы, образующей метилмалонил-S-КоА:

• 
  Слайд 120
  
• 
  Слайд 121
  

  Гиповитаминоз Причина. Дисбактериоз и комплексное нарушение поступления витаминов, например,при длительном парентеральном питании. В эксперименте может быть вызван потреблением очень больших количеств сырых яиц (12 штук в день) в течение длительного времени (2 недели), т.к. в них содержится гликопротеин авидин (антивитамин, связывающий биотин). Клиническая картина. У человека практически не встречается. В эксперименте обнаруживаются дерматиты, выделение жира сальными железами кожи (себорея), поражениеногтей, выпадение волос, анемия, анорексия, депрессия, усталость, сонливость.

• 
  Слайд 122