Презентация на тему "Отравление уксусной кислотой."

Содержание

• 
  Слайд 1

  Отравление уксусной кислотой.

  Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Прогноз.

• 
  Слайд 2

  Уксусная кислота

  химическая формула СН3СООН. широко распространена в быту. Ледяная уксусная кислота – 96-100 %, уксусная эссенция – 40-80 %, столовый уксус – 3-9 %. Уксусная кислота - это бесцветная летучая жидкость или прозрачная кристаллическая масса с резким запахом, по виду напоминающая лед; она легко смешивается с водой. В промышленности и в быту употребляется уксусная эссенция в концентрации от 40 до 80%. Тяжесть отравления зависит от дозы яда, его концентрации, скорости продвижения по пищеварительному тракту, наполнения желудка, возраста больного и других факторов. Смертельная доза безводной уксусной кислоты составляет 12 -- 15 г, уксусной эссенции -- 20 -- 40 мл, столового уксуса -- около 200 мл.

• 
  Слайд 3

  Этиология

  Острые отравления наблюдаются в быту, на производстве, в химических лабораториях, при самолечении, при самоубийстве с использованием все увеличивающегося количества лекарственных веществ, в сельскохозяйственных условиях - вот краткий перечень жизненных ситуаций.

• 
  Слайд 4

  Патогенез

  1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз. 2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму. 3. Свободный гемоглобин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение.

• 
  Слайд 5
  

  Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза. 4. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции. 5. Нарушаются реологические свойства крови. 6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

• 
  Слайд 6

  Патологические изменения

  В результате химического ожога повреждается слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1-2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2-6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами.

• 
  Слайд 7

  Клиническая картина

  Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. Резко снижается диурез, вплоть до Анурии. При отравлении уксусной кислотой имеются местные (химический ожог рта, пищевода, желудка, гортани) и общие повреждения (развитие токсической нефропатии, гепатопатии, связанные с резорбцией яда Местные повреждения характеризуются развитием ожоговой болезни. При осмотре полости рта видны глубокие ожоги, некроз охватывает всю слизистую, а иногда и мышечный слой. Ожог гортани на фоне повышенной саливации и ограниченной подвижности обожженного надгортанника может привести к механической асфиксии. При попадении уксусной эссенции или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести. Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.

• 
  Слайд 8

  Стадии развития ожоговой болезни

  1. Стадия экзотоксического шока и начальных проявлений интоксикации (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток). 2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки). сопровождается гипертермией, частым развитием острых интоксикационных психозов 3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель). В этот период проявляются клинические признаки эзофагита, гастрита, трахеобронхита, пневмонии, реактивного панкреатита, реактивного перитонита. 4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели). Она сопровождается нарушением белкового, электролитного баланса, снижением массы тела (на 15—20 кг). 5. Стадия выздоровления.

• 
  Слайд 9

  Осложнения ожоговой болезни

  ранние осложнения (1-2 сут.): механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит, первичная олигурия или анурия. Поздние осложнения (от 3 сут.): поздние кровотечения, трахеобронхиты и пневмонии, поздние интоксикационные психозы, острая печеночно-почечная недостаточность, рубцовые деформации пищевода и желудка, раковое перерождение рубцово деформированных стенок пищевода и желудка.

• 
  Слайд 10

  Клиническая картина

  Токсическая нефропатия наблюдается у 86,5% больных с отравлением уксусной эссенцией. Клиника зависит от степени тяжести. Нефропатия легкой степени (18,3% случаев) характеризуется сохраненным диурезом, микрогематурией (до 6—10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 0,66%0); выявляется снижение скф, почечного плазмотока на 17%. Нефропатия средней степени (75% случаев) характеризуется картиной «острого гемоглобинурийного нефроза». В течение 1—2 сут отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче в первые часы обнаруживаются протеинурия, гемоглобинурия. Остаточный азот и мочевина в норме. Умеренное повышение креатининина. Снижение скф на 37%, уменьшение эффективного почечного плазмотока на 34%.

• 
  Слайд 11
  

  нефропатия тяжелой степени характерно развитие на фоне острого гемоглобинурийного нефроза клинической картины острого почечного повреждения (6,7% случаев). В первые 1—3 ч изменяется состав мочи, относительная плотность колеблется от 1026 до 1042, протеинурия — от 0,66 до 330%0. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, в большом количестве в ней присутствуют гемоглобиновые шлаки, много гиалиновых и зернистых цилиндров, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные эритроциты, много лейкоцитов (50—80 в поле зрения), суточный диурез в 1—3-е сутки после отравления снижается и составляет в среднем 250 мл. У 25% больных с 1-х суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1—4-е сутки повышается уровень креатинина, резко снижена клубочковая фильтрация (22,7±6,2 мл/мин), значительно снижены реабсорбция воды (95,7+2,1%), почечный плазмоток (131 ± ±14,4 мл/мин). При исследовании на 10—20-е и 25— 35-е сутки выявляется тенденция к постепенному восстановлению показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды.

• 
  Слайд 12
  

  Токсическая гепатопатия развивается у 85% больных с отравлением уксусной эссенцией и по степени тяжести распределяется следующим образом: легкая степень — 22%, средняя степень — 50%, тяжелая — 28% случаев. Клиническими проявлениями данной патологии являются умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов, достигающие максимума к 3—4-м суткам после отравления. резкое увеличение активности цитоплазматических и митохондриальных иеорганоспецифических ферментов (АсАТ, АлАТ, АЛД, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ГЛД —в 11 раз). Резкое повышение активности цитоплазматических и раннее значительное увеличение митохондриальных ферментов указывает на развитие тяжелого «цитолитического» синдрома, которая протекает в виде острой печеночной-почечной недостаточности В более поздние сроки возможны перфорации пищевода и желудка, кровотечения, нарушения дыхания из-за стеноза гортани

• 
  Слайд 13
  

  Клиническая классификация по степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

  1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме. 2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови. 3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови. У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.

• 
  Слайд 14
  

  Клиническая классификация по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)

  1.Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует. 2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести. 3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПП.

• 
  Слайд 15

  Диагностика

  Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза заболевания, объективных данных, лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторная диагностика заключается в количественном определении уровня свободного гемоглобина в крови и моче методом фотоэлектрокалориметрии. Инструментальные методы исследования: Рентгенография, ФЭГДС с прицельной биопсией.

• 
  Слайд 16

  Дифференциальная диагностика

  диф. Диагностика данной интоксикации обычно не представляет значительных трудностей и состоит в определении протяженности и глубины поражения, а также в своевременном выявлении всех осложнений интоксикации. Наличие выраженного гемолиза, как правило, отличает отравления уксусной эссенцией от отравлений другими прижигающими ядами. В отличие от отравлений прочими гемолитическими ядами при отравлении уксусной эссенцией гемолиз сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

• 
  Слайд 17

  Неотложная помощь на догоспитальном этапе

  Многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды. Зондовое промывание желудка холодной водой (8-10л), при этом наличие в промывных водах кровяной примеси не является противопоказанием против продолжения процедуры, поскольку в первые часы после отравления еще не повреждаются крупные сосуды желудка, поэтому, опасных кровотечений, требующих срочного оперативного вмешательства, нет.  При отравлении уксусной кислотой, и другими прижигающими жидкостями, противопоказано вызывать рвоту, раздражая пальцами корень языка. Лучше всего нейтрализует уксусную кислоту жженая магнезия и альмагель.    

• 
  Слайд 18
  

  Перед промыванием желудка проводят обезболивание препаратами из группы анальгетиков, а зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом.  В крайних случаях, когда под рукой нет нужных медикаментов, до прибытия скорой помощи рекомендуется пострадавшему лед, несколько глотков подсолнечного масла.   ВНИМАНИЕ! Для нейтрализации уксусной кислоты ни в коем случае нельзя использовать промывание желудка содой, которая может вызвать острое расширение желудка.

• 
  Слайд 19

  Лечение На госпитальном этапе

  промывания желудка, Если на догоспитальном этапе не было проведена. Болевой синдром купируется глюкозо-новокаиновой смесью (500мл 5% глюкозы + 50мл 2% новокаина), наркотическими препаратами, проводится нейролептанальгезия. проводится лечение гемолиза, Если пострадавший доставлен в лечебное учреждение в первые часы после отравления, когда в его крови еще имеются набухшие эритроциты, путем внутривенного введения струйно гипертонического раствора глюкозы в объеме 400-500мл с нужным количеством инсулина.

• 
  Слайд 20
  

  В случае, если экскреторная функция почек пострадавшего сохранена, образование кристаллов солянокислого гематина предупреждают внутривенным введением раствора соды 4% до тех пор, пока pH мочи не приобретет щелочную реакцию. Для этого потребуется ввести до 1,5 и более литров соды. Затем, на протяжении 1-2 суток следует поддерживать нейтральную реакцию мочи.   Экзотоксический шок лечится введением инфузионных растворов под контролем центрального венозного давления и почасового диуреза. Количество вводимой жидкости при тяжелых отравлениях может составлять до 10 литров в сутки.   При выраженной гипотонии и повышенной проницаемости клеточных мембран: Преднизолон 30мг/кг/сутки.

• 
  Слайд 21
  

  Для выведения свободного гемоглобина применяют метод форсированного диуреза. Токсическая коагулопатия лечится гепарином в дозах, которые зависят от стадии ДВС-синдрома. для профилактики острой почечной недостаточности: Эуфиллин, папаверин, форсированныйш диурез Гемодиализна ранних сроках отравленияне показан, поскольку свободный гемоглобин, который находится в плазме крови пострадавшего, быстро закупорит полупроницаемые мембраны аппарата "искусственная почка".

• 
  Слайд 22
  

  Гемодиализ показан на более поздних сроках отравления при развитии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и ионов калия плазмы до критических показателей. в случае развития ожоговой инфекции: Антибиотики широкого спектра действия. при ожоге верхних дыхательных путей и признаках острой дыхательной недостаточности: Трахеостомия.

• 
  Слайд 23

  Прогноз

  Прогноз находится в прямой зависимости от концентрации принятого вещества, его количества и длительности воздействия на пищевод. Прогноз в большинстве случаев тяжелых отравлений сомнителен. Летальность наблюдается примерно в 1/3—1/2 случаев. Основными причинами смерти больных являются: в 1—2-е сутки интоксикация и шок (68%). в 1—3-ю неделю— поражение дыхательных путей (20,5%), в том числе аспирационные и геморрагические пневмонии (16,5%), вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность (6%), некрозы поджелудочной железы.

• 
  Слайд 24

  Список литературы

  1. Попов В.Л., Вермель И.Г., Грицаенко П.П. "Судебная медицина". Екатеринбург. 2000г., 320 с. 2. Судебная медицина. Учебник для студентов медвузов Под ред. В. Н. Крюкова. М., 1990 3. И. О. Концевич, Б.В.Михайличенко «Судебная медицина», Киев 1997г.; 4. Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1979