Презентация на тему "ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ"

Включить эффекты
1 из 41
Смотреть похожие
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
5.0
1 оценка

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме "ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ". pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    41
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
    Слайд 1

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

    М Г М С У Кафедра патофизиологии лечебного факультета

  • Слайд 2

    CANCER(англ.) KARKINOMA(греч.) РАК(русс.) ОПУХОЛЬ (Neoplasm, англ) - типовой патологический процесс, в основе которого лежит неконтролируемый рост клеток, обусловленный нарушением клеточного цикла и преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференцировки

  • Слайд 3

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

    1. Характеристика опухолевого роста. 2. Этиология и факторы риска опухолевого роста. 3. Молекулярные и генетические основы канцерогенеза. 4. Противоопухолевая защита и почему она бывает неэффективной. 5. Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм. 6. Патофизиологическое обоснование принципов терапии опухолей.

  • Слайд 4

    Клеточный цикл – это цикл клеточного роста и деления G0ФАЗА Пролиферация – это процесс деления клеток. Дифференцировка – это процесс структурной и функциональной специализации клеток. Стволовая клетка Клетки крови циклины циклины

  • Слайд 5

    Атрофия – уменьшение размера клеток Гипертрофия – увеличение размера клеток Гиперплазия – увеличение количества клеток Метаплазия – замещение клеток на менее зрелые клетки Дисплазия – хаотичный рост незрелых клеток Нормальныеклетки ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

  • Слайд 6

    Опухолевый рост Автономность -независимость от регуляторных факторов нормальной ткани. Аплазия –полная потеря дифференцированности и неконтролируемый рост Дисплазия – хаотичный рост незрелых клеток Дисплазия НЕПОСРЕДСТВЕННЫМ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ОПУХОЛЕВОГО РОСТАЯВЛЯЕТСЯДИСПЛАЗИЯ

  • Слайд 7

    ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

    особенности структурны клеток биомаркеры особенности метаболизма доброкачественные и злокачественные опухоли

  • Слайд 8

    СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

    1. Модификация и утрата поверхностных гликолипидов и гликопротеинов 7. Ослаблениеякорных соединений 2. Нарушение структуры межклеточных каналов 3. Независимость от внешних факторов роста 6. Потеря своих и приобретение новых антигенов 5. Вариация ядер по форме и размеру 4. Блокирование механизма контактного ограничения роста

  • Слайд 9

    Характеристика развития опухоли - появление опухолевых маркеров

    Опухолевые маркеры – это вещества, которые синтезируются опухолью или вырабатываются организмом в ответ на появление опухоли. Опухолевые маркеры появляются на мембране и ядре клеток, в крови, спинномозговой жидкости и в моче. Маркерами могут быть гормоны, ферменты, гены, антигены и антитела. Примеры опухолевых маркеров - таблицы 17-2 и 17-3 на стр. 594 Учебника Литвицкого или на стр. 391. учебника Новицкого.

  • Слайд 10

    Характеристика опухоли – метаболический атипизм

    Метаболический атипизм проявляется в существенном изменении обмена нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов и витаминов. Учебник Литвицкого на стр.605-609.

  • Слайд 11

    ОТЛИЧИЯ МЕЖДУ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМИ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ ОПУХОЛЯМИ

    Доброкачественная опухоль растет медленно, злокачественная быстро. Макро- и микроскопически доброкачественная опухоль выглядит хорошо дифференцированной, злокачественная плохо дифференцирована. Доброкачественная опухоль имеет капсулу, злокачественная нет. Доброкачественная опухоль не дает метастазов, злокачественная метастазирует в другие органы.

  • Слайд 12

    Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные

    А - нормальный эпителий кишечника, Б – доброкачественная опухоль, клетки напоминают нормальный эпителий, но их количество увеличено, В и Г – злокачественная опухоль, имеет хаотичное расположение плохо дифференцированных клеток и плохо сформированный просвет, Д – анапластическая злокачественная опухоль, не имеет нормальных клеток, а просвет отсутствует. А Б В Г Д

  • Слайд 13

    КАКОВА ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

    К этиологическим факторам опухолевого роста относят мутации, онкогенные вирусы, бактерии и физические факторы внешней среды Среди факторов риска выделяют: табакокурение, особенности диеты, алкоголь, сексуальные контакты, загрязнение окружающей среды, разные виды излучения, гормональный статус и оральные контрацептивы Более подробно об этиологии и факторах риска опухолей в учебнике Литвицкого стр. 595-600 и в учебнике Новицкого стр. 368-378.

  • Слайд 14

    КЛОНАЛЬНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЯВЛЯЕТСЯ РАННЕЙ СТАДИЕЙ ОПУХОЛИ

    Стволовая клетка Конкурирующие субклоны Злокачественный субклон Преимущество перед соседними нормальными клетками Онкогенные мутации Повышение выживаемости клетки

  • Слайд 15

    В КАКИХ ГЕНАХ ДОЛЖНЫ ПРОИЗОЙТИ МУТАЦИИ, ЧТОБЫ РАЗВИЛСЯ РАК

    Мутации должны затронуть гены, которые контролируют шесть клеточных процессов. восприимчивость к факторам роста, восприимчивость к факторам подавляющих рост, апоптоз, репликация ДНК, ангиогенез, тканевая инвазия и метастазирование.

  • Слайд 16

    опухолевые клетки имеют мутации, которые позволяют им делиться при низком уровне внешних сигналов роста

    1. Опухоль сама секретирует факторы роста 2. Увеличение количества рецепторов факторов роста 3. мутация в гене ras Стимуляция вхождения клетки в клеточный цикл и ее пролиферации

  • Слайд 17

    Второй тип онкогенных мутаций затрагивает восприимчивость клетки к факторам подавляющим рост

    Клеточный цикл G0 Циклинантиростовой сигнал Х Мутация Rb в раковых клетках Контроль вхождения клетки в S фазу Ген Rb

  • Слайд 18

    Третья мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие апоптоз

    Клеточный цикл G0 р53 Контроль вхождения клетки в S фазу При серьезных повреждениях запускает апоптоз Исправление повреждений ДНК Мутация p53 Х устойчивость к апоптозу и накапливание хромосомных повреждений

  • Слайд 19

    Четвертая мишень онкогенных мутаций – гены, контролирующие количество репликаций ДНК

    ДНК-полимераза хххххххххххх Новая ДНК Старая ДНК хххххххххххх Соматические клетки могут делиться ограниченное количество раз Теломеразы достраивают теломер до исходной длины Обеспечение неограниченного деления

  • Слайд 20

    Пятая группа генов, вовлеченных в опухолевый рост – это гены, контролирующие ангиогенез

    Активно делящаяся популяция клеток Увеличенная доставка разных субстратов

  • Слайд 21

    Шестая группа генов, это гены, мутации в которых приводят к метастазированию

    Во-первых, это мутации в генах определяющих адгезивные свойства клеток. Во-вторых, это мутации в генах протеаз. В-третьих, это мутации, которые обеспечивают выживание метастазированной клетки. Стадии метастазирования опухолевых клеток: 1) локальная инвазия; 2) перемещение по лимфатической и кровеносной системе и 3) инвазия в отдаленный орган.

  • Слайд 22

    Стадии метастазирования: локальная инвазия; перемещение по лимфатической и кровеносной системе и инвазия в отдаленный орган

    Первичная опухоль Миграция клетки через стенку сосуда - интравазация Перемещение по лимфотической и кровеносной системе Прикрепление к внутренней стенке сосудови образование эмбола Проникновение через сосудистую стенку в паренхиму органа - экстравазация Сосудистые ростовые факторы запускают рост новых сосудов

  • Слайд 23

    Шесть групп генов, мутации в которых приводят к развитию опухоли

    гены, которые контролируют: восприимчивость к факторам роста, восприимчивость к факторам подавляющим рост, апоптоз, репликация ДНК, ангиогенез, тканевая инвазия и метастазирование. Ген ras Ген Rb Ген p53 Гены контролирующие активность теломераз

  • Слайд 24

    Что такое онкогены и антионкогены и какого рода мутации происходят в генах

    Онкогены – мутантные гены, которые в немутантном состоянии ускоряют пролиферацию. В нормальном состоянии эти гены называют протоонкогенами (гены ФР, рецепторов ФР и сигнальных белков, таких как ras). Антионкогены - гены, которые подавляют пролиферацию. Генетические события, которые переводят протоонкоген в онкоген или ингибируют антионкогены: точечные мутации, хромосомные амплификации, вставки или делеции, молчание генов, хромосомные транслокации, экзогенные вирусные РНК.

  • Слайд 25

    Третий тип мутаций – хромосомные транслокации

    814 генmyc ген Ig ген myc генIg 8/14 низкая активностьпротоонкогена myc онкогенmycc высокой активностью Транслокация при лимфоме Бёркитта 1 злокачественная пролиферация зрелых В-лимфоцитов 922 генbcr ген abl ген bcr-abl 9/22 низкая активность ген bcr-abl c высокой пролиферативной активностью транслокация и образование филадельфийской хромосомы 2 злокачественный рост миелоидных клеток низкая активность Избыточная продукция факторов пролиферации

  • Слайд 26

    Четвертый тип генетической аномалии, который включает онкогены – это хромосомные амплификации

    При нейробластоме происходит амплификация гена N-myc - количество копий онкогена увеличивается многократно. Амплификация – это процесс многократного копирования участка хромосомы. В нормальной клетке флюоресцентное розовое окрашивание указывает только на пару копии протоонкогена N-myc.

  • Слайд 27

    Пятый механизм генетической аномалии, который приводит к развитию рака, называется «молчание генов».

    Активные антионкогены Неактивные антионкогены Инактивация антионкогена за счет метилирования ДНК -СН3 СН3- -СН3 СН3- «МОЛЧАНИЕ ГЕНОВ»

  • Слайд 28

    Шестой механизм, который провоцирует развитие опухоли – это вставка вирусного генетического материала в геном хозяина

    переливание крови, половые контакты и инфицированные медицинские инструменты

  • Слайд 29

    ВЫВОД:

    Аномальные генетические события составляют первичную основу канцерогенеза

  • Слайд 30

    ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОРГАНИЗМА И ПОЧЕМУ ОНА БЫВАЕТ НЕЭФФЕКТИВНОЙ

    Две линии противоопухолевой защиты. Первая линия защиты направлена на защиту генома клетки. Эту линию защиты составляют caretaker гены, или по-русски гены-смотрители. Гены-смотрители кодируют белки, которые исправляют ошибки, возникающие при репликации ДНК или в результате мутаций. Сами гены-смотрители могут стать объектом мутации. Мутации генов-смотрителей увеличивают уязвимость клеток к ультрафиолету и развитию рака кожи. Вторая линия защиты активируется, когда не срабатывает первая и образуются опухолевые клетки. Это - иммунная линия защиты.

  • Слайд 31

    ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА

    Противоопухолевая иммунная защита основана на том что, на поверхности раковых клеток содержатся специфические антигены, tumor-specific antigens, или сокращенно TSA. TSA распознаются иммунной системой организма.

  • Слайд 32

    1. TSA-специфичные антитела могут ограничивать опухолевый рост Зависимая от антител клеточно-опосредуемая цитотоксичность (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC) Активация комплимента, который уничтожает опухолевую клетку 2. Макрофаги и киллеры, могут непосредственно убивать опухолевые клетки лизис 3. TSA презентация и образование TSA-специфических цитотоксических Т клеток факторы неиммунной защиты учебник Новицкого, с. 401 и Литвицкого,с. 617 ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ИММУННАЯ ЗАЩИТА

  • Слайд 33

    1. Опухолевые клетки - маскируют свои антигены, делая их недоступными для иммунной системой 2. Опухоли выделяют иммуносупрессоры, IL-10 и ПГЕ. IL-10 и ПГЕ блокируют пролиферацию антиген-специфичных Т клеток 3. Опухолевые антигены могут активировать супрессоры антиген-специфических Т лимфоцитов РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОГУТ УСКОЛЬЗАТЬИЗПОД ИММУННОГО НАДЗОРА

  • Слайд 34

    Клинические проявления патогенного действия опухоли на организм

    Патогенное действие опухоли проявляется в следующих клинических симптомах и синдромах боль, кахексия, лейкопения, анемия, тромбоцитопения и уязвимость к инфекциям. Кахексия является основной причиной смерти больных.

  • Слайд 35

    СИНДРОМ КАХЕКСИИ

    Изменение белкового, липидного, углеводного обмена Астения (значительная слабость) Анорексия (потеря аппетита) Плохая работоспособность Ранние насыщение Изменение вкуса Потеря веса Анемия

  • Слайд 36

    СНИЖЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ МЫШЕЧНЫХ БЕЛКОВ АНАРЕКСИЯ Боль Депрессия Химио-терапия Радио-терапия Изменение вкуса МЕХАНИЗМЫ КАХЕКСИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ

  • Слайд 37

    ЧЕТЫРЕ ОСНОВНЫХ СПОСОБА ЛЕЧЕНИЯ ОПУХОЛИ

    Хирургический способ Лучевая терапия Иммунотерапия Химиотерапия

  • Слайд 38

    СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ РАКА Активные антионкогены азацитидин Активные антионкогены Неактивные антионкогены СН3- (СН3-)2 «МОЛЧАНИЕ ГЕНОВ» -СН3

  • Слайд 39

    1. Опухолевые клетки - маскируют свои антигены, делая их недоступными для иммунной системой 2. Опухоли выделяют иммуносупрессоры, IL-10 и ПГЕ. IL-10 и ПГЕ блокируют пролиферацию антиген-специфичных Т клеток 3. Опухолевые антигены могут активировать супрессоры антиген-специфических Т лимфоцитов РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОГУТ УСКОЛЬЗАТЬИЗ-ПОД ИММУННОГО НАДЗОРА

  • Слайд 40

    Пять примеров патогенетического подхода к лечению рака

    ингибировании теломераз, деметилирование антионкогенов, блокирование факторов роста сосудов, размножение in vitro антиген-специфические Т лимфоцитов использование антител для распознавания опухолевых антигенов

  • Слайд 41

    СТУДЕНЧЕСКИЙ АНГЛОЯЗЫЧНЫЙ САЙТ ПОСВЯЩЕННЫЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

    http://evolve.elsevier.com/productPages/s-0323023681/html

Посмотреть все слайды

Предложить улучшение Сообщить об ошибке