Презентация на тему "Система вторичных посредников. Механизм усиления при трансмембранной передаче информации, роль g-белков и gtp-связующих белков"

Презентация: Система вторичных посредников. Механизм усиления при трансмембранной передаче информации, роль g-белков и gtp-связующих белков
1 из 28
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Презентация powerpoint на тему "Система вторичных посредников. Механизм усиления при трансмембранной передаче информации, роль g-белков и gtp-связующих белков". Содержит 28 слайдов. Скачать файл 2.1 Мб. Самая большая база качественных презентаций. Смотрите онлайн или скачивайте на компьютер.

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    28
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: Система вторичных посредников. Механизм усиления при трансмембранной передаче информации, роль g-белков и gtp-связующих белков
    Слайд 1

    Система вторичных посредников. Механизм усиления при трансмембранной передаче информации, роль G-белков и GTP-связующих белков

  • Слайд 2

    1. Строение и механизм действия рецепторов-каналов.

    Рецепторы-каналы - никотиновые ацетилхолиновые рецепторы, находящиеся на постсинаптической мембране нервно-мышечного соединения. Никотиновый ацетилхолиновый рецептор представляет собой гликопротеин, состоящий из 5 субъединиц(2, , , ), которые кодируются 4 разными генами. Он имеет 2 участка для связывания ацетилхолина. Связывание2 молекулацетилхолина с рецептором вызывает его конформационные изменения, что приводит к открыванию канала. Время открытого состояния канала составляет примерно 1 мсек.

  • Слайд 3
  • Слайд 4

    2. Рецепторы связанные с G-белком

    Функционирование рецепторов, сопряженных с G-белками,связано с продуцированием вторичных посредников. Общее строение. Эти рецепторы имеют 7 трансмембранных доменов, каждый из которых содержит 20–25 аминокислотных остатков, образующих -спираль. Кроме того, имеется 8 гидрофильных доменов, которые представляют собой чередующиеся внеклеточные и цитоплазматические петли.

  • Слайд 5

    Общее строение.

  • Слайд 6

    ГТФ-связующие белки (G-белки)

    ГТФ–связывающие белки или G-белки являются гетеротримерными, состоящие из ,  и -субъединиц, взаимодействуют и с рецептором и сэффектором. -субъединицы участвуют в формировании домена для связывания гуаниновых нуклеотидов и обладают ГТФ-азной активностью.

  • Слайд 7
  • Слайд 8
  • Слайд 9

    3. Рецептор, проявляющий ферментативную активность

    Рецепторные тирозинкиназы. Главная функция - каскадная передача сигналов, регулирующих пролиферацию (разрастание ткани организма путём размножения клеток) и дифференцировку клеток, а также процессы клеточного метаболизма. Особое значение рецепторных тирозинкиназ – участие в опухолевом процессе. Факторы роста продуцируются опухолевой клеткой и действуют на ее же рецепторы (аутокринная регуляция) или соседние клетки (паракринная регуляция).

  • Слайд 10

    Рецепторная тирозинкиназа имеет 3 основных домена: внеклеточный N-концевой участок, который гликолизировани является агонист-связывающим участком, обеспечивающи специфичность восприятия сигнала; собственно трансмембранный участок, состоящий из гидрофобных аминокислот; внутриклеточный тирозиновыйдомен, аналогичный для всех рецепторных тирозинкиназ.

  • Слайд 11

    Механизм активации димерных рецепторов, связанных с тирозинкиназой

  • Слайд 12
  • Слайд 13
  • Слайд 14

    4. Мембраносвязанная гуанилатциклаза. Фермент состоит из внеклеточного рецепторного домена, одиночного -спирального трансмембранного сегмента и внутриклеточного каталитического домена. В качестве агонистов этого фермента выступают некоторые биогенные пептиды: натрийуретический пептид, регулирующий гомеостаз жидкости в организме и кардиососудистуюфункцию; пептиды, секретируемые яичниками и стимулирующие подвижность сперматозоидов; термостабильные энтеротоксины из E. сoli. Связывание этих агонистов с внеклеточным рецепторным доменом приводит к димеризации рецепторов и активации каталитического домена. Субстратом мембранносвязаннойгуанилатциклазы является ГТФ, который превращается ферментом в 3’,5’-циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ).

  • Слайд 15
  • Слайд 16
  • Слайд 17
  • Слайд 18

    Системавторичныхпосредников

    цАМФ (3,5,-циклический аденозинмонофосфат); цГМФ; NO (оксид азота); Ионы Са2+;

  • Слайд 19

    Эффекты цАМФ: Изменение проницаемости мембран Синтез стероидных гормонов корой надпочечников Секреторные реакции экзо- и эндокринных желез Транскрипция генов Перемещение внутриклеточных структур Подвижность и агрегация у одноклеточных организмов

  • Слайд 20

    Критерии цАМФ как регулятора (распространяются и на другие сигнальные внутриклеточные молекулы)

    Химический агент должен стимулировать активность аденилатциклазы в препаратах чувствительной ткани. В ответ на действие химического агента должна возрастать концентрация цАМФ в ткани. Косвенное доказательство участия цАМФ в реакции – потенцирование гормонального эффекта ингибиторами фосфодиэстеразы. Воспроизведение гормонального эффекта с помощью цАМФ или его производного (например, дибутирил-цАМФ).

  • Слайд 21
  • Слайд 22

    Описание к рисунку с предыдущего слайда Активация фермента (аденилатциклаз) происходит в результате взаимодействия стимулирующего (Gs) ГТФ-связывающего с -субъединицей белка. Примером рецепторов, активирующих аденилатциклазучерез стимулирующий ГТФ-связывающий белок, являются -адренергические рецепторы. α2-Адренергические рецепторы жесвязаны с ингибирующим (Gi) ГТФ-связывающим белком. Аденилатциклазапредставляет собой интегральный белок, полипептидная цепь которого образует 12 гидрофобных доменов, встроенных в цитоплазматическую мембрану.

  • Слайд 23

    Распад цАМФ зависит от активности фосфодиэстеразы, которая, в свою очередь, контролируется ионами Са2+ и кальмодулином. Увеличение цАМФ в клетке приводит к активации цАМФ-зависимой протеинкиназы (протеинкиназа А). В неактивной форме этот фермент представляет собой тетрамерный белок, состоящий из двух регуляторных (R) и двух каталитических (С) субъединиц. Каталитические субъединицы приобретают активность только после диссоциации комплекса, которая происходит вследствие присоединения 4 молекул цАМФ к 2 регуляторным субъединицам. (рисунок ниже)

  • Слайд 24
  • Слайд 25

    Субстратами для протеинкиназы А могут быть белки ионных каналов, ионообменников, транспортных АТФ-аз, цитоскелета, ферменты, белки рибосом, ядерные белки и др. Все эти субстраты будут фосфорилироваться протеникиназой А по остаткам серина и треонина. Фосфорилирование белков будет изменять их активность как в сторону увеличения, так и уменьшения. На функциональное состояние цАМФ-зависимой сигнальной системы способны оказывать влияние вещества различной природы. 

  • Слайд 26

    Дитерпен растительного происхождения форсколин непосредственно активирует АЦ. Ингибиторы фосфодиэстеразыпотенциируют эффекты цАМФ, замедляя процесс его распада. Получены синтетические соединения, способные модулировать активность ПК-А. Все названные вещества находят применение в изучении физиологии цАМФ-зависимой сигнальной системы, некоторые используются как лекарственные вещества (спазмолитики группы теофилина, папаверин).

  • Слайд 27
  • Слайд 28

    Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке