Содержание
-
Карагандинский государственный медицинский университет
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины Лекция: Повреждение. Дистрофии Составитель: асс. Костылева О.А. Караганда 2016
-
Альтерация (лат. alteratio – изменение) или повреждение – это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и/или эндогенных факторов.
-
В повреждённых клетках, тканях и органах изменяетсяметаболизм, что приводит к нарушению их функции.
-
Причины повреждения
Гипоксия физические и химические факторы, инфекционные агенты, иммунные реакции, генетические нарушения, лекарственные средства (ЛС) и др.
-
Морфологически повреждения проявляются…
в физиологических условиях в виде некробиоза и апоптоза в патологических условиях - в виде дистрофий и некроза.
-
Дистрофии
- (от греч. dys — нарушение и trophe — питание) —патологический процесс нарушения обмена веществ в клетках и тканях, проявляющийся структурными их изменениями. При этом… развивается энергетический дефицит Понижаются функциональные возможности специализированных структур.
-
Пусковыммеханизмом дистрофии является недостаточность ферментных систем - повреждение митохондрий.
-
Причины дистрофии – нарушение механизмов трофики (питания)
Первая– нарушение процессов ауторегуляцииклетки (энергетический дефицит)
-
Вторая – нарушением работы транспортных систем (расстройство крово- и лимфообращения, что сопровождается тканевой гипоксией)
-
Третья– нарушение работы систем-регуляторов (нейрогуморальной и иммунной систем)
-
Механизмы дистрофий
Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из плазмы крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты
-
Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящий к нарушению клеточного или тканевого метаболизма и накоплению продуктов обмена.
-
Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных компонентов, идущих на построение белков, жиров и углеводов.
-
Извращенный синтез– образование в клетке или ткани веществ, не встречающихся в норме.
-
Морфологическим проявлением дистрофииявляется накопление в клетке (ткани):
- избыточного количества вещества в месте обычной локализации; - веществ в атипичных для них местах; - веществ, не встречающихся в норме.
-
Классификация дистрофий
1. По локализации в специализированных элементах ткани Паренхиматозные Стромально-сосудистые Смешанные
-
2. По нарушению вида обмена
Белковые Жировые Углеводные минеральные
-
3. В зависимости влияния генетического фактора
Приобретенные Наследственные
-
4. По распространенности процесса
Общие Местные
-
Паренхиматозные дистрофии
проявляются нарушением обмена в высокоспециализированных клетках. По преобладанию того или иного вида обмена делятся на: Белковые (диспротеинозы) Жировые (липидозы) Углеводные
-
Паренхиматозе белковые дистрофии (диспротеинозы)
Белки: А) в составе липопротеидных комплексов составляют основу мембран ультраструктур Б) свободные - обладают функцией ферментов
-
Сущность паренхиматозных диспротеинозов состоит в…
…изменении физико-химических свойств белков – денатурации, коагуляции, колликвации
-
К паренхиматозным диспротеинозам относятся:
- зернистая дистрофия гиалиново-капельная дистрофия гидропическая дистрофия Роговая дистрофия
-
Зернистая дистрофия
- появление в цитоплазме большого числа зерен белковой природы (гиперплазия ультраструктур) Встречается в любых клетках, но наиболее ярко выражен в печени, миокарде, эпителии почечных канальцев.
-
Причины зернистой дистрофии
Расстройства кровообращения Инфекции Интоксикации и др.
-
Макроскопическая картина (внешний вид)
Органы увеличены Консистенция дряблая Ткань лишена блеска, тусклая, мутноватая (мутное или тусклое набухание органов)
-
Микроскопическая картина
Клетки увеличены в объеме, набухшие В цитоплазме обнаруживаются белковые гранулы (р-ция Даниелли и Милона)
-
Зернистая дистрофия гепатоцитов
-
Зернистая дистрофия почки
-
Исходы
Обратима Переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии Значение Проявляется некоторым ослаблении функции пораженного органа
-
Гиалиново-капельная дистрофия
Появление крупных гиалиноподобных белковых капель, сливающихся между собой Чаще всего встречается в почках
-
Причины
Те же, что и при зернистой дистрофии
-
Макроскопическая картина
- Внешний вид не имеет характерных черт, определяется особенностями основного заболевания
-
Микроскопическая картина
Накопление гиалиновых капель Деструкция митохондрий, эндоплазматического ретикулума
-
Гиалиново-капельная дистрофия
-
Исход
Неблагоприятный – дистрофия необратима, заканчивается коагуляционным некрозом клетки Значение - Выраженное нарушение функции клетки (органа) – нефротический синдром, почечно-клеточная недостаточность
-
Гидропическая дистрофия
- Появление в клетке вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью
-
Причины
Инфекции Интоксикации Гипопротеинемия Нарушения водно-электролитного баланса
-
Макроскопическая картина
Внешний вид практически не изменен Микроскопическая картина Клетки увеличены в объеме Цитоплазма содержит вакуоли Ядро смещено на периферию, сморщено или вакуолизируется
-
Исход
Колликвационный некроз клетки Значение - Выраженное снижение функции пораженного органа
-
Роговая дистрофия
Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его быть не может (лейкоплакия, «раковые жемчужины»)
-
Причины
- нарушения развития кожи Хроническое воспаление Вирусные инфекции авитаминозы
-
Макроскопическая картина
- определяется структурой пораженного органа и распространенностью процесса Микроскопическая картина – отложения кератина
-
Роговая дистрофия – «раковые жемчужины»
-
Гиперкератоз (кожа)
-
Исходы
- возможно восстановление ткани Гибель клеток Значение Может явиться источником раковой опухоли Врожденный ихтиоз несовместим с жизнью
-
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- увеличение количества жиров в клетках, где они обнаруживаются и в норме Появление жиров там, где они не встречаются Образование жиров необычного для данной клетки химического состава Обычно в клетке накапливаются нейтральные жиры Чаще всего встречается в миокарде, печени, почках
-
Механизмы появления капель жира в…
…почках – инфильтрация клетки при липемии и гиперхолестеринемии (резорбция) …миокарде – избыточное поступление ЖК, нарушение обмена этик жиров, распад мембран ультраструктур клетки …печени – избыточное поступление жиров в клетку, блок окисления ЖК, недостаточное поступление аминокислот в клетку
-
Макроскопическая картина (внешний вид)
Почки – увеличены, дряблые, корковое вещество желтое с серым крапом Миокард – сердце увеличено, камеры растянуты, дряблое, миокард тусклый, желтый («тигровое сердце») Печень - желтая, дряблая, на разрезе паренхима с тусклым сальным блеском («гусиная печень»)
-
Микроскопическая картина
появление крупных, мелких, средних капель жира в клетке, иногда сливающихся между собой
-
Исходы
Обратима Гибель клетки Значение - снижение, а в тяжелых случаях и выключение функции пораженного органа
-
Стеатоз печени - «гусиная печень».
-
Крупнокапельный стеатоз печени.
-
ОЖИРЕНИЕ СЕРДЦА
-
«Тигровое» сердце
-
Слева – миокард в норме, справа – в состоянии клеточной жировой дистрофии, окраска суданом 3
-
Стромально-сосудистые дистрофии
Развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов
-
Структурно-функциональной единицей соединительной ткани является гистион – отрезок МЦР+ окружающие его элементы соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки).
-
В зависимости от вида нарушенного обмена делятся на…
- белковые (диспротеинозы) Жировые (липидозы) углеводные
-
Стромально-сосудистые диспротеинозы
Нарушение обмена белков соединительной ткани, среди которых основное значение имеет коллаген
-
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:
- мукоидное набухание Фибриноидное набухание Гиалиноз амилоидоз
-
Мукоидное набухание (поверхностная дезорганизация соединительной ткани)
характеризуется накоплением и перераспределением ГАГ за счет увеличения гиалуроновой кислоты, гидратацией и набуханием основного вещества Встречается главным образом в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде, эпикарде
-
Причины
ГИПОКСИЯ! - инфекции Аллергии Ревматические болезни Атеросклероз Эндокринные заболевания и др.
-
Макроскопическая картина
Внешний вид не изменен Микроскопическая картина - при окраске Г-Э основное вещество становится базофильным, а в при окраске толуидиновым синим – сиреневым или красным (феномен метахромазии), коллагеновые волокна набухают и разволкняются
-
Исходы
- восстановление ткани Переход в фибриноидное набухание Значение - нарушение функции пораженного органа
-
Фибриноидное набухание (глубокая, необратимая дезорганизация соединительной ткани)
В основе лежит деструкция основного вещества и волокон, резкое повышение сосудистой проницаемости и образование фибриноида
-
Фибриноид – это…
Сложное вещество, в состав которого входят: - белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного в-ва и плазмы крови - клеточные нуклеопротеиды - фибрин
-
Причины
См. Мукоидное набухание
-
Макроскопическая картина
Внешний вид малоизменен Микроскопическая картина - Гомогенизация коллагеновых волокон, которые при соединении с фибрином становятся эозинофильными, метахромазия выражена слабо или отсутствует
-
фибриноидный некроз
-
Фибриноидный некроз ревматической гранулемы
-
мукоидное набухание
-
Исход
- некроз Склероз (замещение очага некроза соединительной тканью) Гиалиноз Значение - нарушение или прекращение функции пораженного органа
-
Гиалиноз
- образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ Гиалин– фибириллярный белок. В состав которого входит фибрин, иммуноглобулины, фракции комплемента, липиды
-
Причины
См. Мукоидное, фибриноидное набухание
-
Макроскопическая картина
- внешний вид, как правило сохранен, однако при ярко выраженном гиалинозе ткань может быть беловатой и плотной. Микроскопическая картина - Отложения гиалина с субэндотелиальном пространстве, разбухание соединительнотканных пучков и превращение их в хрящеподобную массу, атрофия клеточных элементов
-
«Глазурная» селезенка
-
-
Исход
- рассасывание гиалиновых масс Ослизнение гиалиновых масс Неблагоприятный исход Значение - Определяется его распространенностью и локализацией
-
А М И Л О И Д О З
- характеризуется глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием сложного вещества амилоида
-
Структура амилоида
- Фибриллярные белки (F-компонент) Белки и полисахариды плазмы крови (Р-компонент) Хондроитинсульфаты Фибрин Иммунные комплексы
-
Морфогенез амилоидоза
Предамилоидная стадия – трансформация мезенхимальных клеток в амилоидобласты Синтез амилоидобластами фибриллярного белка Агрегация фибрилл с формированием каркаса Соединение каркаса с глилкопротеидами, хондроитинсульфатами, т.е. образование сложного вещества амилоида
-
Макроскопическая картина
- зависит от степени процесса - орган увеличивается в объеме. Становится плотным и ломким, белого «восковидного» цвета Микроскопическая картина – отложение амилоида (который окрашивается конго-рот в кирпично-красный цвет)
-
Амилоидоз почки
-
Амилоидоз островков Лангергханса (справа), нормальная поджелудочная железа (слева)
-
Амилоидоз языка
-
Амилоидоз кожи
-
Амилоидоз мышц кисти
-
Амилоидоз щитовидной железы
-
Амилоидоз печени
-
Амилоидоз сердца
-
Сальная селезенка. Окраска: Конго-Рот
-
Амилоидоз почек. Окраска: Конго-Рот
-
Саговая селезенка.Окраска: Конго-Рот
-
Классификация амилоидоза
- идиопатический Наследственный Вторичный старческий локальный опухолевидный
-
Теории амилоидоза
Иммунологическая (амилоид явл. Продуктом реакции антиген-антитело) Клеточный локальный синтез (амилоид продукт секреции клеток ретикулоэндотелиальной системы) Мутационная теория
-
Исход
Неблагоприятный Возможность амилоидоклазии Значение - Атрофия и склероз органа со снижением или полным выпадением его функции
-
Стромально-сосудистые жировые дистрофии
Нарушение обмена холестерина и его эфиров (атеросклероз) Нарушение обмена нейтральных жиров
-
Нарушение обмена нейтральных жиров
проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани общего или местного характера, при это жиры откладываются в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Большое клиническое значение имеет ожирение сердца
-
Классификация ожирения
По этиологическому принципу: - первичное Вторичное По внешним проявлениям: Симметричный тип Верхний тип Средний тип Нижний тип
-
Классификация ожирения (продолжение)
По превышению массы тела: - 1 степень - 20-29% - 2 степень – 30-49% - 3 степень – 50-99% - 4 степень – до 100% и более
-
По морфологии Гипертрофический тип (жировые клетки увеличены. Содержат больше триглицеридов, чем обычные, кол-во адипоцитов не увеличено) Гиперпластический тип – число адипоцитов увеличено
-
Механизмы ожирения
- алиментарное ожирение - метаболическое ожирение - церебральное ожирение - Эндокринное ожирение
-
Исход
Обычно неблагоприятный Значение Является проявлением многих заболеваний. Служит фактором риска для гипертонической болезни, ИБС
-
Ожирение местного характера
Липоматозы ( болезнь Деркума) Вакатное ожирение
-
Атеросклероз
-
Атеросклероз аорты. Окраскасудан lll
-
Смешанные дистрофии
При смешанных дистрофиях нарушения метаболизма выявляют в… - паренхиме - строме - стенках сосудов
-
Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена ХРОМОПРОТЕИДОВ (эндогенные пигменты) НУКЛЕОПРОТЕИДОВ ЛИПОПРОТЕИДОВ МИНЕРАЛОВ
-
Функции эндогенных пигментов
рецепция кислорода для обеспечения окислительно – восстановительных процессов (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, липофусцин). рецепция света и защита от ультрафиолетовых лучей (меланин) синтез биологически активных веществ (пигмент энтерохромафинных клеток). ЭП обеспечивают окраску кожи, волос, внутренних органов и синтезируются в самом организме.
-
Морфологическим проявлением нарушений является увеличение или уменьшение количества пигмента, образующегося в организме в норме, или появление пигментов, образующихся только в условиях патологии.
-
Нарушения обмена ЭП
В зависимости от распространенности Общие местные В зависимости от патогенеза Первичные (морфологический субстрат самостоятельных заболеваний). вторичные ( при многих патологических процессах)
-
Хромопротеиды
Гемоглобиногенные (производные гемоглобина) Тирозиногенные (связанные с нарушением обмена аминокислоты тирозина) Липидогенные (образуются при обмене жиров)
-
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов
Гемоглобиногенные пигменты: ферритин, гемосидерин, билирубин (образуются и в норме) гематоидин, гематины и порфирин (образуются в условиях патологии).
-
ФЕРРИТИН
состоит из апоферритина и железа (неактивный ферритин, SS-ферритин) анаболический (из железа, всасывающегося в кишечнике) катаболический (из железа гемолизирующихся эритроцитов)
-
В условиях патологии…
Повышение количества ферритина в крови отмечается при усиленном распаде эритроцитов. При гипоксии происходит восстановление неактивных форм ферритина в SH-ферритин, который обладает вазопаралитическим действием.
-
ГЕМОСИДЕРИН
- является полимеризованным ферритином - образуется в сидеробластах (клетки ретикулоэндотелиальной системы)
-
Избыточное образование и накопление гемосидерина называется ГЕМОСИДЕРОЗОМ
-
Причиной гемосидероза является РАЗРУШЕНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ (ГЕМОЛИЗ)
-
Гемосидероз
Общий (интраваскулярный или внутрисосудистый гемолиз) опухоли крови интоксикации инфекционные заболевания переливание иногруппной крови резус-конфликты Местный (экстраваскулярный или внесосудистый гемолиз) кровоизлияния
-
Макро: при гемосидерозе органы имеют буро-ржавый цвет. Микро: выявляется при постановке реакции Перлса (при этом происходит восстановление железа из 2-х валентного в 3-х валентное), окрашивается в пурпурно-голубой цвет.
-
Другие виды гемосидерозов
Идиопатический гемосидероз (синдром Целена-Геллерстедта) – встречается у детей 3-8 лет и характеризуется повторяющимися кровоизлияниями в легочною паренхиму, склерозом. Близко к гемосидерозу стоят гемохроматозы – накопление гемосидерина вследствие нарушения всасывания железа в тонкой кишке (первичные и вторичные)
-
БИЛИРУБИН
не содержит железа, является конечным продуктом гемолиза и основным пигментом желчи.
-
Нарушение обмена билирубина
Характеризуется повышенным содержанием его в крови и желтое окрашивание слизистых, склер, внутренних органов и кожи – ЖЕЛТУХА (icterus)
-
Виды желтухи
н а д п е ч е н о ч н а я (гемолитическая) п е ч е н о ч н а я (паренхиматозная) п о д п е ч е н о ч н а я (механическая)
-
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
отравления гемолитическими ядами инфекции переливание иногруппной крови изоиммунные и аутоиммунные конфликты Резус-конфликты интоксикации
-
Печеночная (паренхиматозная) желтуха
возникает при поражении гепатоцитов. При этом нарушается захват ими билирубина, конъюгация с глюкуроновой кислотой и его экскреция. Гепатиты Циррозы Гепатозы лекарственные поражения печени тяжелые аутоинтоксикации
-
Подпеченочная (механическая желтуха)
связана с нарушением оттока желчи по желчевыводящим протокам Желчекаменная болезнь Стриктуры желчевыводящих путей Опухоли печени, желчного пузыря и его протока Метастазы в печеночно-поджелудочной области Животные-паразиты (чаще лямблии) Циррозы печени.
-
Калькулезный холецистит
-
Гемоглобиногенные пигменты
Гематоидин– пигмент, не содержащий железа. Образуется при распаде эритроцитов, но внутри клетки не остается и свободно лежит во внеклеточном пространстве. Имеет вид ярко-оранжевых ромбических кристаллов. Гематины образуются при гидролизе оксигемоглобина и представляют окисленную форму гема, содержащую железо.
-
Солянокислый гематин (гемин) - образуется только в желудке при взаимодействии гемоглобина, ферментов желудочного сока и соляной кислоты. Формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации их кислым формалином, имеет вид бурых зерен или кристаллов, расположенных, как правило, в просвете сосуда.
-
Эрозии желудка
-
Гемоглобиногенные пигменты
Малярийный пигмент (гемомеланин) – образуется из гема в теле малярийного плазмодия, паразитирующего в эритроцитах. Пигмент построен из буровато-черных аморфных гранул и синтезируется в клетках печени, костного мозга, селезенки и Л/У.
-
Порфирины– предшественники гема,которые имеют строение замкнутых тетрапиррольных колец, лишенных железа. Они повышают чувствительность кожи к УФ лучам и являются антагонистами меланина.
-
Нарушение обмена тирозиногенных пигментов
Меланин – синтезируется в меланоцитах. Адренохром – пигмент в виде мелких темных зерен в клетках мозгового слоя надпочечников, является продуктом окисления адреналина и накапливается в клетках феохромоцитомы.
-
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток – является производным триптофана. Их обнаруживают в опухолях из энтерохромаффинных клеток. Пигмент охроноза – синтезируется только в условиях патологии при окислении гомогентизиновой кислоты в результате наследственно обусловленного нарушения катаболизма фенилаланина и тирозина
-
Нарушения обмена меланина
Гипермеланозы I. Общие II. Местные I.Врожденные II. Приобретенные Гипомеланозы I. Общие II. Местные I.Врожденные II. Приобретенные
-
Гипермеланозы
Общий врожденный: пигментная ксеродерма. Редкое заболевание, при котором резко снижена или отсутствует секреция эндонуклеазы, фермента, устраняющего повреждения, вызванные УФ лучами. Общий приобретенный гипермеланоз (меланодермия) – поражение коры надпочечников. Гиперпигментация обусловлена усилением синтеза АКТГ, обладающего меланоцитстиулирующим действием. (аддисонова болезнь). Встречается также при гипогонадизме, гипопитуитаризме, б-ни Иценко-Кушинга, цинге, пеллагре, кахексии, интоксикации углеводородами.
-
Местный врожденный гипермеланоз меланоз Дюбрея (образования, на коже туловища и лица, неравномерно окрашены с участками синего и серого цвета.) Местный приобретенный гипермеланоз – пятна темного цвета на слизистой кишечника при хронических запорах Лентиго – эллипсовидные пятна угольно-черного цвета Невус,меланома
-
Аддисонова болезнь
-
Метастазы меланомы в головной мозг
-
Гипомеланозы
Распространенный гипомеланоз – альбинизм (отсутствие или резкое снижение тирозиназы). Местные гипомеланозы – лейкодерма или витилиго.
-
Нарушение обмена липидогенных пигментов
липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е (ПНВЕ) гемофусцин, цероид, липохромы.
-
Все липидогенные пигменты схожи по физико-химическим и гистохимическим свойствам! разница заключается лишь в их локализации: липофусцин и ПНВЕ находят в паренхиматозных клетках, гемофусцин и цероид - в мезенхимальных клетках.
-
Нарушение обмена липидогенных пигментов
Липофусцин и его свойства 1. образуется вследствие перекисного окисления липидов субклеточных мембран. Избыточное накопление пигмента называется липофусцинозом. 2. При окраске гематоксилином и эозином пигмент определяется в виде мелких золотисто-коричневых гранул, расположенных в цитоплазме перинуклеарно.
-
3.Липофусцин не повреждает клетки и не снижает их функции 4. Накапливается при… - старении, - длительных истощающих заболеваниях (алиментарная кахексия, онкологические заболевания, хронические инфекции) в основном в мышцах, миокарде, печени. При кахексии указанные органы и ткани уменьшаются в объёме и приобретают буроватое окрашивание бурая атрофия).
-
Гемосидероз кожи. Г.Э.
-
Гемосидероз легкого. Г.Э.
-
Гемосидероз легкого. Реакция Перлса.
-
Холестаз при механической желтухе.
-
-
Бурая атрофия миокарда, увх600, г-э
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.