Презентация на тему "Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

  Выполнили студентки 315 группы лечебного факультета Карикова Ксения и Ломаева Виктория.

• 
  Слайд 2
  

  Стромально-сосудистые(мезенхимальные)дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. Они развиваются на территории гистиона, который, как известно, образован отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки) и нервными волокнами.

• 
  Слайд 3
  

  При нарушениях обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накапливаются продукты метаболизма, которые могут приноситься с кровью и лимфой, быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.

• 
  Слайд 4
  

  В зависимости от вида нарушенного обменамезенхимальные дистрофии делят на: белковые (диспротеинозы) жировые (липидозы) углеводные.

• 
  Слайд 5

  БЕЛКОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

  Белковые стромально-сосудистые дистрофии (диспротеинозы) включают следующие виды нарушения белкового обмена: мукоидное набухание фибриноидное набухание (фибриноид) гиалиноз амилоидоз

• 
  Слайд 6

  Мукоидное набухание

  Его причиной могут быть инфекционно-аллергические заболевания, в том числе ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Основным механизмом развития является инфильтрация. Дистрофия характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.

• 
  Слайд 7
  

  Органы внешне не изменены, но функция их снижена. Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидноенабухание. Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия Умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим.

• 
  Слайд 8
  

  Фибриноидное набухание -глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкцияее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноидное набухание

• 
  Слайд 9
  

  Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновыхволокон, основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин

• 
  Слайд 10
  

  Органы и ткани внешне мало изменяются, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании. Фибриноидный некроз

• 
  Слайд 11

  Причины:

  Инфекционно-аллергические Аллергические Аутоиммунные Ангионеротические

• 
  Слайд 12
  

  Исход характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью(склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению или прекращению функции органа.

• 
  Слайд 13

  Гиалиноз

  При гиалинозе(от греч.hyalos-прозрачный, стекловидный), или гиалиновой дистрофии, соединительной ткани образуются однородные полупрозрачные плотные массы (гиалин- фибриллярный белок), напоминающие гиалиновый хрящ. Ткань уплотняется, поэтому гиалиноз рассматривается и как разновидность склероза.

• 
  Слайд 14
  

  Виды гиалиноза: — гиалиноз сосудов --- гиалиноз собственно соединительной ткани. По распространенности он может быть: —    местным, например в клапанах сердца при ревматизме; —    системным, например в стенках всех артериол при гипертонической болезни.

• 
  Слайд 15
  

  Гиалиноз сосудов Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови. Гиалиноз собственно соединительной ткани Развивается обычно в исходе фибриноидногонабухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

• 
  Слайд 16
  

  Исход.В большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

  Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни. Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, просвет резко сужен. Ткань мозга отечна.

• 
  Слайд 17
  

  Амилоидоз (от лат.amylum-крахмал), или амилоидная дистрофия, - стромально-сосудистыйдиспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида, состоящего на 96 % из аномального белка и на 4 % из полисахаридов. Механизмом образования амилоида является извращенный синтез.

• 
  Слайд 18
  

  По происхождению амилоид может быть: первичным (идиопатическим, т. е. невыясненного происхождения)  вторичным (приобретенный) наследственным (генетический, семейный) старческий По распространенности различают амилоидоз местный генерализованный

• 
  Слайд 19

  Посвоеобразию клинических проявлений

  кардиопатический, нефропатический, нейропатический, гепатопатический, эпинефропатический, смешанный типы амилоидоза , APUD-амилоидоз

• 
  Слайд 20
  

  В селезенке амилоид откладывается в лимфатических фолликулах или же равномерно по всей пульпе. В Почках амилоид откладывается в стенке сосудов, в капиллярных петлях и мезангииклубочков, в базальных мембранах канальцев и в строме. В Печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитамисинусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков и в соединительной ткани портальных трактов. В Кишечнике амилоид выпадает по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, а также в стенках сосудов как слизистой оболочки, так и подслизистого слоя.

• 
  Слайд 21
  

  Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, так как амилоидоз является необратимой дистрофией. Селезенка при амилоидозе.

• 
  Слайд 22

  ЖИРОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

  Жировые стромально-сосудистые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и его производных. Стромально-сосудистые жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме.

• 
  Слайд 23
  

  Выделяют: ожирение, или тучность; истощение, или кахексию; атеро.

• 
  Слайд 24
  

  Ожирение — избыточное накопление жира в организме, при котором масса тела увеличивается более чем на 20—30%. Оно дифференцируется по следующим признакам: —    по степени увеличения массы тела; —    по преимущественной локализации жировой ткани в организме.

• 
  Слайд 25
  

  По преимущественной локализации жировой ткани выделяют: —    общее (равномерное) ожирение; —    местное ожирение — женский тип, при котором избыток подкожного жира преимущественно в области бедер и ягодиц; мужской тип, характеризующийся накоплением жира в области живота.  

• 
  Слайд 26
  

  По происхождению выделяют следующие виды ожирения: —    первичное, которое является результатом нарушений нейроэндокринной регуляции жирового обмена и развивается при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся нейроэндокринными нарушениями — травма или опухоль головного мозга, энцефалит, поражения гипофиза и других желез внутренней секреции; —    вторичное, причиной которого могут быть избыточная калорийность пищи, пониженный уровень энергозатрат организма, что зависит от физической активности и образа жизни, индивидуальные особенности обмена веществ (в том числе липидов).

• 
  Слайд 27
  

  Истощение — патологическое снижение массы жировой ткани. Индекс массы тела падает до 20 кг/м и ниже. При этом дефицит жировой ткани может составлять 20—25 % от ее нормального количества. Если масса тела снижается на 50 % и более по сравнению с нормой, то говорят о кахексии.

• 
  Слайд 28
  

  Причины истощения и кахексии: —    голодание; —    низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма; —    злокачественные опухоли. При истощении и кахексии почти полностью исчезает жир из жировых депо, кожа сморщивается, подкожная клетчатка, большой и малый сальники, брыжейка приобретают охряно-желтый цвет. Все органы резко уменьшаются в размерах, приобретают бурый цвет, нередко покрываются слизью.

• 
  Слайд 29
  

  Атеро — заболевание, в развитии которого большую роль играет нарушение обмена холестерина и его производных.

• 
  Слайд 30

  УГЛЕВОДНЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

  Связаны в основном с нарушением обмена глюкопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, в жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это так называемая слизистая дистрофия, обусловленная нарушениями функций эндокринных желез. Такая дистрофия развивается, например, при микседеме — заболевании, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы. Ослизнение тканей может наблюдаться и при кахексии.

• 
  Слайд 31
  

  Причина. Ослизнениетканей происходит чаще всего вследствие дисфункции эндокринных желез, истощения. Исход. Процесс может быть обратимым, однако прогрессирование его приводит к колликвациии некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью. Функциональное значение определяется тяжестью процесса, его продолжительностью и характером ткани, подвергшейся дистрофии.

• 
  Слайд 32
  

  Спасибо за внимание!