Презентация на тему "Патология клетки. Альтерация, дистрофия, некроз, общая смерть"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Патология клетки.Альтерациядистрофиянекроз, общая смерть.

  ЛЕКЦИЯ №3 0

• 
  Слайд 2

  клетка.

• 
  Слайд 3

  Биофизика организма

  Согласно биофизике организм подчинен законам кибернетики. С точки зрения «электрической структуры» организма ( электродинамика ,феноменологическая термодинамика, статистическая динамика волновые и квантовые процессы)

• 
  Слайд 4

  Клетка

  —гистологический элемент организма. Для роста, дифференцировки функционирования, приспособления она поддерживает собственный гомеостаз, осуществляет обмен веществ и энергии, реализует генетическую информацию, передает потомству, синтезирует компоненты межклеточного вещества участвует в выполнении всех функций организма.

• 
  Слайд 5
  

  функционирует в диапазоне нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к жизнедеятельности в экстремальных условиях (адаптация), либо гибнет при превышении её адаптивных возможностей (некроз) или воздействии соответствующего сигнала (апоптоз).

• 
  Слайд 6

  Повреждение. Гибель клетки

  Гибель — необратимый процесс. Развивается вследствие значительного повреждения (некроз) или активации программы смерти (апоптоз). Некроз — гибель клетки в результате воздействия на неё повреждающего фактора. Этот фактор приводит к изменениям клетки, исключающим её дальнейшее существование. рассматривается как синоним термина «гибель клетки от повреждения». Основной механизм гибели клетки - лизис. Термин применяют в случаях гибели клетки вследствие первичного и повреждения её плазматической мембраны. например, лизис инфицированной вирусом клетки

• 
  Слайд 7

  Причины повреждения клетки. Повреждающие факторы клетки

  Повреждение клетки — результат воздействия на неё множества патогенных агентов. Причины повреждения клетки классифицируют по природе патогенных факторов, их происхождению и эффектам. Природа повреждающего фактора может быть физической, химической и биологической.

• 
  Слайд 8

  ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

  частыми причинами повреждения клетки физической природы являются механические, температурные, осмотические, свободно-радикальные (избыток свободных радикалов и продуктов активации липо-пероксидных процессов повреждает мембраны и денатурирует белки). Патогенное действие на клетку могут оказывать также ионизирующая радиация,электромагнитные факторы и другие агенты физического характера.

• 
  Слайд 9

  Механические воздействия

  относятся удары, растяжения (например, при перерастяжении мышечной ткани или органов), сдавление (в частности, опухолью, гематомой, рубцом, экссудатом), гравитационные перегрузки и др. Колебания температуры Повышение температуры- до 40-50 °С и выше может привести к денатурации белка, нуклеиновых кислот, повышению проницаемости клеточных мембран. снижение температуры существенно замедляет или прекращает внутриклеточные метаболические процессы и может привести к кристаллизации внутриклеточной жидкости, что означает гибель клетки.

• 
  Слайд 10

  ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

• 
  Слайд 11

  Изменения осмотического давления

  Гиперосмия может развиться вследствие накопления в клетке продуктов неполного окисления органических субстратов или избытка ионов. - сопровождается поступлением в клетку воды по градиенту осмотического давления, набуханием клетки и растяжением (вплоть до разрыва) плазмолеммы и мембран органелл. Снижение внутриклеточного осмотического давления или повышение его во внеклеточной среде приводит к потереклеточной жидкости, сморщиванию и к гибели клетки.

• 
  Слайд 12

  ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ

  относятся органические и неорганические кислоты ищёлочи, соли тяжёлых металлов, цитотоксические соединения и ЛС. Повреждение клеткиможет возникать как при избытке, так и при дефиците одного и того же агента. Например, избыточное содержание кислорода в тканях активирует процесс свободно-радикального перекисногоокисления липидов (СПОЛ), продукты которого повреждают ферменты и мембраны клеток;

• 
  Слайд 13

  Лекарственные средства

  Неправильное применение ЛС (чаще в виде передозировки) может привести к повреждению клеток. Строфантин подавляет активность мембранной Na+, K+, но его передозировка ведёт к дисбалансу внутриклеточного содержания ионов и воды. Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы, но передозировка вызыватет истощение запасов гликогена.

• 
  Слайд 14

  Патология клетки.

  Все изменения идут на уровне органа, системы. ведут к искажению функции, ее потере, или потере самих клеток. Общими являются типовые нарушения структуры и функции цитоплазматической мембраны. 13

• 
  Слайд 15

  Нарушение структуры и функции ЦПМ

  1.повреждение наружной клеточной мембраны.(в/клеточное содержимое устремляется наружу, в внеклеточная жидкость внутрь). объем клетки ↑, мембрана разрывается→цитолиз. Под влиянием солей тяжелых металлов образуется ионопроницаемые каналы в мембране, → проницаемость клеточной мембраны,нарушение электролитного состава клетки, →нарушение специфических функций. 14

• 
  Слайд 16

  Повреждение митохондрий.

  1.увеличение количества→усиление всех функций (при гипертрофии органа). 2.уменьшение количества →характерно для опухолевых процессов. Изменения происходят в энергетическом обмене. Происходит под влиянием ионизации, тяжелой эндотоксикации. 15

• 
  Слайд 17

  Альтерация.

  Изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей, и органов. Дистрофия-изменение структуры и функции клеток в результате нарушения обмена веществ. Сущность, в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке. 16

• 
  Слайд 18

  ДИСТРОФИЯ

  ПРОЯВЛЯЕТСЯ НА УРОВНЯХ: СУБКЛЕТОЧНОМ КЛЕТОЧНОМ ТКАНЕВОМ ОРГАННОМ. 17

• 
  Слайд 19

  МЕХАНИЗМ ДИСТРОФИИ.

  1.ИНФИЛЬТРАЦИЯ- В КЛЕТКУ с кровью поступает больше веществ чем нужно; 2.ИЗВРАЩЕНННЫЙ СИНТЕЗ- В КЛЕТКАХ ОБРАЗУЮТСЯ АНОМАЛНЫЕ ВЕЩЕСТВА,В НОРМЕ НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ. (относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека). 3.ТРАНСФОРМАЦИЯ-ПЕРЕХОД ОДНИХ ВЕЩЕСТВ В ДРУГИЕ.(трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете). 4.ФАНЕРОЗ-РАСПАД СЛОЖНЫХ ТКАНЕВЫХ СТРУКТУР. (приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров). 18

• 
  Слайд 20

  КЛАССИФИКАЦИЯ

  ПО НАРУШЕНИЮ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. БЕЛКОВЫЕ ЖИРОВЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ СЛОЖНЫХ БЕЛКОВ. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ОБЩИЕ МЕСТНЫЕ 19

• 
  Слайд 21
  

  ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ В ПАРЕНХИМЕ,СТРОМЕ. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ (возникают на уровни клеток); МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ (возникают на межклеточном уровне); СМЕШАННЫЕ (при нарушениях в клетках и межклеточном веществе). ПО ВЫРАЖЕННОСТИ ИЗМЕНЕНИЙ. ОБРАТИМЫЕ НЕОБРАТИМЫЕ. 20

• 
  Слайд 22

  Паренхиматозные дистрофии.

  возникают в клетках Выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии 21

• 
  Слайд 23

  Белковые дистрофии

  Сущность- под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). могут быть обратимыми и необратимыми 22

• 
  Слайд 24

  Зернистая дистрофия:

  в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как варёное мясо. Называют мутным набуханием. Происходит обратимое уплотнение белка. Цитоплазма выглядит зернистой. 23

• 
  Слайд 25

  Гиалиново-капельная дистрофия

  (необратимая, тяжёлый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефрита 24

• 
  Слайд 26

  Гидропическая дистрофия

  (может быть обратимой, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно 25

• 
  Слайд 27

  Жировые дистрофии (липидозы).

  накопление жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина - гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия . 26

• 
  Слайд 28

  Липидозы.

  Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно восстановление структур клеток. В противном случае клетки погибают, развивается склероз органа и нарушается его функция 27

• 
  Слайд 29

  Механизмы развития

  идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тусклый, на эндокарде жёлтые поперечные полоски. называют "тигровое сердце". 28

• 
  Слайд 30

  Жировые дистрофии (липидозы).

  дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек,по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-жёлтый крап. 29

• 
  Слайд 31

  Углеводные дистрофии

  Нарушения связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желёз и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желёз погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек. 30

• 
  Слайд 32
  

  значение -нарушение обмена гликогена, связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. 31

• 
  Слайд 33
  

  Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. 32

• 
  Слайд 34

  Глюкопротеиды

  входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желёз и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желёз погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена - воспаление слизистых оболочек. 33

• 
  Слайд 35

  Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

  при нарушении обмена в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. от вида нарушения обмена мезенхимальные делят на белковые, жировые и углеводные дистрофии. 34

• 
  Слайд 36

  Мезенхимальные дистрофии

  Волокна ткани состоят из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя белково-полисахаридный комплекс. 35

• 
  Слайд 37

  Белковые дистрофии

  При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий. 36

• 
  Слайд 38

  Мукоидное набухание

  Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду. (гидрофильность) Основное вещество изменяет свои физико-химические свойства. Дистрофия обратима. Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно. 37

• 
  Слайд 39

  Фибриноид.

  Следующий -после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность ткань, притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена. (приводит к острой почечной недостаточности и смерти пациента). 38

• 
  Слайд 40

  Гиалиноз

  Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. дистрофия необратима. Гиалин - это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко - их функцию. 39

• 
  Слайд 41
  

  При дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко - их функцию. 40

• 
  Слайд 42

  Амилоидоз.

  Дистрофия обратима. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, в норме его нет. Обладает слабыми антигенными свойствами. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. 41

• 
  Слайд 43
  

  Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезёнке (саговая селезёнка, сальная селезёнка). При повреждении почки наблюдается её сморщивание, что приводит к потере функции почки: это необратимое состояние. 42

• 
  Слайд 44

  Жировые дистрофии

  при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины - нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза. 43

• 
  Слайд 45
  

  Наибольшее значение имеет увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины - нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза. 44

• 
  Слайд 46
  

  Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза. 45

• 
  Слайд 47

  Углеводные дистрофии.

  связано с нарушением обмена глюкопротеидов (белковое вещество крови) и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желёз. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма). 46

• 
  Слайд 48

  Углеводные дистрофии.

  Паренхиматозные и смешанные дистрофии (нарушение обмена веществ и паренхиме и в строме одновременно) Относят: хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.) - самостоятельно в учебнике..!!!!! 47

• 
  Слайд 49

  Некроз.

  Омертвение тканей в живом организме. Причины: травмы, ожоги, отморожения, действие кислот и щелочей, токсины, нарушение кровоснабжения.и т.д. Признаки: отсутствие ядер. Клетки теряют воду, ядра уплотняются, распадаются, растворяются(цитолиз). 48

• 
  Слайд 50
  

  Основное вещество-разбухает,волокна разрушаются. Образуется бесструктурные некротические массы-детрит. 49

• 
  Слайд 51
  

  Формы: Сухой- основа коагуляция белков и обезвоживание. Влажный- в результате пропитывания жидкостью мертвых тканей. Гангрена-омертвение тканей, соприкасающихся с внешней средой. Сухая- у пожилых (закрытие крупной артерии) 50

• 
  Слайд 52

  Некроз:

  Влажная- в тканях, богатых жидкостью. Анаэробная- при тяжелых травмах.(в рану попадает анаэроб).грязно-серый цвет. При надавливании выделяется пузырек газа. Пролежни- на коже, в местах длительного давления.(тяж.пациенты). Инфаркт- в результате нарушения кровообращения. 51

• 
  Слайд 53

  Исход некроза.

  Благоприятный 1- организация- рассасывание и замещение соедин. Тканью. Инкапсуляция- образование соединительнотканной капсулы. Пертификация-отложение извести. Оссификация –образов.кости. неблагоприятный Гнойное расплавление и присоединение инфекции. 52