Презентация на тему "АЛЬТЕРАЦИЯ"

Презентация: АЛЬТЕРАЦИЯ
Включить эффекты
1 из 48
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
0.0
0 оценок

Комментарии

Нет комментариев для данной презентации

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.


Добавить свой комментарий

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать презентацию по теме "АЛЬТЕРАЦИЯ", включающую в себя 48 слайдов. Скачать файл презентации 5.77 Мб. Большой выбор powerpoint презентаций

  • Формат
    pptx (powerpoint)
  • Количество слайдов
    48
  • Слова
    другое
  • Конспект
    Отсутствует

Содержание

  • Презентация: АЛЬТЕРАЦИЯ
    Слайд 1

    АЛЬТЕРАЦИЯ

    (дистрофия, некроз)

  • Слайд 2

    Альтерация (лат. alteratio – изменение)или повреждение - это структурные изменения клеток и тканей организма, возникающие под действием экзогенных и эндогенных факторов.

  • Слайд 3

    Альтерация Дистрофия Некроз

  • Слайд 4

    Дистрофия (греч. dys –приставка, обозначающая расстройство и trophe – питание) – сложный патологический процесс, в основе которого лежат метаболические нарушения, приводящие к структурным изменениям. В морфологическом отношении: 1) появление веществ, которых в норме нет или содержится мало, 2) исчезновение из клеток и тканей присущих для них веществ

  • Слайд 5

    морфогенетические механизмы Инфильтрация – это избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением (атеросклероз). Декомпозицияили фанероз – это распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого или клеточного метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани или клетке, (жировая дистрофия при дифтерийной интоксикации кардиомиоцитов. Извращенный синтез – это синтез веществ в клетках и тканях, которые не встречаются в норме (амилоидоз) Трансформация– образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена (трансформация компонентов жиров и углеводов в белки).

  • Слайд 6

    Классификация:

    наследственные, приобретенные. по распространению: общие, местные в зависимости от того, в каких структурах накапливаются вещества : паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные. от вида нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные и смешанные.

  • Слайд 7

    Паренхиматозные дистрофии:

    1 ) Белковые - зернистая - гидропическая - гиалиново-капельная - роговая 2 ) Жировые 3) Углеводные -с нарушением обмена гликогена -с нарушением обмена гликопротеидов

  • Слайд 8
  • Слайд 9
  • Слайд 10
  • Слайд 11
  • Слайд 12
  • Слайд 13
  • Слайд 14
  • Слайд 15
  • Слайд 16

    Мезенхимальные дистрофии: Белковые: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз. Жировые – общее ожирение, кахексия Углеводные. Характерно ослизнение тканей : кахексия, недостаточность эндокринных желез (микседема), мукополисахаридозы (наследственные заболевания).

  • Слайд 17

    Гиалиноз -общий -местный -гиалиноз сосудов -гиалиноз собственно соединительной ткани.

  • Слайд 18

    Гиалиноз возникает в исходе: - фибриноидного набухания - плазматического пропитывания - склероза

  • Слайд 19

    Амилоидоз (лат. amylum – крахмал) – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубокими изменениями белкового обмена и появлением аномального фибриллярного белка – амилоида. - периретикулярный - периколлагеновый -нефропатический -кардиопатический -нейропатический -гепатопатический

  • Слайд 20

    Клинико-анатомические формы амилоидоза: 1. Идиопатический (первичный) амилоидоз. 2. Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз. 3. Старческий амилоидоз. 4. Приобретенный (вторичный) амилоидоз.

  • Слайд 21

    Виды амилоида в зависимости от химического строения: -АА амилоид (наследственный (семейная средиземноморская лихорадка), вторичный амилоидоз. -AL амилоид (первичный амилоидоз, неопластическая плазмоклеточная дискразия). -FAP (AF) амилоид выявляется при некоторых видах наследственного амилоидоза (семейная амилоидная полинейропатия) -AS амилоид возникающий при сенильном амилоидозе

  • Слайд 22
  • Слайд 23
  • Слайд 24
  • Слайд 25

    Смешанные дистрофии - морфологические изменения наблюдаются как в паренхиме, так и в строме органов и возникают при нарушениях обмена сложных белков(хромопротеидов, нуклепротеидов, липопротеидов) и минералов. Хромопротеиды: - Гемоглобиногенные пигменты - протеиногенные пигменты - липидогенные пигменты

  • Слайд 26

    Гемоглобиногенные пигменты: - ферритин - гемосидерин - билирубин - гематоидин - гематины - порфирин Встречаются в норме Патологические пигменты Содержат Fe Не содержат Fe

  • Слайд 27

    Гемосидероз Общий внутрисосудистый гемолиз (перелив. несовм. крови, отр гемол ядами, нек инф б-ни, сепсис) Местный внесосудистый гемолиз (кровоизлияния, гемосидероз легкого при венозном застое)

  • Слайд 28
  • Слайд 29
  • Слайд 30

    Реакция Перлса

  • Слайд 31

    Гематины - Солянокислый гематин(гемин) под д-ем HCl, (слайд10), мелена(дегтеобр стул), haemotenesis (кофейная гуща). - Малярийный пигмент (гемомеланин) – под воздействием плазмодиев, серая окраска кожи и внутренних органов. При малярии гемомеланин+гемосидерин. - Формалиновый пигмент.

  • Слайд 32

    Нарушения обмена билирубина ( желтухи) - Надпеченочная (гемолитическая) желтуха (внутрисосудистый гемолиз) - Печеночная (паренхиматозная) желтуха (заболевания печени (гепатиты, гепатозы, циррозы) - Подпеченочная (механическая) желтуха нарушение оттока желчи(камни, опухоли, воспалительные процессы, паразиты)

  • Слайд 33
  • Слайд 34

    Протеиногенные пигменты -меланин - пигмент гранул энтерохромафинных клеток - адренохром.

  • Слайд 35

    Липидогенные пигменты -липохром -липофусцин -цероид -пигмент недостаточности витамина Е

  • Слайд 36

    Нарушения обмена кальция (кальциноз, известковая дистрофия, обызвествление)

    1)Метастатическое обызвествление: - гиперкальциемия - причины: выход Ca из кости ( повышение содержания паратгормона, опухоли кости, множественные переломы), отсутствие выведения Ca (хронические заболевания толстой кишки, почек), избыток vit D. - кальций откладывается в сердце, легких, почках, слизистой желудка, стенках артерий (в этих органах - щелочная среда).

  • Слайд 37
  • Слайд 38

    2) Дистрофическое обызвествление (петрификация) - кальций откладывается в мертвые ткани, очаги хронического воспаления, склероза, на месте погибших паразитов. 3) Метаболическое (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) - причины неизвестны, значение имеет нестойкость буферных систем. - кальций откладывается в коже, сухожилиях, мышцах, нервах, сосудах - местный и общий.

  • Слайд 39
  • Слайд 40

    Камень- сросток солей, образующийся в полостях и протоках организма человека. коллоидные кристаллоидные

  • Слайд 41

    Камни почек по химическому составу: -фосфаты (белые, мягкие, гладкие) -ураты (желто-коричневые, плотные гладкие) -оксалаты (желто-коричневые, плотные шероховатые) -смешанные

  • Слайд 42

    Камни желчных путей по химическому составу: пигментные, холестериновые, известковые, смешанные

  • Слайд 43

    Некроз – прижизненная гибель клеток и тканей.

    Стадии: 1)паранекроз, 2)некробиоз, 3)смерть клетки, 4) аутолиз

  • Слайд 44

    нормальное ядро кариопикноз кариорексис кариолизис

  • Слайд 45

    Классификация некрозов по причине возникновения:

    Травматический Токсический Трофоневротический Аллергический Сосудистый (инфаркт)

  • Слайд 46

    Клинико-анатомические формы некроза: Сухой : -казеозный (творожистый) -ценкеровский (восковидный) -фибриноидный Влажный

  • Слайд 47

    Гангрена - некроз тканей соприкасающихся с внешней средой . сухая влажная анаэробная Особые формы некроза Пролежни –вид некроза, который возникает в местах наибольшего давления на ткани (трофоневротический) Секвестр – участок мёртвой ткани, который длительно не подвергается аутолизу и свободно располагается среди живых тканей.

  • Слайд 48

    Исход некроза: Организация Петрификация, оссификация Киста Нагноение.

Посмотреть все слайды

Сообщить об ошибке