Презентация на тему "Тема:Иммунологические особенности тканей челюстно - лицевой области. Антибактериальная резистентность тканей полости рта и развитие одонтогенной инфекции"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Тема:Иммунологические особенности тканей челюстно - лицевой области. Антибактериальная резистентность тканей полости рта и развитие одонтогенной инфекции

  Подготовил: Хон О.Д СТ -408-2

• 
  Слайд 2

  Цель занятия:

  Рассмотреть:Неспецифические факторы защиты полости рта. Антигены и иммунная система полости рта. Иммунодефециты. Первичные ИДС (первично страдает иммунная система) Приобретенные ИДС Основы иммунокоррегирующей терапии

• 
  Слайд 3

  Неспецифические факторы защиты полости рта

  Неспецифические факторы защиты полости рта от кариесогенных и других бактерий включают антимикробные свойства слюны и барьерную функцию клеток слизистой оболочки и подслизистого слоя. Слюна - это жидкий секрет, продуцируемый парными околоушными, подъязычными и подчелюстными железами, а также мелкими железами слизистой оболочки щек, языка и губ. Состав слюны неодинаков у разных людей и может изменяться в зависимости от возраста, питания, состояния нервной системы и других факторов. Она имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, богата неорганическими солями(хлориды, фосфаты, бикарбонаты и другие) и органическими веществами белковой •природы(муцин, амилаза, лизоцим и другие). За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 2,0 л слюны, которая обладает выраженными бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря содержащимся в ней гуморальным факторам : лизоциму, лактоферрину, лактопероксидазе, компонентам системы комплемента, иммуноглобулинам.

• 
  Слайд 4

  Гуморальные факторы :

  1) Лизоцим - муколитический фермент продуцентами которого являются,в основном ,мононуклеарные фагоциты. Лизоцим присутствует у человека и животных в слюне,слезной жидкости. лимфоидной ткани, материнском молоке и других секретах. Он оказывает бактериолитическое действие на грамположительные бактерии за счет расщепления гликозидных связей полимерных N-глюкозаминов, входящих в состав бактериальных клеточных стенок. Лизоцим состоит из полипептидной цепи, включающей 129 аминокислот, из которых С-терминальная - лейцин,a N -терминальная - лизин.Его молекулярная масса около I4000. В секрете околоушной железы содержание лизоцима составляет около 0,5 мг в 100 мл.В слюну, также как в сыворотку крови и другие жидкости, .лизоцим может попасть либо в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами ,либо в результате разрушения депонирующих этот фермент полиморфноядерных лейкоцитов. Выраженная антимикробная активность лизоцима обеспечивает его участие в неспецифичоокой защите. О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение инфекционных, и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его активности в слюне. Кроме того, лизоцим усиливает фагоцитоз и потенцирует литическую активность комплекса sIgA с СЗ фракцией комплемента в отношении грамотрицательных бактерий

• 
  Слайд 5

  Гуморальные факторы:

  2) Лактоферрин - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами. Его роль в местном иммунитете полости рта наиболее демонстративна в условиях грудного вскармливания, когда новорожденные получают с молоком матери высокие концентраций этого балка в сочетании с секреторными иммуноглобулинами . Лактоферрин синтезируется в гранулоцитах.

• 
  Слайд 6
  

  Фракция G3 системы комплемента выявлена в слюнных железах. Она синтезируется и секретируется макрофагами. Условия для активации литического действия системы комплемента на слизистых оболочках полости рта менее благоприятны, чем в кровяном русле. Агрегированный sIgA может активироваться и присоединять комплемент по альтернативному пути через G3. IgGuIgM обеспечивают активацию комплемента по классическому пути через CIg- СЗ— С5 - С9 -мембранатакующий комплекс. Фракция C3 участвует в реализации эффекторных функций активированной системы комплемента.

• 
  Слайд 7
  

  В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления. Фагоцитоз на поверхности слизистой оболочки и в подслизистой осуществляют фагоцитирующпе клетки (гранулоциты и макрофаги). Они способствуют очищению очага от патогенных бактерий. Кроме того, между коллагеновыми волокнами и вокруг сосудов располагаются тучные клетки - потенциальные участники аллергических реакций анафилактического типа. Плазматические клетки соединительной ткани обеспечивают местный синтез антител, главным образом - иммуноглобулинов класса sIgA .

• 
  Слайд 8

  Антигены и иммунная система полости рта

  Слизистая оболочка полости рта является одной из наиболее реактивных аллергических зон организма. Она богата рецепторными и медиаторными соединениями. Являясь входными воротами для множества антигенов и аллергенов, она представляет собой арену гуморальных и клеточных реакций иммунитета, является "шоковым" органом, местом реакций антиген-антитело. Эти реакции влекут за собой первичные и вторичные повреждения. Иммунологические особенности полости рта заключаются, кроме того, в быстроте резорбции веществ антигенной природы, в неравномерном распределении тучных клеток, вырабатывающих гистамин и высокоактивные медиаторы. В полости рта постоянно находятся вещества животного, растительного и бактериального происхождения. Они могут адсорбироваться на различных участках слизистой и связываться со специфическими антигенами макроорганизма, вызывая изоиммунизацию. Специфические антигены обнаружены в слюне, тканях зуба, зубных бляшках, эпителии языка и щек; антигены групп крови АВО - в эпителии щек, языка, пищевода. Антигенный спектр нормальной слизистой оболочки полости рта сложен. Он включает набор видовых и органоспецифических антигенов. В антигенной структуре разных отделов слизистой оболочки полости рта выявлены существенные различия: антигены, присутствуют в области мягкого неба, отсутствуют в слизистой твердого неба, щек,языка, десны.

• 
  Слайд 9
  

  Иммунологические изменения у больных одонтогенными воспалительными заболеваниями

  Клинические признаки иммунологической недостаточности Выявление признаков иммунопатологической недостаточности позволяет сформировать группу риска для проведения клинической иммунодиагностики. Иммунологическая недостаточность включает 4 основных синдрома:

• 
  Слайд 10

  4 Основных синдрома :

  1. Инфекционный синдром (рецидивирующие, хронические инфекции) 2. Аллергический синдром 3. Аутоиммунный синдром 4. Иммунопролиферативный синдром:

• 
  Слайд 11

  Инфекционный синдром (рецидивирующие, хронические инфекции):

  бронхиты хронические, часто повторяющиеся сединичными пневмониями в анамнезе; бронхиты с единичными пневмониями и в сочетании с хронической инфекцией ЛОР-органов: синуситами, гнойным средним отитом; бронхиты в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ с бронхоспастическим компонентом; пневмонии рецидивирующие, хронические, непрерывно текущие, бронхопневмонии, плевропневмонии; флегмонозные ангины в сочетании с хроническим тонзиллитом, перитонзиллярные абсцессы полости рта; бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит) грибковые инфекции кожи и слизистых (кандидоз) афтозные, терапевтически резистентные стоматиты в сочетании с повышенной чувствительностью к ОРВИ; ОРВИ, повторяющиеся более 3-4 раз в году; повышенная чувствительность к ОРВИ в сочетании с рецидивирующим герпесом; гастроэнтеропатия с хронической диареей, дисбактериозом; повторные лимфадениты, лимфоаденопатия; длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;

• 
  Слайд 12

  Аллергический синдром:

  атопический дерматит, экзема в сочетании с повышен-ной чувствительностью к ОРВИ, наличие инфекционного компонента кожно-атопических проявлений, тяжелый атипический синдром; астматический бронхит, атоническая бронхиальная астма, поллиноз; аллергические реакции к пищевым продуктам, к лекарственным веществам, биопрепаратам, химическим веществам, к домашней пыли;

• 
  Слайд 13

  Аутоиммунный синдром:

  аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит, системные васкулиты, аутоиммунные гранулоцотозы, тромбоцитопении, гемолитические анемии, аутоиммунный тиреоидит, рассеянный склероз, миастения gravis, неспецифический язвенный колит; болезни иммунных комплексов: аутоиммунный гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром, инсулинозависимый сахарный диабет с частыми инфекциями, локализованными абсцессами;

• 
  Слайд 14

  Иммунопролиферативный синдром:

  опухоли иммунной системы: лимфомы, лимфосаркомы, болезнь Ходжкина, острый и хронический лимфолейкоз, саркома Капоши. урогенитальные инфекции, хронические пиелонефриты с частыми обострениями (без аномалии развития мочевыводящей системы);мочевыводящей системы);водящей системы);

• 
  Слайд 15

  Иммунодефециты:

  Иммунодефицит (иммунологическая недостаточность) — врожденное или приобретенное нарушение иммунного ответа, проявляющееся, в частности, потерей способности к защите от инфекций и опухолевых заболеваний. В соответствии с этим определением иммунодефицит (ИД) или иммунодефицитное состояние (ИДС) - это не болезнь, а именно состояние, обусловливающее: высокую восприимчивость к различным инфекциям склонность их к ациклическому течению развитие аллергических и аутоиммунных заболеваний возникновение онкологической патологии

• 
  Слайд 16

  Первичные ИДС (первично страдает иммунная система)

  Врожденные ИД: 1. Комбинированное поражение клеточного (Т-) и гуморального (В-) иммунитета (синдром Вискотта-Олдрича, швейцарская форма агаммаглобулинемии, общая вариабильная иммунологическая недостаточность). 2. Нарушения Т-клеточного иммунитета (синдромы Дя-Джорджи, Незелофа и др.). 3. В-клеточная недостаточность: агамма- и гипогаммаглобулинемии (чаще IgG и IgA или подклассов G). 4. Дефекты системы комплемента. 5. Недостаточность ПМЯЛ -хронический гранулематоз, синдром Чедиак-Хигаси. 6. нарушения экспрессии антигенов и рецепторов на поверхности ИКК (нарушения экспрессии АГ ГКГС, адгезивных молекул, рецепторов для ИЛ-2 и др)

• 
  Слайд 17

  Приобретенные ИДС:

  1 .Физиологические : новорожденности; пубертатного периода, беременности и лактации, старения, биоритмические. 2. Экологические : сезонные, Токсические, радиационные и др. 3. Патологические : инфекционно-паразитарные, дисбактериозные,неинфекционные (хр. патология), дистрессовые, онкологические, метаболические дефекты при: трофической недостаточности, ожирении, диабете, атеросклерозе, медикаментозные

• 
  Слайд 18

  Иммунотропные Лек. Сред.

  Состояние здоровья современного человека с иммунобиологических позиций характеризуется двумя особенностями: снижением иммунологической реактивности населения в целом и, как следствие, повышением острой и хронической инфекционной, аутоиммунной, онкологической, алллергической и иной заболеваемости. Иммуномодуляторы применяются в медицинской практике для коррекции врожденных и (или) приобретенных аномалий иммунитета, первичных и вторичных иммунодефицитом. Возможны три варианта иммунокоррекции: заместительный, стимулирующий, угнетающий. Характер коррекции определяется конкретной целью. Например, для профилактики инфекционных заболеваний назначают вакцины, сыворотки, гамма-глобулин, то есть средства заместительной терапии. Таким образом, иммунокоррекция или иммунотерапия—это комплекс этиотропных и патогенетических мероприятий, предусматривающих активное воздействие на иммунологическую реактивность организма.

• 
  Слайд 19

  Всем большое спасибо за внимание! =)))))