Презентация на тему "Тема лекции:"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Тема лекции:

  Вирусы гепатитов

• 
  Слайд 2

  План лекции:

  1. Краткий исторический очерк. 2. Классификация вирусных гепатитов. 3. Биологические свойства ВГА. 4. Биологические свойства ВГЕ. 5. Биологические свойства ВГВ. 6. Биологически свойства ВГС и других возбудителей вирусных гепатитов. 7. Методы лабораторной диагностики и профилактики.

• 
  Слайд 3

  Вирусные гепатиты(лат. Hepatitis viruses)

  группа вирусных инфекционных заболеваний, которые характеризуются воспалением ткани печени,общетоксическими проявлениями,желтухой, гепатоспленомегалией и рядом внепеченочных поражений.

• 
  Слайд 4

  История вопроса

  1888 – гипотеза проф. С.П.Боткина об инфекционной природе гепатита (вирусный гепатит А); 1937 - Дж. Финдлей и Ф. Мак Коллюм (США) доказали вирусную этиологию ВГА; 1970 –открытие вируса гепатита В (ВГВ); 1966 – открытие вируса гепатита G; 1973 – С.Фейнстон - открытие вируса гепатита А (ВГА);

• 
  Слайд 5
  

  1977 - М. Ризетто обнаружил вирус гепатита D в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. 1983 – открытие вируса гепатита Е М.С.Балаяном 1988 - открытие вируса гепатита С (ВГС).

• 
  Слайд 6

  Классификация вирусов

• 
  Слайд 7

  Гепатит может быть вызван:

  вирусами желтой лихорадки; вирусами герпесвирусами; вирусами краснухи; вирусами Коксаки; вирусами лихорадки Ласса; вирусы лихорадок Марбург-Эбола и некоторыми другими вирусами.

• 
  Слайд 8

  Классификация вирусных гепатитов по типу возбудителя

  Гепатит А (Болезнь Боткина) Гепатит B (сывороточный гепатит) – болеет 340 млн. чел. Гепатит C – болеет 170 млн. чел. Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ) Гепатит E Гепатит G Гепатит TTV и SEN, а такжедругие не идентифицированные вирусы.

• 
  Слайд 9

  Классификация ВГ по способу заражения

  ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ: (Имеют только острую форму заболевания) Гепатит А Гепатит E ПАРЭНТЕРАЛЬНЫЕ ГЕПАТИТЫ: (Имеют острую и хроническую формы заболевания) Гепатит B (сывороточный гепатит) – болеет 350 млн. чел. Гепатит C – болеет 170млн.чел. Гепатит D (дельта-инфекция, гепатит δ) Гепатит G Гепатит SЕN, TTVи другие не идентифицированные вирусы.

• 
  Слайд 10

  Гепати́т А

  острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи.

• 
  Слайд 11

  Биологические свойства и таксономия ВГА - Hepatitis A virus

  Царство - вирусы Семейство - Picornaviridae; Род - Hepatovirus; Тип симметрии – икосаэдрический, внешняя оболочка - отсутствует; Размеры – 27-30 нм. Форма вириона – сферическая.

• 
  Слайд 12

  Геном ВГА

  представлен линейной одноцепочечной РНК, состоящей из 7500 нуклеотидных оснований, с общей молекулярной массой порядка 2,2 Mда. имеет 1 серотип (прототипный штам).

• 
  Слайд 13
  

  ВГА – имеет типичное для пикорнавирусов строение.

• 
  Слайд 14

  Вирус гепатита А (в электронном микроскопе)

• 
  Слайд 15

  Культивирование ВГА

  - культура перевиваемых клеток почек эмбриона макак-резус; - культура перевиваемых клеток почек зеленой мартышки -(FRhK 4); - клетки гепатономы PLC/PRF-5.

• 
  Слайд 16
  

  Вирус устойчив во внешней среде. В условиях сухой среды -сохраняется до 7 сут. В условиях влажной – 3-10 мес.

• 
  Слайд 17

  Устойчивость ВГА к дезинфицирующим агентам

  1. Полная активация при воздействии хлорной извести, перманганата калия, хлорамина Т, формалина. 2. При температуре 60 град.С сохраняется 12 часов. 3. При кипячении погибает через 5 мин. 4. При температурах – 20 до – 70 град. С. – сохраняется годами.

• 
  Слайд 18

  Интенсивность циркуляции ВГА в мире

• 
  Слайд 19

  П Е Р И О Д Ы У ЭНТЕРАЛЬНЫХ ГЕПАТИТОВ:

  Гепатит А – Продромальный - от 5 до 7 дней Инкубационный - от 7 дней до 7 недель; Гепатит E – Продромальный - от 1 до 10 дней. Инкубационный – от 14 до 50 дней.

• 
  Слайд 20

  Патогенез ВГА

  Источник инфекции –больной человек; Основной путь передачи инфекции – фекально-оральный; Первоначальная репродукция – эпителий слизистой оболочки кишечника и регионарные лимфоузлы Основная мишень - гепатоциты. Возникают воспалительные и некробиотические изменениями в печёночной ткани. Развивается интоксикация, увеличением печени и селезенки, нарушение функции печени, в ряде случаев желтуха.

• 
  Слайд 21

  Диагностика

  МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ – фекалии и сыворотка крови. 1.Иммуноэлектронная микроскопия. 2.Твердофазный радиоиммунный и иммуноферментный анализы. 3. Инфекционная активность ВГА может определяться титрованием на восприимчивых обезьянах. 4. Для вариантов, адаптированных к культуре ткани, титрованием в соответствующей культуре по методу конечных разведении или методом бляшек. 5. ДНК-гибридизация и амфипликация РНК в полимеразной цепной реакции.

• 
  Слайд 22

  И М М У Н И Т Е Т

  Иммунная система заболевшего вырабатывает антитела (IgG), дающие пожизненный иммунитет от последующих заболеваний. Возможна также вакцинация, предотвращающая возможность заболевания на период до 10 лет.

• 
  Слайд 23

  Вакцины

  1. Живая аттенуированная вакцина. 2. Культуральная концентрированная инактивированная для взрослых и детей (моновакцина и ассоциированная ВГА и ВГВ).

• 
  Слайд 24

  Вирус гепатита Е

  Открыт в 1983 г.М.С.Балаяном. Имеет структурное сходство с вирусами семейства Caliciviridae и Picornaviridae, но пока не отнесен к какому-либо из них. РНК-содержащий, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии, не имеет суперкапсида, сферической формы, диаметр 27-28 нм. Имеет 2 структурных белка – капсидный и иммунореактивный.

• 
  Слайд 25

  Устойчивость во внешней средеВГЕ

  Практически сразу погибает при температуре выше 0 град. С. Не выдерживает замораживания. Долго сохраняется при температуре – 20 град. С. Хлорсодержащие дезинфектанты быстро разрушают вирус.

• 
  Слайд 26

  Эпидемиология

  Выделено 4 генотипа ВГЕ, вызывающих инфекции в различных регионах мира: 1-й – Центральная и Средняя Азия. 2-й – Мексика и Африка. 3-й – Европа, Австралия, Южная Америка. 4-й – южные районы Китая.

• 
  Слайд 27
  

  Гепатит Е - острая вирусная инфекция, которая самостоятельно разрешается, не оставляя каких-либо последствий. Особенностью острой инфекции являются высокие показатели летальности у беременных, особенно в III триместре, которая колеблется от 5 до 25%. Механизмы разрушающего действия вирус гепатита Е на гепатоциты не ясны. После выздоровления развивается стойкий иммунитет.

• 
  Слайд 28

  Ви́русгепати́та B (Hepatitis B virus, HBV)

  Царство – вирусы. Семейство - Hepadnaviridae (гепаднавирусы) Род: Orthohepadnavirus (ортогепаднавирус) Вид: Hepatitis B virus (Вирус гепатита B) Выделяют 8 генотипов вируса: A, B, C, D, E, G, SEN, TTV (A и D распространены повсеместно).

• 
  Слайд 29

  Ви́русгепати́та B

  открыт в 1970 г. Д.Дейном и называется «частицы Дейна». Геном – кольцевая молекула ДНК Тип симметрии – икосаэдрический, Суперкапсид - липидная мембрана с гликопротеидами (HBsAg) Размеры – 40-42 нм. Форма вириона – сферическая.

• 
  Слайд 30

  Семейство Hepadnaviridae. Вирус гепатита В

  Вирион сферической формы, сложный,42-45нм, в центре 2 нитчатая циркулярно-замкнутая ДНК. –нить полная, +нить дефектна на 15-60% по длине. Капсид кубической симметрии. АГ- HBS, синтезируется в большом количестве, часть циркулирует в крови в виде полых образований d – 22 нм, а длина 22 – 700 нм.АГ- HBC, находится в составе вириона в ядрах гепатоцитов и в кровь не поступает, но при прохождении через мембрану клетки от него отделяется HBе, который и обнаруживается в крови. АГ- HBX – трансактиватор вирусной транскрипции, участвует в вирусном канцерогенезе .

• 
  Слайд 31
  

  ВГВ

• 
  Слайд 32

  Электронограмма HBs-антигена ВГВ

• 
  Слайд 33

  Геном ВГВ

  Двунитчатая кольцевая ДНК, состоящая из 3200 пар нуклеотидов). Молекулярная масса – до 2 млн. Да. Имеется вирусный фермент – ДНК-зависимая ДНК-полимераза

• 
  Слайд 34

  Антигенная структура ВГВ

  HBsAg – (австралийский антиген), может содержаться в цитоплазме гепатоцитов и в свободном состоянии в сыворотке крови больного. Обеспечивает постинфекционный и поствакцинальный иммунитет HBсAg – сердцевинный, обнаружи-вается только в биоптатах печени HBеAg – не связан с частицей Дейна, функция неизвестна HBхAg – способствует злокачественной трансформации печени

• 
  Слайд 35

  HBs Ag

  - по антигенному строению неоднороден. Имеет одну общую группоспецифическую антигенную детерминанту «а», которая обладает протективными свойствами и несколько субтиповых (d, y, w, r, k и др.), которые образуют 9 субтипов вируса.

• 
  Слайд 36

  Культивирование ВГВ

  Вирус размножается только в организме человекообразных обезъян. НЕ КУЛЬТИВИРУЕТСЯ – в куриных эмбрионах, культуре клеток, организме лабораторных животных.

• 
  Слайд 37
  

  Репродукция ВГВ. (Репликация геномной ДНК происходит через промежуточное звено – иРНК, т.е. с механизмом обратной транскрипции). 2. Проникновение в клетку посредством эндоцитоза (ямка → пузырек → лизосома). 1. Адсорбция на клетке. 3.Формирование полной двунитевой кольцевой ДНК

• 
  Слайд 38
  

  4.Проникновение ДНК в ядро 5.Транскрипция ДНК на и-РНК и м-РНК 6.Выход иРНК в цитоплазму 7.Синтез вирусных белков 8.Белки сердцевины собираются вокруг иРНК (прегеном) 9. Синтез минус-ДНК 10. Синтез плюс-ДНК 11.Формирование оболочки с HBsAg 12. Выход вириона из клетки

• 
  Слайд 39

  РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

  температуру – 20°С выдерживает до 10 лет. При температуре 100°С – погибает через 5 мин. Резистентность вируса повышается в присутствии белков сыворотки крови; Чувствителен к действию формалина, эфира, хлорамина.

• 
  Слайд 40

  Интенсивность циркуляции ВГВ в мире

• 
  Слайд 41

  Механизм передачи инфекции —

  кровоконтактный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др.

• 
  Слайд 42

  ПАТОГЕНЕЗ ГЕПАТИТА В

  Инкубационный период -1,5-6 мес. После попадания вирусов в печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. В ткани печени развиваются аутоиммунные реакции, ведущие к некротическим процессам. Иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности.

• 
  Слайд 43
  

  бессимтомное течение, безжелтушная форма и "желтушный" гепатит составляют равные по количеству пораженных лиц группы.

  По данным других исследователей на один "желтушный" случай острого гепатита В приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трех групп потенциально заразны для окружающих.

• 
  Слайд 44
  

  1.  Желтушность кожи. На представленном снимке виден четкий контраст между нормальной кожей и желтушной кожей при остром гепатите. 2. Сыпь при вирусном гепатите. В представленном случае видна пятнистая сыпь на голени.

• 
  Слайд 45
  

  1.  Моча при гепатите. Моча с примесью желчных пигментов имеет зеленоватый или буровато-желтый цвет. При взбалтывании на ее поверхности образуется стойкая пена. Моча приобретает оранжевый цвет. 2. Желтушность склер. Билирубин обладает особым сродством к эластическим волокнам, поэтому структуры с высоким их содержанием (кожа, склеры, сосуды) легко приобретают желтушную окраску

• 
  Слайд 46
  

  ВГВ

• 
  Слайд 47
  

  ИммунитетОбеспечивается антителами к HBsAg, которые появляются в сыворотке крови больного в остром периоде.

• 
  Слайд 48

  ДИАГНОСТИКА

  Обнаружение специфических антигенов в крови или их маркеров (HBsAg, анти-HBе, анти-НВс IgM антитела и Hbc Ag – в пунктатах печени). При помощи ИФА или ПЦР методик.

• 
  Слайд 49
  

  Лечение: комплексное (режим, диета, медикаментозная терапия) в зависимости от периода болезни. Противовирусные препараты: видарабин, ацикловир. Специфическая профилактика: Цельновирионные (из ослабленных или инактивированных формалином вирусов). Субвирионные (из расщепленных вирионов). Химические. Генно-инженерные.

• 
  Слайд 50

  ВАКЦИНЫ ПРОТИВ ГЕПАТИТА B (3-х кратное введение)

  ВАКЦИНА ПРОТИВ ГЕПАТИТА B РЕКОМБИНАНТНАЯ (H-B-VAX II) MERCK SHARP & DOHME B.V., Нидерланды; Вакцина против гепатита B ДНК рекомбинантная (Vaccinum hepatitidies B DNA recombinant) Вектор-Фарм, Россия; ЭНДЖЕРИКС-B (ENGERIX-B) SMITHKLINE BEECHAM Biologicals, Великобритания-США.

• 
  Слайд 51

  Вирус гепатита D

  Дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirus семейства Togaviridae. Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность вируса гепатита D проявляется в полной зависимости от наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.

• 
  Слайд 52
  

  Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с вироидами. Суперкапсид ВГD включает значительное количество HBsAg ВГВ

• 
  Слайд 53

  3 генотипа вируса гепатита D (дельта)

  I генотип - традиционно считается европейской, так как чаще встречается у больных стран южной, центральной и северной Европы. II генотип - выявлен у больных из Японии, Тайваня (явился причиной болезни у коренного населения Якутии, РФ). III генотип - обнаружен у больных с острой коинфекцией в бассейне реки Амазонка, экваториальной Африки и тропической Азии.

• 
  Слайд 54
  

  Вирус гепатита D встречается исключительно в виде суперинфекции или коинфекции с вирусом гепатита B: Коинфекция гепатита D -одновременное заражение вирусами гепатитов В и D Суперинфекциягепатита D -заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В.

• 
  Слайд 55
  

  Резервуар возбудителя — инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду. Инкубационный и преджелтушный периоды короткие (по 3-5 дней)

• 
  Слайд 56
  

  Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия. Течение гепатита D относительно доброкачественное, но восстановительный период протекает длительное время. Возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом.

• 
  Слайд 57

  Клинические проявления острого гепатита D

  в основном зависят от интенсивности иммунного ответа и от особенностей инфекционного процесса: заражение произошло «поверх» существовавшего ранее гепатита B (суперинфекция) или эти два вируса попали в организм вместе (ко-инфекция).

• 
  Слайд 58
  

  Диагностика. В основном базируется на лабораторных исследованиях периферической крови. Широко применяется серологический метод. Лечение. Интерферонотерапия.

• 
  Слайд 59
  

  Г Е П А Т И Т С (ВГС) (Hepatitis С virus, HСV)

• 
  Слайд 60

  Гепати́т С

  — антропонозное вирусное заболевание с парентеральным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации.

• 
  Слайд 61
  

  Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом с размером вириона 30-60 нм, относящимся к семейству Flaviviridae.

  Вирусные частицы ВГС имеют оболочку, содержатся в крови в следовых количествах и ассоциированы с липопротеинами низкой плотности и антителами к белкам ВГС Вирусы, выделенные из комплексов с липопротеинами и анти- ВГС антителами, имеют диаметр 60-70 нм. При электронно-микроскопическом изучении на поверхности вириона выявлены хорошо выраженные выступы высотой 6-8 нм.

• 
  Слайд 62
  

  ВГС

• 
  Слайд 63

  Источник инфекции– инфицированный человек:

  больные гепатитом С, латентные носители вируса. Пути передачи: при переливании инфицированной крови и её компонентов, пользование общими шприцами; половой и вертикальный пути передачи имеют второстепенное значение

• 
  Слайд 64

  Пути передачи ВГС

  при переливании инфицированной крови и её компонентов; «шприцевой» — при пользовании общими шприцами.

• 
  Слайд 65

  Инкубационный период:

  От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель.

• 
  Слайд 66

  КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

  В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита С. Психическая депрессия является единственным проявлением хронических вирусных гепатитов ещё до постановки диагноза и одним из внепечёночных проявлений ВГС.

• 
  Слайд 67

  О С Л О Ж Н Е Н И Я :

  Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80 % больных.

• 
  Слайд 68

  ДИАГНОСТИКА

  Обнаружение РНК возбудителя при помощи ПЦР. Обнаружение вирусспецифических антител классов IgM и IgG.

• 
  Слайд 69

  ЛЕЧЕНИЕ

  Этиотропное лечение при помощи рекомбинантного интерферона в комбинации с рибавирином.

• 
  Слайд 70

  ИММУНИТЕТ

  Возможны повторные заболевания и реинфекция (наркоманы, больные гемофилией или находящиеся на гемодиализе).

• 
  Слайд 71

  Вирус гепатита G

  Таксономическое положение вируса гепатита G остаётся невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклеокапсидорганизован по типу кубической симметрии. Имеет суперкапсид.

• 
  Слайд 72
  

  Особую группу риска гепатита G составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно, частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С

• 
  Слайд 73

  Неспецифическая профилактика парентеральных гепатитов

  направленна на прерывание путей передачи (коррекция поведения человека, использование разового инструментария, ограничение переливаний биологических жидкостей, применение эффективных дезинфектантов, защищенный секс).