Презентация на тему "Вирусы – возбудители гепатитов"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Вирусы – возбудители гепатитов

  А, В, С, D, E

• 
  Слайд 2

  Вирус гепатита А

  Открыт Фейнстоном в 1973 г. Строение вируса Род Hepatovirus СемействоPicornaviridae 1 антигенный вариант Культивирование – в КК Репродукция длительная Повреждение клеток печени по иммунопатологи- ческому механизму

• 
  Слайд 3

  Эпидемиология, патогенез, клиническая картина гепатита А

  Антропонозная инфекция (лето - осень) Фекально – оральный механизм заражения Факторы передачи: вода, предметы обихода, игрушки, грязные руки Первичное размножение – в эпителии тонкого кишечника – кровоток – печень – иммунопатологические механизмы – повреждение гепатоцитов Инкубационный период – 1 мес. Острое начало, желтуха на 5 -7 день. Течение нетяжелое. Иммунитет продолжительный Имеется инактивированная вакцина

• 
  Слайд 4

  Вирус гепатита Е

  Открыт Балаяном в 1983 году Род Hepevirus СемействоCalicivirus Строение вируса: вирион мелкий, икосаэдр, на капсиде – «ямки» Геном: линейная плюс-РНК Эпидемиология, клиника- как при гепатите А. Прямое ЦПД на гепатоциты Главный путь передачи- через воду Особенность: высокая смертность у беременных – до 20% Иммунитет стойкий

• 
  Слайд 5

  Вирус гепатита В

  Открыт в 1970 г. « частица Дейна» СемействоHepadnaviridae Род Ortohepadnavirus Строение вируса

• 
  Слайд 6

  Антигенная структура вируса гепатита В (ВГВ)

  НВs ( surface) – поверхностный «австралийский» АГ, обнаружен в 1963 г. Блумбергом. Маркер инфицированности организма вирусом гепатита В. Обладает протективными свойствами. 4 антигенных подтипа: adw, ayw, adr, ayr НВс (cor) - внутренний компонент. В кровь не поступает, обнаруживается в гепатоцитах НВе (envelope) – производное НВс, поступает в кровь, маркер репликации вируса HBx – трансактиватор, появление связано с развитием первичного рака печени

• 
  Слайд 7

  Репродукция вируса гепатита В

• 
  Слайд 8

  Особенности репликативного цикла ВГВ

  Связывание с рецептором гепатоцитов при посредничестве сывороточного альбумина Освобождение вирусного генома идет в ядре Достраивание дефектной цепи ДНК –полимеразой Синтез мРНК с 2 функциями: трансляция для синтеза вирусных белков и синтез минус-цепи ДНК с помощью ДНК – полимеразы (обратная транскрипция) На минус-ДНК строится плюс –цепь и одновременно весь комплекс окружается капсидом. Синтез плюс-цепи идет до полного расхода нуклеотидов НВs АГ включается в мембрану клетки, туда подходят вирионы и происходит почкование

• 
  Слайд 9

  2 возможных типа инфекции:

  Интегративная – образование провируса, синтез НВsАГ Клинически – вирусоносительство Продуктивная – формирование новых вирусных частиц, в крови появляется НВеАГ. Повреждение гепатоцитов – при участии СD 8 Т-лимфоцитов Клинически – острый или хронический гепатит. Гибель гепатоцитов по иммунопатологическому механизму

• 
  Слайд 10

  Эпидемиология гепатита В

  Источник инфекции: больной или вирусоноситель Пути передачи: гемоперкутанный, половой, трансплацентарный Вирус может находиться в крови, поте, слезах, слюне, сперме, вагинальном секрете, в грудном молоке В мире – до 350 млн носителей ВГБ

• 
  Слайд 11

  Лабораторная диагностика гепатита В

• 
  Слайд 12

  Иммунитет и осложнения при гепатите В

  Гуморальный иммунитет: антитела к НВs антигену Клеточный иммунитет – осуществляют Т –лимфоциты СD8; активация антигеном НВс При острой форме гепатита В – сильный иммунный ответ против НВс АГ При хронической форме – слабый иммунный ответ, дефекты образования интерферона и интерлейкина 1 Осложнения: гепатоцеллюлярная карцинома, цирроз печени

• 
  Слайд 13

  Специфическая профилактика гепатита В

  Генно – инженерная рекомбинантная вакцина Вводится по Национальному календарю прививок

• 
  Слайд 14

  Вирус гепатита D (ВГD)

  Открыт в 1977 г. Ризетто. Спутник ВГВ Дефектный вирус сферической формы, мелкий. Внешняя оболочка состоит из НВs антигена Геном – однонитевая кольцевая минус –цепь РНК Нуклеокапсидный дельта –антиген, состоит из 2 белков (регулируют синтез генома) Репликация идет с помощью клеточной РНК-полимеразы Эпидемиология: заражение одновременно с ВГВ – умеренная форма болезни; заражение больных с хроническим гепатитом В – утяжеление болезни

• 
  Слайд 15

  Вирус гепатита С

  СемействоFlaviviridae РодHepacivirus Вирус сферической формы, 55-65 нм. Капсид с кубическим типом симметрии, содержит структурный белок сердцевины и неструктурные белки – ферменты Суперкапсид с гликопротеиновыми шипамиgp E1 gp E2 Геном: плюс-нить РНК, высокоизменчив; 14 генотипов Экспериментальная модель – шимпанзе Прямое цитопатическое действие на гепатоциты

• 
  Слайд 16

  Эпидемиология и особенности клинической картины гепатита С

  Источник инфекции – больной человек Пути передачи- парентеральный и половой При переливании крови- 60 % случаев Инкубационный период – 6 -8 недель Течение нетяжелое. «Ласковый убийца»: в 60% переходит в хроническую форму с развитием цирроза и первичного рака печени Причины перехода в хроническую форму: высокая изменчивость вируса и низкая активность клеточного иммунитета