Презентация на тему "ТЕМА ЛЕКЦИИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ.Лектор: ассистент, к.м.н, доцент НовопашинаГ.Н."

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ТЕМА ЛЕКЦИИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ.Лектор: ассистент, к.м.н, доцент НовопашинаГ.Н.

• 
  Слайд 2
  

  План лекции1.Актуальность проблемы2.Функциональные изменения в мочевыводящей системе беременных.3.Особенности исследования у беременных4.Акушерские осложнения при патологии почек.5.Степени риска во время беременности.6.Акушерская тактика при ведении беременности и родов при патологии почек.7.Заболевания щитовидной железы и беременность.8.Сахарный диабет и беременность.

• 
  Слайд 3
  

  Актуальность: Частота ЭГП у беременных составляет не менее 70%. В структуре материнской и перинатальной смертности фоновые соматические заболевания беременной занимают одно из ведущих мест.Основной задачей врача является сведение к минимуму нарушений состояния здоровья матери, связанных с беременностью и ЭГП. Кроме этого, у беременных с соматической патологией необходимо не допустить перинатальные осложнения.

• 
  Слайд 4
  

  ПИЕЛОНЕФРИТ И БЕРЕМЕННОСТЬГЕСТАЦИОННЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ – неспецифический инфекционный воспалительный процесс, возникающий во время беременности, с первоначальным и преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечно - лоханочной системы и канальцев почек; в последующем в процесс вовлекаются клубочки и сосуды почек. Код по МКБ- 10O23.0 Инфекция почек при беременности.Частота до 10%.

• 
  Слайд 5
  

  Функциональные изменения мочевыводящих путей при физиологической беременности: - расширяются почечные лоханки и мочеточники- мочеточники удлиняются и петлеобразно изгибаются,- нарушение тонуса и сократительной способности -мышц малых чашечек, лоханок и мочеточников,- увеличение объема лоханок в 10раз,- гипертрофия стенки мочеточников и гиперплазия мышц,

• 
  Слайд 6
  

  - нефроптоз,- патологические рефлюксы (обратный заброс мочи),- увеличение почечного кровотока в первом триместре,- снижение почечного кровотока в третьем триместре,- уменьшение клубочковой фильтрации.

• 
  Слайд 7
  

  Классификация гестационногопиелонефрита: По патогенезу различают: первичный, вторичный; По характеру течения: острый, хронический; По периоду: - обострение (активный), - обратное развитие симптомов (частичная ремиссия), - ремиссия (клинико- лабораторная). По сохранности функции: - без нарушения функции почек, - с нарушением функции почек.

• 
  Слайд 8
  

  Сторона с более выраженными клиническими проявлениями: - левая. - правая, - в равной степени поражены обе почки.

• 
  Слайд 9
  

  Этиология: Во время беременности изменяются анатомия и функция почек: - размеры почек незначительно увеличиваются; - почечные лоханки, чашечки и мочеточники расширяются под действием прогестерона и давления мочеточников маткой; - ослабевает перистальтика мочеточников и тонус мочевого пузыря;

• 
  Слайд 10
  

  - создаются условия для патологических рефлюксов, происходит заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники; - увеличивается скорость клубочковой фильтрации на 50% в 1 триместре, затем снижается; уменьшение клубочковой фильтрации при неизмененной канальцевойреабсорбции солей и воды способствует задержке жидкости в конце беременности; Пиелонефрит вызывают разные возбудители (бактерии, вирусы, простейшие), чаще условно патогенная флора; кишечная палочка, энтерококки, протей, стафилококки.

• 
  Слайд 11
  

  Пути распростанения инфекции: - гематогенный, - урогенный(восходящий). Патогенез: Для развития острого воспалительного процесса в почке у беременной необходимо нарушение уродинамики верхних мочевых путей, расширение мочеточника и уростаз. Повышение гидростатического давления в чашечно- лоханочной системе и нарушение органного кровотока способствуют развитию инфекции.

• 
  Слайд 12
  

  Факторы риска: - нарушения уродинамики, обусловленные беременностью; - предшествующие инфекции мочевых путей, пороки развития почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь, воспалительные заболевания женских половых органов, особенно кольпит, носительство условно - патогенной и патогенной микрофлоры, СД.

• 
  Слайд 13
  

  Клиника острого процесса: интоксикационный синдром (высокая температура, озноб, головная боль, обильное потоотделение); местные проявления (боли в поясничной области, про ходу мочеточников); дизурия; при пальпации болезненность по ходу мочеточника и в поясничной области; в анализах крови (анемия, лейкоцитоз); мочи (лейкоцитурия, протеинурия, высокая степень бактериурии).

• 
  Слайд 14
  

  Осложнения гестации: - угроза прерывания беременности, выкидыш, - преждевременные роды, - ФПН, - гестоз, - анемия, - СЗВУР плода, - гипоксия плода,

• 
  Слайд 15
  

  - внутриутробное инфицирование плода, - многоводие, - ПИОВ, септический шок, - перинатальная смертность, - послеродовые септические осложнения, - гипогалактия.

• 
  Слайд 16
  

  Степени риска: Iстепень - острый пиелонефрит, возникший во время беременности; IIстепень – хронический неосложненный, существовавший до беременности; IIIстепень – пиелонефрит с гипертонией, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит единственной почки.

• 
  Слайд 17
  

  Стандарт обследования беременных (приказ №50,2003г., Национальное руководство, 2007г.): - клинический анализ крови, - клинический анализ мочи, - бактериологический анализ средней порции мочи, на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, - исследование мочи по Нечипоренко, Зимницкому, - проба Реберга,

• 
  Слайд 18
  

  - кровь на общий белок, мочевину, креатинин, - контроль суточного диуреза, - исследование глазного дна, - терапевт 2 раза в месяц, - уролог, нефролог по показаниям, - УЗИ почек, - УЗИ плода в скрининговые сроки, УЗДГ, КТГ в динамике, - акушер гинеколог 2- 3 раза в месяц.

• 
  Слайд 19
  

  Показания для госпитализации: - уточнение диагноза, заключение о допустимости сохранения беременности и рекомендации по дальнейшему ведению; - обострение или острый процесс, - бессимптомная бактериурия или лейкоцитурия, не поддающаяся амбулаторному лечению, - осложнения гестации, - дородовая госпитализация в 37- 38 недель беременности.

• 
  Слайд 20
  

  Противопоказания для беременности при болезни мочеполовой системы (приказ № 736, 2007г.): 1. Острый гломерулонефрит. 2. Любая форма хронического гломерулонефрита в стадии обострения: а) нефротический синдром; б) артериальная гипертензия, резистентная к адекватной антигипертензионной терапии (адекватность оценивается консилиумом); в) нарушение функции почек (креатинин крови = более 200 мкмоль/л).

• 
  Слайд 21
  

  3. Хроническая почечная недостаточность любой этиологии (уровень креатинина сыворотки крови до зачатия при любом диагнозе не должен превышать 200 мкмоль/л); прогрессирующее нарастание креатинина в любой срок беременности). 4. Единственная почка (врожденная или оставшаяся после нефрэктомии), при азотемии, при артериальной гипертензии, туберкулезе, пиелонефрите, гидронефрозе.

• 
  Слайд 22
  

  Цели лечения: - купирование основных симптомов заболевания, - восстановление функции мочевыделительной системы, - нормализация лабораторных показателей, - подбор антибактериальной терапии, - профилактика рецидивов и осложнений заболевания, - профилактика осложнений гестации.

• 
  Слайд 23
  

  Немедикаментозное лечение: полноценная витаминизированная диета, колено - локтевое положение в течение 10- 15 минут несколько раз в день, сон на здоровом боку, употребление низкоминерализованной воды, фитотерапия.

• 
  Слайд 24
  

  Медикаментозное лечение: 1. Детоксикационнаяинфузионная терапия (глюкоза 5%, реополиглюкин, лактосол), 2. Антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя, до получения результатов посева начать с а/б широкого спектра действия:

• 
  Слайд 25
  

  в 1 триместре аминопенициллины (амоксициллин/ клавуланат 0,625 г 3 раза в сутки внутрь; ампициллин /сульбактам 1,5-3,0 г 2- 4 раза в сутки парентерально); во 11 и 111 триместре макролиды: цефотаксим 2,0 г 2-3 раза в сутки парентерально, спирамицин, ровамицин (по3,0 млн. МЕ 3 раза в сутки внутрь) длительностью 10- 14 дней. Противопоказаны беременным аминогликозиды (канамицин, гентамицин), фторхинолоны и тетрациклины! 3. Фитотерапия: канефрон 2 драже 3 раза в сутки 14 дней, отвар листьев толокнянки, почек березы, брусника, клюква.

• 
  Слайд 26
  

  Хирургическое лечение показано: - при неэффективности консервативной терапии – проводят катетеризацию мочеточников для восстановления пассажа мочи; - при развитии гнойно – деструктивного воспаления (апостематозный нефрит, карбункул и абсцесс почки). Выбор срока и метода родоразрешения: При проведении своевременных профилактических мероприятий роды происходят в срок через естественные родовые пути.

• 
  Слайд 27
  

  БЕРЕМЕННОСТЬ И БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• 
  Слайд 28
  

  Тиреоидные гормоны необходимы для физиологического течения беременности: участвуют в формировании трофобласта, в эмбриогенезе, в закладке и формировании основных функций мозга.

• 
  Слайд 29
  

  Диффузный нетоксический зоб (эутиреоидный, эндемический зоб) - диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности. Код по МКБ- 10 Е01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Е04.0 Нетоксический диффузный зоб. Частота зависит от содержания йода в окружающей среде –10 – 80%.

• 
  Слайд 30
  

  Классификация ВОЗ (1994г.) Oстепень – зоба нет, Iстепень – зоб не виден, но пальпируется, размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; IIстепень – зоб пальпируется и виден на глаз.

• 
  Слайд 31
  

  Этиология: дефицит йода в окружающей среде (эндемический зоб) или частичные ферментативные дефекты, нарушающие синтез тиреоидных гормонов. Физиологическое потребление йода 120 – 150 мкг в сутки.

• 
  Слайд 32
  

  Патогенез: Гиперплазия щитовидной железы – компенсаторная реакция на несостоятельность ферментативной системы, обеспечивающей синтез тиреоидных гормонов или на дефицит йода. Увеличению размеров щитовидной железы во время беременности способствуют следующие факторы:

• 
  Слайд 33
  

  1 – под влиянием плацентарных эстрогенов усиливается синтез тироксинсвязывающего глобулина печенью, увеличивается выработка ТТГ, что способствует увеличению щитовидной железы; 2 –хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), вырабатываемый во время беременности, имея структурное сходство с гипофизарным ТТГ, стимулирует щитовидную железу;

• 
  Слайд 34
  

  3 - относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду; 4– увеличение клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода.

• 
  Слайд 35
  

  Клиника определяется величиной зоба, ее формой и функциональным состоянием. Больных беспокоит общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли. Увеличение окружности шеи при значительном увеличении щитовидной железы.

• 
  Слайд 36
  

  Осложнения гестации: при дефиците йода может быть гипофункция щитовидной железы матери и плода, рождение детей с врожденным гипотиреозом.

• 
  Слайд 37
  

  Диагностика: Анамнез: проживание на территории с пониженным содержанием йода. Определение размеров щитовидной железы при пальпации. Лабораторные исследования: определение в крови ТТГ, свободных фракций тироксина Т4, трийодтиронина Т3, аутоантител к тиреоглобулину и тиропероксидазе. Эхография позволяет определить размеры щитовидной железы и ее структуру. Консультация эндокринолога на этапе планирования и на ранних сроках беременности.

• 
  Слайд 38
  

  Лечение: монотерапияпрепаратами йода или комбинированная терапия препаратами йода и гормонами щитовидной железы. Выбор срока и метода родоразрешения определяется акушерскими показаниями.

• 
  Слайд 39
  

  ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ - органное аутоиммунное заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы, ее гиперфункцией (гипертиреозом) и реакцией тканей и органов на избыток тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом). Код по МКБ- 10 Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Частота до 3%.

• 
  Слайд 40
  

  Этиология: наследственная предрасположенность, стрессовые факторы, инфекции, УФО.

• 
  Слайд 41
  

  Патогенез: образование аутоантител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют функцию щитовидной железы и увеличивают ее размеры. Воздействуя на рецепторы ТТГ в других тканях, тиреостимулирующие иммуноглобулины приводят к развитию офтальмопатии, дермопатии, снижению массы тела, тахикардии, тремору, нервозности. Во время беременности ХГЧ, продуцирующийся плацентой, по структуре является гормоном, родственным ТТГ, и в больших количествах способен оказывать стимуляцию продукции тиреоидных гормонов.

• 
  Слайд 42
  

  Клиника: увеличение щитовидной железы, симптомы тиреотоксикоза и глазной симптоматики. Осложнения гестации: - осложнения у матери: артериальная гипертензия, выкидыш, преждевременные роды, гестоз, ПОНРП, анемия, тиреотоксический криз; - осложнения плода: СЗВУРП, пороки развития, мертворождения, фетальный и неонатальный тиреотоксикоз.

• 
  Слайд 43
  

  Диагностика: - Анамнез: наследственная предрасположенность. - Осмотр: выражение лица, глазная симптоматика, увеличение щитовидной железы, аускультация шумов сердца.

• 
  Слайд 44
  

  - Лабораторные исследования:, клинический, биохимический анализ крови (холестерин, глюкоза), определение уровня ТТГ, Т4, Т3 свободного, антител к тиреоглобулину ежемесячно, белковосвязанного йода в крови, свертывающей системы крови в каждом триместре. - УЗИ щитовидной железы, ЭКГ. - Консультация эндокринолога ежемесячно.

• 
  Слайд 45
  

  Стандарт обследования (приказ №50 МЗ РФ, 2003г.) - осмотр акушера – гинеколога 2 раза в месяц в 1 и 11 триместре, после 30 недель еженедельно, - консультация терапевта, эндокринолога, осмотр 1-2 раза в месяц, - консультация генетика, - исследование тиреоидных гормонов, белковосвязанного йода, - клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, - гемостазиограмма 1 раз в триместр, - ЭКГ, - УЗИ плода, КТГ, допплерометрия в динамике.

• 
  Слайд 46
  

  Показания для госпитализации: 1. В ранние сроки беременности для подбора корригирующей терапии. 2. При тиреотоксикозе средней степени в конце 1 триместра для решения вопроса об оперативном лечении. 3. Обострение заболевания. 4. Тяжелая степень заболевания. 5. Акушерские осложнения.

• 
  Слайд 47
  

  Лечение: цель - устранение тиреотоксикоза, не вызвав гипофункции щитовидной железы плода. Медикаментозное тиреостатическое (пропилтиоурацил, тиамазол) и хирургическое (при диффузном токсическом зобе средней степени тяжести при отсутствии эффекта медикаментозного лечения, при узловом большом зобе, при подозрении на малигнизацию) во 11 триместре беременности.

• 
  Слайд 48
  

  Выбор метода и срока родоразрешения: родоразрешаютв срок через естественные родовые пути. Возможные осложнения в родах: ПИОВ, быстрые роды, нарушения в системе гемостаза. При обострении болезни после родов следует подавить лактацию и назначить антитиреоидные препараты.

• 
  Слайд 49
  

  САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ СД - группа метаболических (обменных) заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов.

• 
  Слайд 50
  

  Классификация: СД 1 типа – инсулинзависимый СД, СД – инсулиннезависимый СД, Гестационный СД – СД беременных, Прегестационный СД – СД 1 типа или СД 2 типа, выявленный до беременности.

• 
  Слайд 51
  

  Код по МКБ – 10 Е10 Инсулинозависимый СД. Е11 Инсулинонезависимый СД. 024.4 СД, возникший во время беременности.

• 
  Слайд 52
  

  Классификация гестационного СД: - компенсируемый диетотерапией, - компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии. По степени компенсации заболевания: компенсация, декомпенсация.

• 
  Слайд 53
  

  Этиология: СД 1 типа – аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или стрессорными факторами, действующими на фоне генетической предрасположенности. СД 2 типа – заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).

• 
  Слайд 54
  

  Гестационный СД по патогенезу ближе к СД 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (пролактин, эстрогены, прогестерон), повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинрезистентности.

• 
  Слайд 55
  

  У ряда беременных повышенная потребность в инсулине превышает функциональный резерв бета - клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.

• 
  Слайд 56
  

  Клиника зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия сосудистых осложнений. Гестационный СД чаще протекает бессимптомно, возможна гипергликемия натощак, жажда, повышенный аппетит, кожный зуд, полиурия.

• 
  Слайд 57
  

  Особенности течения СД во время беременности: 1 период (приспособление) до 16 недель беременности: характерно улучшение повышение толерантности организма к углеводам и снижение потребности в инсулине, что объясняется влиянием ХГЧ качественно повышать активность гликолитических элементов на периферии. 2 период – с 16 по 28 неделю беременности: течение СД под влиянием активации гипофизарно - надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для высокой потребности организма в инсулине.

• 
  Слайд 58
  

  3период после 28 недель беременности: свойственная беременности инсулинрезистентность обусловлена возрастающей секрецией плацентарного лактогенного гормона, это приводит к увеличению инсулинпотребности. Наблюдается повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. В конце беременности отмечается снижение потребности организма в инсулине.

• 
  Слайд 59
  

  В родах повышается продукция активных контринсулярных гормонов, что ухудшает течение диабета, повышается уровень гликемии, возникает опасность развития ацидоза, но может быть и гипогликемическое состояние. После родов толерантность организма к углеводам резко повышается, необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина.

• 
  Слайд 60
  

  Стандарт обследования беременных с СД (приказ №50 МЗ РФ,2003; Национальное руководство, 2007): - клинический анализ крови 3 раза (при первом посещении, 18 недель и 30 недель) и по показаниям, - биохимический анализ крови (общий белок, глюкоза, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, электролиты, билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ), - кровь на липопротеины, холестерин, триглицериды (ежемесячно), - коагулограмма,

• 
  Слайд 61
  

  - проба Реберга каждый триместр, - гликемический профиль, - глюкозурический профиль с определением ацетона в каждой порции, - глюкоза и белок в суточной моче 2 раза в месяц, - общий анализ мочи, - исследование мочи по Нечипоренко, по Зимницкому, - бактериологический посев мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, - акушер- гинеколог- 2 раза в месяц до 30 недель беременности, затем еженедельно,

• 
  Слайд 62
  

  - эндокринолог - каждые 2 недели, при декомпенсации чаще, - терапевт - каждый триместр, - окулист - каждый триместр, - невролог – 2 раза, другие специалисты по показаниям. Инструментальные исследования: - УЗИ плода в скрининговые сроки (10- 14,20- 24, 32- 34 недели), допплерометрия, эхокардиография, кардиомониторное наблюдение состояния плода, - суточный мониторинг АД беременной.

• 
  Слайд 63
  

  Осложнения диабета: - кетоацидоз (жажда, рвота, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, обезвоживание), - кетонемическая кома (обезвоживание организма, олигурия, снижение тургора кожи и упругости глазных яблок, падение АД, адинамия), - некетонемическаягиперосмолярная кома ( резкая гипергликемия, гиперосмолярность, дегидратация при отсутствии ацетонурии, психомоторное возбуждение), - гипогликемическое состояние, - диабетические ангиопатии (изменения сосудов глазного дна, почек, мышц, кожи, нервов, ЖКТ и др.).

• 
  Слайд 64
  

  Осложнения гестации: - воспалительные заболевания урогенитального тракта 10%. - гестоз 70%, - ФПН 100%, - многоводие 70%, - невынашивание беременности, преждевременные роды 25-60%, - крупный плод, - фетопатии44- 83%, - гипоксия плода, внутриутробная гибель плода,

• 
  Слайд 65
  

  Осложнения родов: - несвоевременное излитие околоплодных вод, - аномалии родовой деятельности, - клинически узкий таз, - родовой травматизм матери и плода, - высокая частота оперативных вмешательств, - акушерские кровотечения, - ФПН, гипоксия плода, - высокая перинатальная смертность, - послеродовые инфекционные осложнения, - гипогалактия.

• 
  Слайд 66
  

  Беременность для больных СД противопоказана (приказ №736 МЗСР РФ от 03.12.2007г.): 1. СД с тяжелой нефропатией (клиренс креатинина менее 90мл/ мин., суточной протеинурией 3 г и более, креатинином крови более 120 мкмоль/л, артериальной гипертонией); 2. СД после трансплантации почки; 3. СД с прогрессирующей пролиферативной ретинопатией. Ведение беременности при СД

• 
  Слайд 67
  

  Показания для госпитализации: 1. госпитализация в стационар эндокринологического профиля в 1 триместре беременности. Цель – уточнение диагноза, решение вопроса о возможности сохранения беременности, выявление осложнений, коррекция метаболических и микроциркуляторных нарушений, профилактика акушерских осложнений; 2. госпитализация – на 20 недели гестации. Цель – лечение СД, диагностика осложнений СД и беременности, их профилактика и лечение.

• 
  Слайд 68
  

  3. госпитализация на любом сроке беременности при нарушении компенсации СД и осложнении гестации. 4. госпитализация на 35 -36 недели в акушерский стационар. Цель – выбор метода родоразрешения, подготовка матери и плода к родам, консультация эндокринолога по лечению в родах.

• 
  Слайд 69
  

  Выбор срока и метода родоразрешения: Оптимальным для плода срок родоразрешения 37 – 38 недель, предпочтительный метод через естественные родовые пути. Досрочное родоразрешение предпринимают при: ухудшении состояния плода, прогрессировании гестоза, ретинопатии (возникновении множественных свежих геморрагий на глазном дне), признаках почечной недостаточности.

• 
  Слайд 70
  

  Показания для кесарева сечения: - особенности течения СД (ретинопатии, признаки почечной недостаточности), - акушерские показания (прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для быстрого родоразрешения; кровотечения при беременности, обусловленные предлежанием плаценты, ПОНРП; тазовое предлежание крупного плода, рубец на матке и др.)

• 
  Слайд 71
  

  В родах: контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний (предел гликемии 5,5 – 8,3 ммоль/л), вводится инсулин короткого действия (инсулин пролонгированного действия не вводится или применяют половинную дозу). Проводят профилактику слабости родовой деятельности, ФПН, гипоксии плода, при многоводии – раннюю амниотомию, при крупном плоде – в конце 1 периода родов дать клиническую оценку таза, при дистоции плечиков - акушерское пособие оказывают между потугами после эпизиотомии, профилактика кровотечения.

• 
  Слайд 72
  

  После родов: профилактика инфекционных осложнений и гипогалактии, инсулинотерапия. При гестационном СД рекомендовать консультацию эндокринолога, через 6 недель после родов глюкозотолерантный тест для диагностики нарушений углеводного обмена.

• 
  Слайд 73
  
• 
  Слайд 74
  

  СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!