Содержание
-
Токсическое воздействие на все органы и системы(Сердце, печень, цнс)
Подготовил: Студент 142 группы Крачковский Сергей
-
Токсическая кардиомиопатия
Это заболевание, которое представляет собой воспаление мышечной ткани сердца, без наличия патологий коронарных артерий и клапанного аппарата. Данное заболевание может поразить человека любого возраста и пола и, в целом, оно характеризуется изменениями на ЭКГ, а также прогрессирующим развитием недостаточности кровообращения. При всем при этом, для заболевания характерно увеличение размеров сердца, что ведет к не очень благоприятным прогнозам для здоровья и жизни пациента.
-
Причины возникновения
Существуют первичные и вторичные причины возникновения заболевания. Первичные причины включают в себя три основные группы: Врожденная кардиомиопатия; Приобретенная кардиомиопатия; Смешанная кардиомиопатия.
-
Симптомы заболевания
Основными симптомами заболевания являются: болевые ощущения, появляющиеся в области сердца, а также в области грудной клетки; одышка, ощущение нехватки воздуха; аритмия; головокружение; общая слабость; повышение артериального давления; отечность; тремор конечностей.
-
Диагностические меры
Прежде всего, назначается консультация со специалистом. Врач детально должен расспросить о том, были ли в семье заболевания сердца Производится осмотр: прослушиваются сердечные тона, так как по их частоте и количеству имеющихся шумов можно достаточно точно сказать о наличии той или иной патологии сердца. Проводится исследование крови биохимического типа. Это необходимо для полного исключения других сердечных патологий. Проводится обследование почек и печени. Берутся анализы крови и мочи. Проводится рентген всех органов грудной клетки. Это помогает обнаружить увеличение левого отдела сердца. Выполняется электрокардиография.
-
Лечение
Лечение данного заболевания является достаточно сложным и продолжительным. Помимо назначений лекарственных препаратов, очень важное значение имеет отношение больного к рекомендациям кардиолога. Так, например, нужно прекратить прием любых алкогольных и наркотических препаратов, если это имело место быть.
-
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
-
Этиология и патогенез
Основным этиологическим фактором при возникновении этой патологии является воздействие на печень токсических веществ, таких как токсины растительного происхождения, микотоксины, промышленные яды, лекарственные препараты. При остром токсическом гепатите в первую очередь поражаются гепатоциты, которые под воздействием токсического агента разрушаются, нарушается отток желчи, развивается Внутрипеченочный холестаз. Постепенно дистрофические изменения гепатоцитов переходят в некротические.
-
Клиника
Течение токсического гепатита, как правило, острое. Начинается заболевание со слабости, тошноты и рвоты, появляются диспепсические нарушения в виде отрыжки, горечи во рту. При осмотре обнаруживается увеличение печени и селезенки.
-
Диагностика
Диагностика токсического гепатита основана на анамнезе (наличии контакта с токсическим агентом), жалобах, данных объективного осмотра. Большое диагностическое значение имеет лабораторное исследование, например биохимический анализ крови выявляет повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей тимоловой пробы.
-
Лечение
Лечение больных с токсическим гепатитом проводится в условиях стационара и направлено на устранение воздействия токсического агента. Применяются патогенетическая, симптоматическая и дезинтоксикационная терапия. При своевременном и адекватном лечении прогноз при остром токсическом гепатите благоприятный, больные выписываются из стационара под наблюдение поликлинических врачей. Иногда острый процесс может протекать с осложнениями, тогда прогноз исхода заболевания серьезный.
-
Токсическое поражение нервной системы
-
Что такое Токсическое поражение нервной системы
При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.
-
Патогенез
Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.
-
Клиника
Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.
-
Для поверхностной комы характерно:
отсутствие сознания, сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов, сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие глотательного рефлекса, отсутствие атонии мышц мягкого неба, есть реакция на болевые раздражители, нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.
-
Для глубокой комы типично:
бледность кожных покровов, угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет, снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевой раздражитель, появление патологических рефлексов (Бабинского), снижение систолического, диастолического и пульсового давления, угнетение дыхания, гипотермия.
-
Лечение
Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие: Естественные и хирургические методы детоксикации. Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака). Инфузионная терапия и форсированный диурез. Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза. Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга. Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты). Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум)
-
Спасибо за внимание
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.