Презентация на тему "Гемостаз при критических состояниях"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  «Гемостаз при критических состояниях» Куликов Александр Вениаминович Уральский государственный медицинский университет Кафедра анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ПП Куликов А.В. г. Екатеринбург 2015

• 
  Слайд 2
  

  …И свертывает круто и внезапно, Как если кислым капнуть в молоко, Живую кровь;… У. Шекспир “Гамлет” 1834 - H.M. de Blainville воспроизвел ДВС-синдром введением растертой ткани мозга внутривенно

• 
  Слайд 3
  

  Эволюция схем свертывания крови 1905 - P. Morawitz – обзор о химии свертывания крови. Графическое изображение свертывания крови Morawitz P. Die Chemie der Blutgerinnung. ErgebnPhysiol 1905;4:307-422.

• 
  Слайд 4
  

  11:59:12 Куликов А.В. Великие учителя

• 
  Слайд 5

  Что нам нужносегодня?

  Единство определений и критериев постановки диагноза коагулопатии и ДВС-синдрома Подготовка анестезиологов-реаниматологов по острым нарушениям системы гемостаза и трансфузиологии Внедрение общепринятых тестов для своевременной диагностики острых нарушений в системе гемостаза Внедрение алгоритма применения гемостатических препаратов и антикоагулянтов при критических состояниях 11:59:12 Куликов А.В.

• 
  Слайд 6

  Значение патологии гемостаза при критических состояниях

  Врожденная патология гемостаза Коагулопатии и кровотечения Профилактика и лечение артериального и венозного тромбоза Периоперационное обеспечение пациентов, принимающих антикоагулянты и дезагреганты Формирование полиорганной недостаточности и необратимого состояния Применение современных антикоагулянтов, дезагрегантов, тромболитиков, гемостатических препаратов

• 
  Слайд 7

  Кто в России специалист по гемостазу?

  11:59:12 Куликов А.В.

• 
  Слайд 8
  

  Куликов А.В.

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  Коагулопатии при критических состояниях

  Тромбоцитопения в ПИТ Как правило развивается в первые 4 суток Удлинение Протромбинового времени (ПВ) и АПТВ – в 14-28%. Удлинение ПВ и АПТВ более чем 1,5 от нормы- независимый фактор риска неблагоприятного исхода Увеличение ПДФ у 42% больных в ПИТ, у пациентов с травмой - до 80%, у пациентов с сепсисом – до 99% Снижение антитромбина III и протеина С у пациентов с травмой – 40-60%, у пациентов с сепсисом – 90% Levi M, Opal SM. Coagulationabnormalitiesincriticallyillpatients. CritCare. 2006;10(4):222. 11:59:12 Куликов А.В.

• 
  Слайд 11

  Множественные формы нарушений гемостаза при критических состояниях

  Нарушения основных функций (ацидоз, гипотермия, гипокальциемия, анемия) Существовавшая ранее или приобретенная дисфункция или снижение количества тромбоцитов (сепсис, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная или лекарственная тромбоцитопения, массивная кровопотеря) Нарушения плазменного гемостаза (антикоагулянты, дефицит факторов свертывания) Комплексные коагулопатии (ДВС-синдром, гиперфибринолиз) Нарушения гемостаза при экстракорпоральном кровообращении Терапевтические дозы антикоагулянтов Дилюция, активация и потребление тромбоцитов и плазменных факторов 11:59:12 Куликов А.В.

• 
  Слайд 12
  

  Куликов А.В. Свертывающий потенциал (тромбоциты, ферментативный гемостаз) Фибринолиз Физиологические антикоагулянты Кровь остается жидкой в сосудах любого калибра Кровь не покидает пределы сосудистого русла – сохранение ОЦК

• 
  Слайд 13
  

  Антикоагулянтный эффект NO Урокиназа АТ 111-гепарин-сульфат t-PA Простагландин I2 Гликозаминогликаны Тромбомодулин Прокоагулянтный эффект Тканевой фактор – TF Фактор активации тромбоцитов Ингибиторы активаторов плазминогена 1 и 2 Фактор Виллебранда Цитокины (TNF, IL-1) Эндотелины Базальная мембрана, коллаген Воспаление Водно-электролитный обмен Капиллярная утечка Атеросклероз Регуляция тонуса сосудов Эндотелий сосудов 1731 - J. Petit – установил, что кровь при свертывании прилипает к сосудистой стенке

• 
  Слайд 14

  Строение капилляров

• 
  Слайд 15
  

  Куликов А.В.

• 
  Слайд 16

  Участие нейтрофилов в воспалении и повреждении эндотелия сосудов

  Куликов А.В.

• 
  Слайд 17

  Маркеры эндотелиальной дисфункции

  Инсулинорезистентность Гомоцистинемия Липопротеин (а) Эндогенный ингибитор синтеза NO (ADMA) Адипонектин Воспалительные факторы (CRP, IL-1,IL-6,TNF-α) Предшественники эндотелиальных клеток (EPC) Вазодилятаторы(нитраты и нитриты, 6-keto PGF1α) Вазоконстрикторы (эндотелины, тромбоксан А2, ROS) Адгезивные молекулы (VCAM-1, ICAM-1 P&C-селектин) Тромботические гемостатические факторы (PAI-I, TPA, тромбомодулин, фактор Виллебранда) Куликов А.В.

• 
  Слайд 18

  Функции тромбоцитов

  Участие в гемостазе Заживление ран Воспаление Анафилаксия Обмен нейромедиаторов Метастазирование опухолей Формирование атеросклероза Регуляция тонуса и проницаемости сосудов Куликов А.В. 1842 - Donne обнаружил кровяные пластинки - G. Bizzozeroописал кровяные пластинки 1901 - M. Dekhuysen ввел термин «тромбоциты»

• 
  Слайд 19
  

  Куликов А.В. Ретракция кровяного сгустка Изменение формы и реакция высвобождения Адгезия Агрегация

• 
  Слайд 20
  

  Куликов А.В.

• 
  Слайд 21
  

  1853 - Открытиеацетилсалициловойкислоты 1971 - Джон Вейн установил, что аспирин блокирует синтез простагландинов (Нобелевская премия 1982 г.)

• 
  Слайд 22

  Международная номенклатура факторов свертывания крови

• 
  Слайд 23
  

  3-5 мин

• 
  Слайд 24
  

  Тканевой фактор фII Протромбин фХаПротромбиназа фVII фVII Фибриноген Фибрин Тканевой фактор фХ фXI фIX фVIII фXII фXIIa Внутренний путь Внешний путь Са2+ Са2+ Са2+ фV

• 
  Слайд 25
  
• 
  Слайд 26

  Фазы свертывания крови

  Инициация (Initiation) Усиление (Amplification) Распространение (Propagation) Стабилизация (Stabilization) Куликов А.В.

• 
  Слайд 27
  

  Куликов А.В. Инициация (Initiation) Усиление (Amplification)

• 
  Слайд 28

  Распространение (Propagation)

  Куликов А.В. Фибриноген Фибрин Мономеры фибрина Стабилизация (Stabilization)

• 
  Слайд 29

  Фазы свертывания крови

  Куликов А.В.

• 
  Слайд 30
  
• 
  Слайд 31
  

  Куликов А.В. Внутренний путь Внешний путь фXII- Хагемана Тканевой активатор t-PA Калликреин ВММК Урокиназа Брадикинин D-димер PIA-1 а2-антиплазмин TAFI 1893 - J. Dastre – ввел термин «Фибринолиз» Плазмин

• 
  Слайд 32

  Фибринолиз

• 
  Слайд 33

  Продукты деградации фибрина-фибриногена (ПДФФ)

  Куликов А.В. Этаноловый тест Протаминсульфатный тест Ортофентролиновый тест ПДФФ D-димер Увеличение: Острый тромбоз ДВС-синдром Терапия тромболитиками

• 
  Слайд 34

  Основные физиологические антикоагулянты

  Куликов А.В. Антитромбин III-это пептид, постоянно циркулирующий в плазме крови. В присутствии гепарина Антитромбин III инактивирует факторы IX,X,II(протромбин) Гепарин -это полисахарид( гликозоамингликан) в норме присутствует в плазме лишь в небольших количествах. Содержится в тучных клетках и базофилах Ингибитор пути тканевого фактора - это липопротеид, выделяется при повреждении тканей вместе с тканевым фактором Протеины С и S - это белки ,инактивирующие факторы Va иVIIIa

• 
  Слайд 35

  Методы исследования

• 
  Слайд 36
  

  Тканевой фактор фII Протромбин фХаПротромбиназа фVII фVII Фибриноген Фибрин Тканевой фактор фХ фV фXI фIX фVIII фXII фXIIa Тромбоциты Внутренний путь Внешний путь Са2+ Са2+ Са2+ Растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ)

• 
  Слайд 37

  Основные тесты коагулограммы

  Куликов А.В. 1910 - W.W. Duke –метод определения кровотечения из прокола пальца 1913 R. I. Lee и P.D. White – определение времени свертывания в пробирке

• 
  Слайд 38

  Безопасный уровень фибриногена

• 
  Слайд 39

  Тромбоэластограмма

  Куликов А.В.

• 
  Слайд 40

  Основные тесты коагулограммы

  Куликов А.В. Клиническое значение имеет только удлинение хронометрических показателей коагулограммы!

• 
  Слайд 41
  
• 
  Слайд 42
  
• 
  Слайд 43
  
• 
  Слайд 44

  Группы препаратов, влияющих на системный гемостаз

• 
  Слайд 45
  

  kulikov1905@yandex.ru kulikov1905.narod.ru 8 9122471023 Куликов А.В. Благодарю за внимание!