Содержание
-
Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа
Подготовила: Сейжанова Б.Б, 718 гр.
-
По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран». В настоящее время сахарныйдиабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после ССЗ и онко-заболеваний, поэтому решение многих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень
-
Анализ 10–летнего исследования DCCT показал, что на каждый процент снижения HbА1С риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, нефропатии) снижался на 35%. Также продемонстрировал, что агрессивный контроль гликемии наряду с нормализацией показателей АД значительно снижает риск развития ИБС, ЦВЗ и периферической ангиопатии у больных СД 2 типа. Исходя из этого, основной целью лечения болезни является как можно более полная компенсация нарушений углеводного обмена. На сегодняшний день вылечить сахарный диабет 2 типа невозможно, но им можно хорошо управлять и жить полноценной жизнью. В программу лечения сахарного диабета 2 типа входит: • изменение образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стресса); • медикаментозное лечение (пероральныесахароснижающие препараты, инкретиномиметики, инсулинотерапия).
-
Основные принципы диетотерапии
дробное сбалансированное питание 6 раз в сутки, небольшими порциями, в одно и тоже время способствует поддержанию веса в пределах нормы и предотвращает резкие постпрандиальные перепады уровня гликемии при избыточной массе тела показана низкокалорийная диета (≤1800 ккал) ограничение простых, легкоусвояемых углеводов (сахар и продукты его содержащие, мед, фруктовые соки) увеличение потребления богатой клетчаткой пищи (от 20 до 40 г в сутки) ограничение употребления насыщенных жиров ‹<10%, полиненасыщенных ‹<10%; предпочтение следует отдавать мононенасыщенным жирам суточное количество белка в пище должно составлять 1,0–0,8 г/кг массы тела, при патологии почек это количество следует уменьшить ограничение употребления соли до 3 г в сутки, из–за высокого риска развития артериальной гипертензии, нефропатии. ограничение употребления алкоголя с учетом высокой калорийности и риска развития гипогликемии (<30 г в сутки) диета должна быть богата витаминами и содержать необходимое количество микроэлементов. В зимне–весеннее время рекомендуется прием витаминов.
-
-
Физические нагрузки в лечении сахарного диабета 2 типа
ежедневные однотипные дозированные физические нагрузки: пешие прогулки на свежем воздухе, плавание, езда на велосипеде и др. Вид физической нагрузки, ее интенсивность, длительность и частота должны быть индивидуально подобраны для каждого пациента с учетом возраста, исходной физической активности, общего состояния пациента, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний. Физические нагрузки снижают сахар крови, если исходный уровень гликемии меньше 14 ммоль/л. При уровне глюкозы крови выше 14 ммоль/л физические упражнения противопоказаны, так как они вызывают не снижение, а повышение сахара крови и усиливают кетогенез. Также физические нагрузки противопоказаны при уровне гликемии ниже 5,0 ммоль/л. Поэтому перед, во время и после занятий необходимо контролировать уровень сахара крови, АД и ЧСС.
-
Физические нагрузки способствуют
утилизации глюкозы и улучшают липидный обмен (снижают уровень триглицеридов, способствующих развитию микроангиопатии, и повышают уровень ЛПВП, препятствующих развитию атеросклероза) положительно влияют на свертывающую систему крови (повышают фибринолитическую активность и снижают вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и уровень фибриногена). Благотворно влияют на ССС: повышают эффективность сердечного выброса, способствуют электрической стабильности миокарда, снижают потребление кислорода сердечной мышцей, снижают и стабилизируют АД, улучшают кровообращение в мышцах. Вызывают положительные эмоции и помогают противостоять стрессовым ситуациям, приводят к благоприятным гормональным изменениям: снижают уровень гормонов стресса, повышают уровень эндорфинов и тестостерона, приводят к снижению инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.
-
-
Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа
В Согласованном Постановлении Американской Диабетической Ассоциации и Европейской Ассоциации по изучению диабета было подчеркнуто, HbA1c≥7%, должен рассматриваться как указание на изменение терапии. В связи с тем, что изменения образа жизни не позволяют удерживать метаболический контроль в течение длительного времени, на первом этапе одномоментно должен назначатьсяметформин, в случае отсутствия специальных противопоказаний
-
-
Бигуаниды
1. метформин в присутствии инсулина подавляет продукцию глюкозы печенью за счет повышения чувствительности гепатоцитов к инсулину, снижения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, повышения синтеза гликогена и снижения гликогенолиза. 2. уменьшает инсулинорезистентность на уровне периферических тканей (жировой и мышечной) и печени за счет потенцирования действия инсулина, повышения сродство рецепторов к инсулину, восстановления нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа рецепторов к инсулину в клетках мишенях. 3. повышает утилизацию глюкозы в результате анаэробного гликолиза. замедляет абсорбцию глюкозы в кишечнике, и приводит к сглаживанию постпрандиальных пиков гликемии. 4. благоприятно влияет на липидный спектр и на свертывающую систему крови. Снижает триглицериды в среднем на 10–20%., снижает общий холестерин и ЛПНП, уменьшает концентрацию хиломикронов после еды и повышает ЛПВП. 5. Усиливает процессы фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. 6. обладает слабым анорексигенным действием.
-
Препараты сульфонилмочевины - Стимулируют секрецию эндогенного инсулина
-
Лечение препаратами СМ, как правило, начинают с максимально низких доз, при необходимости постепенно увеличивая один раз в 5–7 дней до получения желаемого уровня гликемии. Пациентам с выраженной глюкозотоксичностью лечение можно сразу начинать с максимальной дозы, в дальнейшем, при необходимости, снижая ее по мере уменьшения уровня глюкозы крови. К побочным эффектам препаратов СМ относятся гипогликемия, прибавка массы тела, кожная сыпь, зуд, желудочно–кишечные расстройства, нарушения состава крови, гипонатриемия, гепатотоксичность
-
Тиазолидиндионы (глитазоны) Препараты этой группы, действуют на уровне рецепторов, активируемых пролиферацией пероксисом (PPAR). Эти рецепторы находятся в основном в ядрах клеток жировой и мышечной ткани. PPAR–γ активация повышает чувствительность к инсулинуна уровне печени, мышечной и жировой ткани. Тиазолидиндионы снижают инсулинорезистентность за счет увеличения количества транспортеров глюкозы (ГЛЮТ–1, ГЛЮТ–4) и улучшения условий утилизации глюкозы тканями, снижения уровня СЖК и триглицеридов в крови, усиление инсулинового пептида, подавления продукции глюкозы печенью, снижения фактора некроза опухоли и ремоделирования жировой ткани. Тиазолидиндионы противопоказаны пациентам с сахарным диабетом 2 типа и сердечной недостаточностью III–IV класса по NYHA, при повышении печеночных трансаминаз › 3 раза выше верхней границы нормы, при беременности и лактации.
-
-
Прандиальные регуляторы (глиниды) Прандиальные регуляторы – короткодействующие препараты, реализующие свои сахароснижающие свойства путем острой стимуляции секреции инсулина, что позволяет эффективно контролировать уровень гликемии после еды. Механизм действия препаратов данной группы заключается в закрытии АТФ– чувствительных К+ каналов в клетках поджелудочной железы, что способствует деполяризации и открытию Са2+ каналов, в связи с чем увеличивается поступление кальция в β–клетки, что, в свою очередь, приводит к секреции инсулина. Важно отметить, что действие глинидов на АТФ–чувствительные К+ каналы в β–клетке сопоставимо по силе действия с препаратами СМ, но реализуют данный эффект эти две группы препаратов через различные места связывания на поверхности β–клетки.
-
-
Ингибиторы α–глюкозидазы конкурируют с пищевыми углеводами за связывающие центры ферментов ЖКТ, участвующих в расщеплении и всасывании углеводов. количество поглощаемых углеводов не уменьшается, но их всасывание значительно замедляется, тем самым надежно предотвращая резкое повышение сахара крови после еды. облегчается функционирование поджелудочной железы и предохраняя ее от перенапряжения и истощения. Уменьшается инсулинорезистентность. При длительном применении приводит к выравниванию суточной гликемической кривой, снижению среднесуточного уровня гликемии, уменьшению уровня гликемии натощак, а также к снижению и нормализации уровня НвА1С. Лечение акарбозой начинают с 50 мг во время ужина, постепенно увеличивая дозу до 300 мг в сутки (по 100 мг 3 раза в день).
-
Первый инкретиномиметик, является эксенатид (BYETTA). Под действием эксенатида происходит глюкозозависимое усиление секреции инсулина, восстановление первой фазы секреции инсулина, подавление секреции глюкагона и СЖК, замедление опорожнения желудка и уменьшение потребления пищи. Препарат вводят п/к в область бедра, живота или предплечья. Начальная доза составляет 5 мкг, которую вводят 2 раза/сут в любой момент в течение 60-минутного периода перед утренним и вечерним приемом пищи. Не следует вводить препарат после приема пищи. В случае пропуска инъекции препарата лечение продолжается без изменения дозы. Через 1 месяц после начала лечения дозу препарата можно увеличить до 10 мкг 2 раза/сут Инкретиномиметики (агонисты рецепторов глюкагоно–подобного полипептида–1)
-
-
Новый класс пероральных препаратов – ингибитор ДПП–IV. Первым и единственным представителем данного класса, является ситаглиптин. Механизм действие этого препарата, также как и действие эксенатида, связан с подавлением глюкозозависимой секреции глюкагона на фоне повышения уровня глюкозы крови. Ситаглиптин является мощным средством лечения СД 2 типа. По результатам многочисленных исследований ситаглиптина получены следующие данные: значительное и стабильное снижение уровней глюкозы плазмы натощак; значительное снижение колебаний уровней глюкозы плазмы после приема пищи; значительное снижение уровня гликированного гемоглобина; улучшение функции b–клеток. низкая частота гипогликемии. не влияет на массу тела. Данный препарат имеет большую продолжительность действия, поэтому принимается 1 раз в сутки. Ингибитор дипептидилпептидазы–IV
-
Несмотря на большой выбор сахароснижающих препаратов, которые модулируют различные патофизиологические аспекты сахарного диабета 2 типа, редко удается добиться и поддерживать длительное время целевые значения гликемии. Ранее присоединение инсулинотерапии к терапии пероральнымисахароснижающими препаратами может безопасно поддерживать HbA1c близко к 7% в первые 6 лет после установления диагноза. Т.о , переход на инсулинотерапию при СД2 типа с целью компенсации функции β–клеток является логичным терапевтическим подходом для достижения оптимального контроля гликемии. Инсулинотерапия показана при: Неэффективности диеты Неэффективости максимальных доз сахароснижающих препаратов (HbA1c›>7,5%, гликемия натощак >8,0 ммоль/л при ИМТ<25 кг/м2) При наличии кетоацидоза Временный перевод на инсулинотерапию показан при оперативном вмешательстве. Декомпенсации сопутствующей патологии
-
Комбинированная терапия Многим пациентам с СД 2 типа для достижения и поддержания целевых значений гликемии монотерапии обычно бывает недостаточно. Известно, что функция β–клеток ухудшается со скоростью примерно 5% в год. Т.о. с целью сохранения контроля гликемии и предупреждения развития осложнений диабета необходимо постоянное усиление сахароснижающей терапии. Поэтому, применение комбинированной терапии на ранних и последующих этапах заболевания считается вполне оправданным. Наиболее предпочтительные комбинации ПСП при СД 2 типа: метформин+ препараты сульфонилмочевы Препараты сульфонилмочевины+эксенатид. инсулин+метформин.
-
-
-
-
-
-
-
ЛИТЕРАТУРА
Copyright “РМЖ (Русский Медицинский Журнал)” 2006-2011. Разработка сайта – InterLabs А.С. Аметов. Сахарный диабет 2 типа. Основы патогенеза и терапии; Москва 2003. А.С. Аметов, Т.Ю.Демидова, Е.В.Доскина, Н.А.Черникова. Алгоритм диагностики и управления сахарным диабетом 2 типа. Клинические рекомендации для практикующих врачей; Москва 2007. И.И.Дедов, М.В.Шестакова. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом; Москва 2007.
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.