Презентация на тему "ГБОУ ВПО УГМА МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИКафедра биохимииЛекция 9-10Регуляция и патология углеводного обмена (сахарный диабет)"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  ГБОУ ВПО УГМА МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИКафедра биохимииЛекция 9-10Регуляция и патология углеводного обмена (сахарный диабет)

  Лектор зав. каф. биохимии доктор медицинских наук, профессор Мещанинов Виктор НиколаевичФакультеты: ЛЕЧ. ФАК. 2 курс Екатеринбург 2012

• 
  Слайд 2

  Регуляция обмена углеводов

  Этапы Поступление Переваривание Всасывание Транспорт кровью Метаболизм в соматических клетках (катаболизм- анаболизм, связь с липидным обменом) Выведение продуктов обмена

• 
  Слайд 3
  

  метаболическая гормональная цАМФ зависимая Не цАМФ зависимая Тип профермент-фермент изостерическая аллостерическая метаболическая гормональная Регуляция углеводного обмена по времени медленная быстрая

• 
  Слайд 4

  Гормональная регуляция уровня сахара в крови

• 
  Слайд 5
  

  глюкоза 3,5-5,5 ммоль/л (норма) Глюкагон адреналин СТГ Инсулин, голодание

• 
  Слайд 6

  Показатели в крови у детей

• 
  Слайд 7
  

  углеводы белки гликоген аминосахара УДФГК окисление аминокислоты Жирные кислоты липиды анаэробное аэробное лактат дихотомический апотомический НАПРАВЛЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ глюкоза Глюкозо-6-фосфат

• 
  Слайд 8

  Регуляция обмена углеводов

  По уровням Клеточный = метаболический (аллостерическая регуляция, ковалентная модификация, индукция-репрессия) Межорганный (цикл Кори, глюкозо-аланиновый цикл) Центральный( нейроэндокринный) [адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды]

• 
  Слайд 9
  

  Уровень глюкозы

• 
  Слайд 10
  

  Последовательность событий после приема пищи и при длительном голодании

• 
  Слайд 11
  

  гипогликемии

• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13

  Клеточный (метаболический)

  гликолиз глюконеогенез АМФ, фр-2,6дф, фр-1,6дф АТФ, НАДН2, цитрат, ЖК, аланин, ац-КоА ац-КоА АМФ, фр-2,6дф Пример аллостерического механизма регуляции на клеточном уровне + - + -

• 
  Слайд 14

  Межорганный

  2Лактат Глюкоза Глюкоза Кровь 2Лактат 2Лактат Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) Глюкоза

• 
  Слайд 15
  

  Глюкозо-аланиновый цикл Кровь Глюкоза Глюкоза ПВК ПВК Аланин Аланин ГЛУ αКГ НАД+ НАДН2 NH3 биосинтез мочевины Глюкоза Аланин

• 
  Слайд 16

  Центральный уровень

  глюкагон адреналин глюкокортикоиды тиреоидные гормоны СТГ АКТГ Nгл в крови 3,33 – 5,55 инсулин стресс

• 
  Слайд 17

  Нарушения регуляции углеводного обмена (принципы)

  1. Могут произойти на любом этапе 2. Бывают 2-х видов 3. Нарушения на предыдущем этапе приводят к нарушениям на последующих, и наоборот

• 
  Слайд 18

  План лекции Сахарный диабет

  I. Гипо- и гипергликемии: причины (классификация), механизмы возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, последствия; механизмы срочной и долгосрочной компенсации. II. Инсулин: состав, структура, метаболизм, нарушение метаболизма – инсулинорезистентность. Структура и метаболизм рецепторных белков инсулина. Генетические, рецепторные, пострецепторные и др. дефекты действия инсулина. III. Сахарный диабет I и II тип (компенсированный и декомпенсированный): причины возникновения, биохимические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика. Острые и хронические осложнения сахарного диабета. Острые: гипер-, гипо-гликемическая и ацидотическая кома. Причины возникновения, метаболические расстройства, клинические проявления и последствия. Хронические: ангио-, нейро-, нефро-, остео-, артропатии. Механизмы развития, биохимические нарушения, клинические проявления и последствия. Профилактика осложнений сахарного диабета. IV. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест. V. Педфак. Особенности нарушений обмена углеводов у детей.

• 
  Слайд 19
  

  глюкоза 3,5-6,6 ммоль/л (норма у взрослых) Глюкагон адреналин СТГ Инсулин, голодание

• 
  Слайд 20
  

  Секреторные клетки эндокринных желез прогормон Специализированные клетки энлокринных желез (депонирование гормонов) Кровоток Обратимое связывание с переносчиками Органы-, клетки-мишени ПЕЧЕНЬ (разрушение) ПОЧКИ (выведение) ГОРМОН

• 
  Слайд 21

  Синтез инсулина

  Синтез белка на рибосомах Сигнальный пептид проинсулин Комплекс Гольджи инсулин С-пептид гранула экзоцитоз кровь

• 
  Слайд 22

  Хим. строение предшественников и зрелой молекулы инсулина

• 
  Слайд 23

  Молекула инсулина

  Состоит из двух аминокислотных цепей; А-цепь содержит 21 аминокислоту, В-цепь – 30. Цепи соединены друг с другом двумя дисульфидными мостиками, третий дисульфидный мостик связывает отдаленные друг от друга аминокислоты А-цепи. цепи сворачиваются в глобулярную структуру

• 
  Слайд 24

  Модель молекулы инсулина

• 
  Слайд 25

  Транспорт инсулина кровью

  50% - в комплексе с белками (альбумин, альфа-фетопротеин, трансферрин – образуется в присутствии цинка), гидрофобными (тироксин,Т3,тестостерон) и гидрофильными (ТТГ, пролактин, ЛГ) гормонами, ХОЛЕСТЕРИНОМ И ТРИГЛИЦЕРИДАМИ Белки транспортного комплекса обладают иммуносупрессивным действием 50% - в связанном с мембраной эритроцитов состоянии При СД 1 типа альбумин и альфа-фетопротеин замещаются кислым белком острой фазы воспаления альфа-гликопротеином

• 
  Слайд 26

  Активация RAS-пути инсулином

  Цитоплазматическая мембрана ИН P P СИР-I СХЦ СИР-I СХЦ RAS-белки RAS-киназа МАПК PP90SB Гликогенсинтаза Фосфорилирование белков индукции Митоз + + + Ген Синтез ГЛЮТ-4 Фосфолипаза С По ИТФ-пути Са+кальмодулин ФДЭ цАМФ АМФ ПК В Причаливающие белки ГЛЮТ-4 Глюкоза + + + +

• 
  Слайд 27

  !!!

  Переносчики имеют общее название ГЛЮТ-1, 2, 3, 4, 5, 6. ГЛЮТ-4 является инсулинозависимым и находится в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани.

• 
  Слайд 28
  

  Транспорт глюкозы в клетку с помощью переносчика «Глют» под влиянием инсулина

  ГЛЮТ-2 Глюкоза Рецептор Инсулин Глюкоза ГЛЮТ-4

• 
  Слайд 29
  

  ЦПМ ГЛЮТ К Р О В Ь глюкоза инсулин Нормальный рецептор Гормон-рецепторный комплекс

• 
  Слайд 30

  Классификация эффектов инсулина по скорости их реализации

  очень быстрые (несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток, повышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K-АТФ-азы, входа К+ и откачивания Na+ , подавление Са-насоса и задержка Са2+; быстрые (несколько минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы; медленные (несколько часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов; очень медленные (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

• 
  Слайд 31
  

  Физиологические (быстрые) эффекты воздействия инсулина на углеводный обмен

  единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через: ↑ ключевых ферментов гликолиза ↑ утилизации глюкозы и других веществ клетками ↑ процессов фосфорилирования ↑ гликолиза ↑ синтеза гликогена ↓ глюконеогенеза

• 
  Слайд 32

  Основные эффекты воздействия инсулина на липидный обмен

  • ↑синтеза свободных жирных кислот из глюкозы; • ↑ синтеза липопротеидлипазы в клетках эндотелия сосудов ---↑ гидролиза триглицеридов липопротеинов крови и поступления жирных кислот в клетки жировой ткани; • ↑ синтеза триглицеридов; • ↑ окисления кетоновых тел в печени. ↓ распада липидов;

• 
  Слайд 33

  Анаболические эффекты инсулина

  ↑ поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина); ↑ транспорт в клетку ионов калия, магния и фосфата; ↑ репликацию ДНК и биосинтез белка; ↑ синтез жирных кислот и их этерификацию ↑ в жировой ткани и в печени - превращение глюкозы в триглицериды; Антикатаболические эффекты ↓ гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; ↓липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

• 
  Слайд 34

  Принципы нарушений (углеводного и др.) обмена

  1. Нарушения могут происходить на любом этапе обмена веществ (поступление-переваривание- всасывание-транспорт кровью-анаболизм-катаболизм-выведение продуктов обмена) 2. Нарушения сводятся к 2 основным разновидностям : увеличение активности ферментов (содержания субстратов или продуктов) и снижению активности ферментов (содержания субстратов или продуктов) 3. Нарушения на каждом предыдущем этапе приводят к нарушениям на последующих этапах - и наоборот

• 
  Слайд 35

  План изучения заболевания

  1. Название и учебное определение 2. Эпидемиология 3. Этиология (причины и условия) 4. Патогенез (патохимия на каф. биохимии) 5. Клиника (кратко на каф. биохими) 6. Осложнения (редко на каф. биохимии) 7. Лабораторная биохимическая диагностика 8. Принципы терапии (этиотропная и патогенетическая на каф. биохимии) 9. Профилактика (как воспитание здорового образа жизни )

• 
  Слайд 36

  Сахарный диабет – определение понятия

  - 1.)абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к 2.) гипергликемии и глюкозурии, нарушению интеграции углеводного, липидного и белкового метаболизма (комы), 3.) сопровождающаяся поражением сосудов (ангиопатии), нервной ткани (нейропатии), сетчатке глаза (ретинопатии) и трофике тканей. (1- причины 2 – механизм 3- клиника)

• 
  Слайд 37

  Эпидемиология – распространенность (частота встречаемости)

  заболеваемость в мире 1 — 3 % от всего населения у детей и подростков 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм -6 %. В Свердловской обл. – 1,5 % ______________________________________ Специальность - диабетолог

• 
  Слайд 38

  Классификация сахарного диабета

  I. Клинические формы 1. Инсулинзависимый (ИЗСД, диабет I типа, первичный, диабет молодых) 2. Инсулиннезависимый (ИНСД, диабет II типа, вторичный, диабет пожилых) 3. Другие формы (латентный)

• 
  Слайд 39
  

  II.Состояние компенсации 1. Компенсация (3.3-5.5 ммоль/л) 2. Субкомпенсация (лечение -> норма) 3. Декомпенсация (лечение -> гипергликемияя) III. Осложнения ранние – комы (определение понятия !) а) гипергликемическая б) гипогликемическая в) кетоацидотическая г) лактатацидотическая

• 
  Слайд 40

  1Y. Поздние осложнения

  а. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия) б. Макроангиопатия (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена ног) в. Нейропатия (энцефалопатия)

• 
  Слайд 41

  Y. стадийность развития ИЗСД

  1 -генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом. 2 -инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ  экспрессия b-клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы  становятся аутоантигенами  ответная аутоиммунная реакция организма. 3 -активные иммунологические процессы с образованием антител к b-клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита. 4 -снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой. 5 -клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета)  деструкция и гибель 85-90% b-клеток.

• 
  Слайд 42

  Сахарный диабет I типа

  Причины: 1) Генетическая предрасположенность. Генетические дефекты могут реализоваться в клетках иммунной системы и β-клетках поджелудочной железы. 2) Действие на β-клетки β-цитотропных вирусов (оспа, краснуха, корь), химических диабетогенов. -клетка атака аутоатака Лейкоцит вирус

• 
  Слайд 43

  Этиология СД II типа

  генетические дефекты рецепторов инсулина; синтез дефектного инсулина с низкой биологической активностью; нарушение превращения проинсулина в инсулин; нарушение ритма секреции инсулина; повышение скорости катаболизма инсулина; действие контринсулярных гормонов; нарушение глюкозочувствительного механизма -клеток ожирение

• 
  Слайд 44

  Гормон-рецепторные нарушения

  ЦПМ ГЛЮТ Дефектный рецептор К Р О В Ь глюкоза инсулин инсулинорезистентность гиперинсулинемия гипергликемия

• 
  Слайд 45

  Биохимические изменения при сахарном диабете

  Углеводный обмен 1.Уменьшение утилизации глюкозы 2.Гиперлактацидемия 3.Понижение фосфорилирования глюкозы 4.Ослабление гликолиза и синтеза гликогена 5.Усиление гликогенолиза и глюконеогенеза 6.Гипергликемия

• 
  Слайд 46

  Белковый обмен

  1. Отрицательный азотистый баланс. 2.Увеличение образования углеводов из белка (глюконеогенез). 3.Нарушаение процесса усвоения белков. 4.Гипераминоацидемия (гиперазотемия)

• 
  Слайд 47

  Липидный обмен

  1.Угнетение липолиза (2 тип) 2.Угнетение липогенеза (1 тип) 3.Гиперкетонемия (1 тип) 4.Гиперхолестеринемия

• 
  Слайд 48

  Патохимия сахарного диабета (I типа)

  Глиц-3-ф ЖК ТГ Глицерол-3-ф АДИПОЦИТ печень кровь глюкоза глюкоза гликоген ПФШ ПВК белки АК ЩУК КТ АцКоА НАДН2 ДЦ АТФ ТГ ХС, ТГ ХС КТ ЖК СЖК АК NH3 мочевина АК, мочевина АК, мочевина - + движение Дефицит инсулина ЛПОНП ЦТК ХС, ТГ ЛПОНП

• 
  Слайд 49

  Патохимия СД II типа

  Глиц-3-ф ЖК ТГ Глицерол-3-ф АДИПОЦИТ печень кровь глюкоза глюкоза ПФШ ПВК ЩУК АцКоА НАДН2 ДЦ АТФ ТГ ХС, ТГ ХС ЖК СЖК + движение ЛПОНП ЦТК ХС, ТГ ЛПОНП 3-ФГА Глиц-3-ф глюкоза

• 
  Слайд 50

  Кровь Клетка кровь

• 
  Слайд 51

  Клиника СД I типа

  Увеличение диуреза (полиурия); Жажда (полидипсия); Повышенный аппетит (полифагия); Похудание (1 тип); Ожирение (2 тип) Снижение иммунитета; Кожный зуд; Сонливость; Снижение трудоспособности; Слабость.

• 
  Слайд 52

  Метаболический синдром

  - комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. СИНОНИМЫ метаболический трисиндром (Camus J.,1966) полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965) синдром изобилия (Mehnert A.,1968) метаболический синдром (Hanefeld М.,1991) синдром Х (Reaven G., 1988) смертельный квартет (Kaplan J., 1989)

• 
  Слайд 53
  
• 
  Слайд 54

  Острые (ранние) осложнения сахарного диабета

• 
  Слайд 55

  Кома (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) 

  - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

• 
  Слайд 56

  Гипергликемическая кома

  - следствие инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу, нарушению метаболизма, расстройству функции органов и систем, в первую очередь нервной системы, и потере сознания.

• 
  Слайд 57

  Этиология гипергликемической комы

  1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета. 2. Недостаточное введение инсулина. 3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина. 4. Прекращение инсулинотерапии. 5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, заболеваниями, эмоциональным или физическим перенапряжением. 6. Грубое нарушение диеты.

• 
  Слайд 58

  Патохимиягипергликемической комы

  ↓ инсулина ↓ поступление глюкозы в миоциты и адипоциты ↓ уровень глюкозы в клетках ↑«энергетический голод» ткани  ↑ секреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) ↑ концентрации глюкозы до неконтролируемого уровня (суперкомпенсация)  нарушение ЦНС

• 
  Слайд 59

  Патохимия кетоацидотической комы

  ↓ дефицит инсулина  ↑ контринсулярных гормонов  ↑ гликогенолиз, глюконеогенез  ↑ гипергликемия +дефицит инсулина  ↓ проникновения глюкозы в клетки  энергетический дефицит («голод среди изобилия») ↑ липолиз свободных жирных кислот (СЖК) ↑ кетоацидоз норма кетоновых тел 34,4—430,5 мкмоль/л нарушение ЦНС

• 
  Слайд 60

  Взаимопревращения кетоновых тел

• 
  Слайд 61
  

  Нормальное содержание кетоновых тел у взрослых 35,0 — 430,0 мкмоль/л

• 
  Слайд 62

  Лактацидемическая кома

  - развивается вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

• 
  Слайд 63

  Этиологические факторы

  1. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности (хр. бронхит, бронхиальная астма, пороки сердца, недостаточность кровообращения). 2. Кровотечения. 3. О. инфаркт миокарда. 4. Хр. алкоголизм. 5. Лечение СД бигуанидами

• 
  Слайд 64

  Патохимия лактацидотической комы

  гипоксия ↑ анаэробного гликолиза ↑ молочной кислоты дефицита инсулина  нарушение ЦНС ↓ пируватдегидрогеназы  ↑ превращение пировиноградной кислоты в лактат ↑ лактат- ацидоз нарушение ЦНС гипоксии ↓ ресинтез лактата в гликоген ↑ молочной кислоты нарушение ЦНС

• 
  Слайд 65

  Гипогликемическая кома

  - развивается вследствие снижения содержания глюкозы в крови и энергетического дефицита в головном мозге, проявляется арефлексией и потерей сознания

• 
  Слайд 66

  Этиология

  1. Передозировка инсулина или гипогликемизирующих препаратов. 2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина. 3. Интенсивная физическая нагрузка.

• 
  Слайд 67

  Патохимия гипогликемической комы

  ↓ глюкозы ↓потребления кислорода клетками ЦНС при достаточном насыщении крови кислородом ↑ симпатоадреналовую систему ↑ катехоламинов и контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола  функциональные  морфологические изменения мозга (отек и некроз).

• 
  Слайд 68

  Поздние осложнения сахарного диабета

  Макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий); Микроангиопатии: нефропатия; ретинопатия; нейропатия; Синдром диабетической стопы: снижение чувствительности; сухость кожи; гангрена нижних конечностей.

• 
  Слайд 69

  причины поздних осложнений

  гипергликемия, 2. гиперлипидемия 3.гиперхолестеринемия. Они приводят к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных органов и тканей путем гликозилирования белков, образования сорбитола и активации атеросклероза.

• 
  Слайд 70

  Гликозилирование белков

  неферментативное - реакция конденсации белка с моносахаридом - соединения амина (NH2-группы) и альдегида (СНО-группы). Присоединение альдегида происходит к свободной NH2-группе концевой аминокислоты ферментативное - протекает в ЭПР клетки с участием гликозилтрансфераз, катализирующих наращивание олигосахаридной цепи на молекуле белка и заканчивается образованием полноценного гликопротеина.

• 
  Слайд 71

  Сорбитоловый путь метаболизма глюкозы и гликозилирование белка

• 
  Слайд 72

  Гликозилированные белки -гемоглобин (HbA1c)

  Обнаружен в 50 - 60 годах 20 века остатки фруктозы присоединены к NH2-группе концевого остатка валина в обеих b-цепях молекулы гемоглобина Содержание гликозилированных соединений в организме в норме составляет 0,1 - 10% от общего количества негликозилированного соединения. Не способны выполнять нормальные функции

• 
  Слайд 73

  Гликозилированная молекула гемоглобин 6 молекулами моносахарида

• 
  Слайд 74
  
• 
  Слайд 75

  ↑ Гликозилирование…

  …белков мембран эритроцитов ↓эластичность клетки ↓микроциркуляция ↓время жизни эритроцитов ↓ кровообращения  ангиопатии …иммуноглобулинов крови потеря свойств ↓ защитных реакции организма  инфекционные осложнения …базальных мембран клубочковых капилляров почек  утолщение  ↓ проницаемости  диабетическая ангио-нефропатия

• 
  Слайд 76
  

  … коллагена соединит. ткани по остаткам лизина и оксилизина ---↓ эластичности … миелина --- дисфункции ---↓ проведения нервного импульса --- диабетическая невропатия (энцефалопатия) … белка хрусталика глаза - кристаллина --- катаракта … инсулина ---↓связи с циторецепторами ---↓восприятия инсулина клеткой

• 
  Слайд 77

  Диагностические биохимические критерии сахарного диабета

  1. Определение концентрации глюкозы в крови (натощак с повтором); 2. … глюкозы и кетоновых тел в моче; 3. … толерантности к глюкозе. 4. … гликозилированного гемоглобина в крови 5. … концентрации свободного и связанного инсулина, контринсулярных гормонов в крови 6. … глюкозамина, фруктозамина, сорбитола 7…. Антител к инсулину, его транспортной форме, рецепторам к инсулину

• 
  Слайд 78

  (Лабораторно-диагностическая) панель сахарного диабета

• 
  Слайд 79
  

  в плазме венозной и капиллярной крови натощак >7,8ммоль/л или в цельной венозной или капиллярной крови > 6,7 ммоль/л; через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы уровень глюкозы: в плазме венозной крови > 11,1 ммоль/л, в плазме капиллярной крови > 12,2 ммоль/л; в цельной венозной крови >10,0, в цельной капиллярной крови >11,1ммоль/л.

• 
  Слайд 80

  ТТГ

  t,ч глюкоза в крови, ммоль/л А Б 1 2 3 4 0 2 4 6 8 10 12 А- сахарный диабет; Б- здоровый человек; 3 5

• 
  Слайд 81
  
• 
  Слайд 82

  Глюкометр Акку-Тренд Плюс http://www.test-poloska.ru/developers/roche/

  Новый портативный прибор для количественного определения в капиллярной крови концентрации глюкозы, холестерина, триглицеридов и лактата. Анализатор работает на тест – полосках – «аккутренд глюкоза» (для определения глюкозы), «аккутренд холестерин» (для холестерина), «аккутренд триглицериды» (для триглицеридов), «аккутрендлактат» (для молочной кислоты).

• 
  Слайд 83
  

  Основные направления лечения: Диетотерапия (доля У– 50-60%, Б– 15-20% и Л– 25-30%); Применение сахаропонижаюших средств (препараты сульфонилмочевины и бигуаниды); Инсулинотерапия; Лечение осложнений сахарного диабета. Инсулинотерапия обязательна при лечении СД I типа, при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего контроля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсолютной инсулиновой недостаточности.

• 
  Слайд 84

  Перспективные методы лечения:

  Трансплантация изолированных -клеток или островков поджелудочной железы; Стимуляция регенерации панкреатических островков.

• 
  Слайд 85

  Диета № 9 при сахарном диабете (средней и легкой тяжести)

  Цель– ограничение количества потребляемых углеводов и частично жиров. исключены сахар и все сладости, жиры Энергоценность умеренно снижена за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров (с исключением сахара и сладостей и применением сорбита и ксилита). В день - 90-100 г белков, 75-80 г (30% растительные) жиров, 300-500 г (полисахариды) углеводов. Энергетическая ценность рациона 2300-2500 ккал. частые приемы пищи, огранич. физ. нагрузки.

• 
  Слайд 86

  Разрешается:

  Ржаной, пшеничный, белково-отрубной хлеб, несдобные мучные изделия Любые овощные супы, нежирные мясные и рыбные бульоны, нежирные сорта мяса, птицы и рыбы Молоко, кисломолочные продукты, нежирный творог и сыры Крупы (гречневая, ячневая, пшенная, овсяная, перловая) Бобовые, картофель и овощи, свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов  

• 
  Слайд 87

  Исключаются:

  Крепкие и жирные бульоны, жирные сорта мяса, птицы, рыбы, колбасы, соленая рыба Изделия из сдобного теста Соленые сыры, сливки, сладкие творожные сырки Рис, манная крупа, макаронные изделия Соленые и маринованные овощи, виноград, изюм, сахар, варенье, конфеты, сладкие соки, напитки на сахаре, мясные и кулинарные жиры

• 
  Слайд 88

  История открытия инсулина

  В январе 1922 года канадский ученый Фредерик Бантинг сделал инъекцию инсулина 14-летнему мальчику с сахарным диабетом. В середине 1922 г Бантинг передает все права на препарат Торонтскому университету и Канадскому совету по медицинским исследованиям в конце 1922 года новый препарат появился на лекарственном рынке.

• 
  Слайд 89

  Сравнительная характеристика препаратов инсулина

• 
  Слайд 90

  Шприц-ручка для введения инсулина

• 
  Слайд 91
  

  Эксклюзивная инсулиновая шприц-ручка HumaPen Luxura (Хумапен Луксура) — стильная, имиджевая ручка класса «люкс» компании Eli Lilly (Элай Лилли). Благодаря дорогим материалам, высокому качеству сборки и великолепному дизайну с хромированной окантовкой, ручка может легко соседствовать с элегантным «Паркером» в кармане пиджака. Предназначена для инсулинов Eli Lilly — хумалог, хумулин Р, хумулин Н, хумалог микст 70/30, хумулин микст 70/30. А также для инсулина Лантус (аналог шприц-ручки Оптипен Про 1).

• 
  Слайд 92

  Всемирный день борьбы против диабета

  14 ноября каждого года отмечается Всемирный день борьбы против диабета. дата отмечается ежегодно с 1991 года в день рождения Фредерика Бантинга, канадского физиолога, открывшего совместно с проф. Джоном Маклеодом гормон инсулин.