Содержание
-
Дифференциальная диагностика гемоколитов у детей Слижевская Екатерина, 564 группа, пед. ф-т
-
Гемоколит– кровь в стуле. Гемоколит (от лат. haema – кровь, colum – толстая кишка) – «кровянистое воспаление толстой кишки».
-
Неинфекционные Травматизация ануса или прямой кишки; Анальная трещина при запоре; Аллергический энтероколит (чаще на белки коровьего молока); Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона); Хирургическая патология (инвагинация, полипоз, дивертикул Меккеля и пр.). Инфекционные ОКИ инвазивного типа: - дизентерия; - сальмонеллёз; эшерихиозы; - иерсиниоз; - кампилобактериоз и пр.; Паразитозы: - гельминтозы; - амёбиаз и пр.; ПРИЧИНЫ ПОЯВЛЕНИЯ КРОВИ В СТУЛЕ
-
ОКИ
-
Это глубокое поражение стенки кишечника вследствие действия бактерий или простейших, а также различных альтернирующих факторов воспаления, вызванного этими патогенами. ОКИ «инвазивного» типа Инвазия
-
1. Адгезия, колонизация и инвазия бактериальных агентов в эпителий кишечника с развитием воспалительного процесса. 2. Нарушение всасывания воды и электролитов из просвета кишечника в результате: усиления перистальтики и быстрой эвакуации химуса; гиперосмолярности, за счет продуктов воспаления и нарушенного пищеварения (белка и углеводов) 3. Повышение экссудации воды и электролитов через поврежденную воспалительным процессом слизистую кишечника. 4. Наличие эрозивного или язвенно-некротического процесса в кишечнике с повышением чувствительности рецепторов и паретическим состоянием сфинктеров прямой кишки при дистальном колите. Патогенез инвазивной диареи
-
ШИГЕЛЛЁЗ (бактериальная дизентерия)
-
Возбудители шигеллёзов относятся к семейству Enterobacteriaceae,роду Shigella. Палочки с закругленными концами, неподвижные, спор не образуют, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательные. Этиология В состав клеточной стенки шигелл входят эндотоксины, состоящие из двух фракций: термостабильной (дисфункция кишечника) и термолабильной (цитопатическое действие). Бактерии Григорьева—Шига способны продуцировать экзотоксин (энтеротропное, нейротропное действие и цитотоксическая активность).
-
Шигеллы обладают инвазивностью(проникновение и размножение в эпителиальных клетках слизистой оболочки толстой кишки) и колициногенностью(образование биологически активных веществ). Источник:больные острым или хроническим шигеллёзом, бактериовыделители. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторы передачи: пищевыепродукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи; продукты, не подвергнутые термической обработке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. Эпидемиология
-
Инкубационный период: от нескольких часов до 7 дней (2—3 дня). Начальный период.Начало острое с максимальным нарастанием симптомов в течение 1—2 суток. Период разгара. Синдром интоксикации и колитическийсиндром: Повышение температуры тела в течение 2—3 дней. Однократная или повторная рвота. Боли в животе локализуются в левой подвздошной области, сначала постоянные, затем схваткообразные, усиливаются перед дефекацией. Стул учащается, становится жидким, с примесями слизи, зелени, прожилок крови, имеет каловый характер. На 2—3 день болезни количество каловых масс резко уменьшается, увеличивается содержание крови, испражнения теряют каловый характер, становятся слизисто-кровянистыми в виде ≪ректального плевка≫. Появляются ложные позывы на дефекацию (тенезмы) или их эквиваленты у детей раннего возраста (плач и покраснение лица при дефекации). Дефекация не приносит облегчения. При осмотре: живот втянут, болезненность, урчание и ≪плеск≫ по ходу толстой кишки, уплотненная, малоподвижная, резко болезненная сигмовидная кишка. Клиника
-
-
САЛЬМОНЕЛЛЁЗ
-
Возбудители: микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella. Сальмонеллез у детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis,S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. infantis,S. virchov, S. anatum, S. london. Этиология Сальмонеллы — грамотрицательные палочки, подвижные, не образуют спор и капсул. Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О— соматическим (термостабильным), Н— жгутиковым (термолабильным) и К— поверхностным (капсульным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены.
-
Источник:животные и человек (больной и бактерионоситель). Важнейший источник — домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже — овцы и козы. Механизм передачи:фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже — водный; возможен —воздушно-пылевой. Ребенок может заразиться сальмонеллезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы. Эпидемиология
-
Колитная форма (дизентериеподобная) Инкубационный период: до 5-8 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела. С первых дней отмечается учащенный, обильный, жидкий стул. Характерный симптом — рвота, которая появляется периодически через 2—3 дня, не связана с приемом пищи. Продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 2-3 нед., нормализация стула отмечается на 2-3 неделе и позднее. Гепатолиенальный синдром. Тенезмов и зияния ануса не наблюдается. Частота дефекации не соответствует выраженности симптомов интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот. Стул в виде «болотной тины» или «лягушачьей икры». Болезненность и урчание в правой подвздошной области. Клиника
-
-
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ
-
Возбудитель:Yersiniaenterocolitica(относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia). Грамотрицательныепалочки с закругленными концами. Спор и капсул не образуют. Имеют жгутики. Этиология Y. enterocoliticaимеет соматический термостабильный (О), жгутиковый термолабильный (Н) антигены и антигены вирулентности в наружной мембране.Энтеротоксигенностьсвязана с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина.
-
Источник инфекции: человек и животные, больные и носители. Среди животных чаще болеют свиньи, коровы, овцы, козы, реже — собаки, кошки. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Эпидемиология
-
Инкубационный период: 3—19 дней (5 - 7 дней). Начальный период продолжается 1—5 дней, характеризуется синдромом интоксикации, повышением температуры тела, полиморфизмом местных проявлений. Период разгара. Заболевание начинается остро. - Синдром интоксикации. - Лихорадка. До 38-39° С и выше. Длительность около 1 недели. Синдромы поражения ССС, суставов, мочевыделительной системы, нервной системы. Синдром экзантемы. Обычно появляется на 2—6 день болезни, сходна с высыпаниями при псевдотуберкулезе. Отмечаются гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктив. Клиника
-
Синдром поражения ЖКТ Отмечается с первого дня болезни. Характеризуется наличием диареи. Стул жидкий, зловонный, от 3 до 10—15 раз в сутки, часто с примесью слизи и зелени, редко — крови. Тошнота и повторная рвота. Абдоминальный синдром: боли в животе (умеренные или сильные, постоянные или схваткообразные), локализуются чаще в правой подвздошной или околопупочной областях (обусловлены мезаденитом) Живот умеренно вздут, при пальпации: болезненность и урчание по ходу кишечника, преимущественно в области слепой и подвздошной кишки. Гепатомегалия, в ряде случаев: желтушное окрашивание кожи, склер, потемнение мочи, умеренное повышение уровня трансаминази билирубина. Возможно развитие спленомегалии.
-
ЭШЕРИХИОЗ
-
Возбудители: принадлежат к семейству Enterobacteriасеае, родуEscherichia, виду Escherichia coli. Палочки с закругленными концами. Грамотрицательные, подвижные за счет жгутиков, спор не образуют. Антигенный комплекс представлен соматическим термостабильнымО-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильнымН-антигеном. В настоящее время все диареегенныеэшерихии условно разделены на группы: - энтеропатогенные(ЭПЭ), - энтероинвазивные(ЭИЭ), - энтеротоксигенные(ЭТЭ), - энтерогеморрагические(ЭГЭ), - энтероадгерентные(ЭАггЭ). Этиология
-
Источникинфекции: больные в остром периоде заболевания, бактерионосители патогенных эшерихий. Реже — животные (крупный рогатый скот). Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторыпередачи: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода. Эпидемиология
-
Характерный эпидемиологический анамнез. Болеют преимущественно дети первого года жизни. Дисфункция кишечника по типу энтерита и гастроэнтерита. Наличие нечастой, но упорной рвоты. Водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи. Постепенно нарастающий токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии. Клиника Эшерихиозы, вызванные ЭПЭ
-
-
Характерный эпидемиологический анамнез. Дисфункция кишечника по типу гастроэнтерита. Острейшее начало. Нормальная температура тела. Отсутствие патологических примесей в стуле. Развитие обезвоживания I-II степени. Эшерихиозы, вызванные ЭТЭ
-
Характерный эпидемиологический анамнез. Острое начало. Кратковременная лихорадка. Схваткообразные боли в животе. Частый жидкий стул со слизью и прожилками крови. Быстрая положительная динамика клинических симптомов. Эшерихиозы, вызванные ЭИЭ
-
Эшерихиозы, вызванные ЭГЭ
-
Характерный эпидемиологический анамнез. Дисфункция по типу гемоколита, реже – энтероколита. Развитие энтерита на фоне нормальной температуры. Появление интоксикации и геморрагического колита на 2-3 день болезни. Нередко развитие ОПН, ГУС, тромбоцитопенической пурпуры.
-
Продромальный период: от 2 до 14 дней. Характерна диарея с примесью крови, повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность. Постепенное развитие обезвоживания, побледнение кожи, снижается количество выделяемой мочи. Период разгара: кожа бледно-желтого цвета, геморрагическая сыпь – от петехий до крупных экхимозов, носовые кровотечения. Нарастают симптомы поражения центральной нервной системы (возбуждение сменяется угнетением, вялость, судороги, кома). Олигурия или анурия. Увеличение печени и селезенки, кардиомиопатия, тахикардия, аритмия. В тяжелых случаях – отек легких, головного мозга, легочное кровотечение, некроз и перфорация кишечника. ОАК и б/х крови: анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение содержания креатинина и мочевины, остаточного азота, билирубина, снижение количества белка. ОАМ: протеинурия, микро- и макрогематурия. Копроцитограмма: большое количество эритроцитов. Восстановительный период: при адекватной терапии состояние ребенка улучшается. Гемолитико-уремический синдром
-
-
-
-
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ
-
Возбудители — мелкие подвижные неспорообразующиеграмотрицательные бактерии с одним или двумя полярно расположенными жгутиками. Принадлежатк семейству Spirillaceae, роду Campilobacter.Для человека патогенны три вида Campilobacter: С. jejuni, С. coli, С. fetus. Этиология
-
Источник инфекции: больные люди и животные, носители. Основной резервуар — животные (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, домашние и дикие птицы) и продукты питания животного происхождения. Механизм передачи: фекально-оральный. Путь передачи: пищевой. Водный и контактно-бытовой пути передачи имеют меньшее значение. Возможно заражение интранатально и в постнатальном периоде. Фактор передачи: инфицированное мясо — говядина, свинина и цыплята. Заражение может происходить при употреблении в пищу молочных продуктов, а также овощей и фруктов. Эпидемиология
-
Выделяют типичные(желудочно-кишечную и генерализованную) и атипичные(бессимптомную, инаппарантную) формы кампилобактериоза. Вызывается С. jejuni и С. сoli. Протекает по типу энтероколита и колита. Инкубационный период — от 1 до 6 дней. Начальный период от нескольких часов до 1—2 дней. Типичное проявление — синдром интоксикации. С первого дня болезни — лихорадка, боли в животе, чаще в мезогастрии. В периоде разгара боли в животе нарастают, становятся приступообразными, с преимущественной локализацией в правой половине живота или вокруг пупка, усиливаются перед дефекацией и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появляется обильный жидкий, затем водянистый, пенистый, зловонный стул. На 2—3-й день болезни стул учащается (до 20 раз в сутки), появляется слизь и кровь, нередко в большом количестве. Может наблюдаться рвота, увеличение печени. Клиника Желудочно-кишечная форма
-
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
-
Возбудители: бактериирода Staphylococcus(19 видов). Наибольшее значение для человека имеют 3 вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis),сапрофитный (S. saprophyticus). Имеют шаровидную форму, не имеют жгутиков, не образуют спор, грамположительные. В мазках располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда. Этиология Патогенность стафилококка обусловлена способностью вырабатывать токсины!
-
Альфа-гемолизин (продуцируется S. аureus). Вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксическийэффекты, оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты, клетки почек обезьян, тромбоциты, макрофаги. Бета-гемолизин оказывает литическое действие на эритроциты и лейкоциты. Гамма-гемолизин обладает цитотоксической активностью. В низких дозах вызывает увеличение уровня цАМФи повышение секреции ионов Na+ и Сl+ в просвет кишки. Лейкоцидиноказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки (полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги), обладает выраженной антигенной активностью. Эксфолиативные токсинывызывают у человека синдром ≪обожженной кожи≫. Энтеротоксины термостабильные, устойчивые к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники. Токсин-1 обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока. Токсины стафилококка
-
Источник: человек (больнойили бактерионоситель), домашние животные. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей, ЖКТ. Механизмы nepeдачu:капельный, контактный, фекально-оральный. Пути nepeдачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Эпидемиология
-
Возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения. Болеют чаще ослабленные дети. Заболевание начинается остро или постепенно. Отмечается срыгивание, беспокойство, повышение температуры тела, бледность кожи. Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, увеличивается печень, реже — селезенка. Частота стула при легких формах не превышает 5—6 раз, при среднетяжелых — 10—15 раз в сутки. Клиника Поражение ЖКТ (энтероколиты) Первичные энтероколиты
-
Являются проявлением генерализованнойстафилококковой инфекции. Поражение ЖКТ присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пневмония, стафилодермия). Клиника: субфебрильная/фебрильная температура тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечника, потеря массы тела, анемия, токсикоз, эксикоз. Поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический (резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание диспепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита. Отмечается высокая летальность. Вторичные энтероколиты
-
СТАФИЛОКОККОВЫЙДИСБАКТЕРИОЗ
-
Поражение желудочно-кишечного тракта вызывают антибиотикорезистентныештаммы стафилококка, которые бурно размножаются в отсутствие или при уменьшении облигатной кишечной микрофлоры. Наиболее часто встречается стафилококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (протекает тяжело, характерен холероподобныйсиндром, возможно развитие язв кишечника).
-
АМЁБИАЗ
-
Возбудитель: Дизентерийная амёба (Entamoebahistolytica) — относится к простейшим, может существовать в 3-х формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Жизненный цикл состоит из 2-х стадий: вегетативной (трофозоит)и стадии покоя (цисты). Вегетативная стадия включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, малую просветнуюи предцистную. Предцистыобнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты с четырьмя ядрами — зрелые — обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Этиология
-
Источник: только человек (больной или носитель). Заражение происходит фекально-оральным путем при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Эпидемиология
-
Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. Стул со стекловидной слизью и кровью, по типу «малинового желе». Отмечаются диспептические явления, поражения печени, гипохромная анемия. Клиника
-
ГЕЛЬМИНТОЗЫ
-
Гельминтозы (шистосомоз, анкилостомидоз) Помимо примеси кровив стуле, отмечаются кожные высыпания и зуд, поражения органов дыхания, диспептические явления, гепатомегалия. В анализе крови - эозинофилия, специфические IgG. В анализе кала - яйца гельминтов. !!! Важен эпидемиологический анамнез - выезд в эндемичные регионы.
-
Наличие клинико-эпидемиологических данных. Наличие клинических признаков колита. Выраженный болевой синдром и патологические примеси в стуле (слизь, кровь). ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, при гельминтозах – эозинофилия). Копрограмма (признаки воспалительного процесса, лейкоциты, эритроциты). Критерии дифференциальной диагностики гемоколитов
-
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Нет комментариев для данной презентации
Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.