Презентация на тему "Нарушения обмена углеводов"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  Нарушения обмена углеводов. Лекция Додохова Маргарита Авдеевна Доцент кафедры химии, к.м.н. РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ХИМИИ

• 
  Слайд 2
  

  Основные пути поступления глюкозы в кровь следующие: гидролиз сложных углеводов пищи; глюконеогенез; распад гликогена; Основные пути расходования глюкозы крови: распад глюкозы в клетках тканей и органов для получения энергии; использование глюкоз на биосинтез гликогена, в основном в печени и скелетных мышцах (запасание энергетического материала); на биосинтез в клетках различных олигосахаридов и гетерополисахаридов; на биосинтез липидов в жировой ткани и др. Гормоном снижающим содержание глюкозы в крови, является инсулин. Все остальные гормоны (адреналин, глюкагон, кортизол, тироксин и др.) повышают уровень глюкозы в крови.

• 
  Слайд 3
  

  Основные пути нарушения обмена углеводов в организме следующие: Нарушение переваривания и всасывания углеводов ЖКТ 2. Гипергликемии (повышение содержания глюкозы в крови > 5.5 ммоль/л). 3. Гипогликемии (понижение содержания глюкозы в крови

• 
  Слайд 4
  

  1.Нарушение переваривания и всасывания углеводов в ЖКТ происходит вследствие отсутствия или недостатка ферментов слизистой кишечника: лактазы, мальтазы, сахаразы.

• 
  Слайд 5
  

  2.Гипергликемии: 1) алиментарная; 2) стрессовая; 3)патологическая. Основные причины: 1) Поступление с пищей большого количества углеводов; 2. Понижение утилизации глюкозы клетками тканей, вследствие дефицита инсулина – сахарный диабет; 3) увеличение концентрации глюкозы в крови вследствие: -а) усиления распада гликогена (гиперсекреция адреналина, глюкагона в следующих ситуациях: стресс, опухоль мозгового слоя надпочечников, инфекция, панкреатит, гепатит и т.д)б) усиления глюконеогенеза (гиперсекреция кортизола при наличии опухоли коркового слоя надпочечников или опухоли гипофиза, продуцирующего АКТГ и т.д.).

• 
  Слайд 6
  
• 
  Слайд 7
  

  Сахарный диабет – это заболевание, обусловленное дефицитом инсулина (гормона поджелудочной железы) или недостаточностью его действия. Биохимические изменения в углеводном обмене при сахарном диабете: Гиперглюкемия и глюкозурия; Полидипсия (жажда, потребление большого количества воды) и Полиурия (выделение большого количества мочи) Кетонемияи кетонурия; Азотемия и азотурия; Ацидоз.

• 
  Слайд 8
  

  сахарного диабета II типа нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови Сахарный диабет I типа развивается потому, что собственная иммунная система по разным причинам уничтожает свои же бета-клетки поджелудочной железы, секретирующие инсулин. Этот процесс называется аутоиммунным. МОДИ-диабет MODY на английском означает Maturity Onset Diabetes of the Young (диабет зрелого типа у молодых). ЛАДА-диабет LADA (latent autoimmune diabetes in adults — латентный аутоиммунный диабет у взрослых)

• 
  Слайд 9
  

  С-пептид — это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  
• 
  Слайд 13
  

  Глюкозотолерантный тест (ГТТ) — лабораторный метод исследования, применяемый в эндокринологии для диагностики нарушения толерантности к глюкозе (предиабет) и сахарного диабета. По способу введения глюкозы различают: пероральный (от лат. peros) (оГТТ) и внутривенный глюкозотолерантный тест. Суть метода заключается в измерении у пациента уровня глюкозы крови натощак, затем в течение 5 минут предлагается выпить стакан теплой воды, в котором растворена глюкоза (75 граммов, у детей 1,75 г на кг массы тела). Измерения проводят через каждые полчаса для составления сравнительного графика по толерантности к глюкозе.

• 
  Слайд 14
  
• 
  Слайд 15
  

  В условиях дефицита глюкозы в клетках возможности интенсификации окисления ацетил-КоА в ЦТК ограничены невысокой концентрацией оксалоацетата. Поэтому количество производимых печенью кетоновых тел превышает возможность их окисления, кетоновые тела накапливаются в крови (кетонемия), выводятся из организма мочой (кетонурия), а ацетон частично удаляется через легкие (запах ацетона). Посколько кетоновые тела являются кислотами, накопление их приводит к метаболическому ацидозу, который сначала компенсируется буферными системами, затем при исчерпывании щелочных резервов крови переходит в некомпенсированную стадию,и сдвигу pH крови. Клинически это проявляется тошнотой, рвотой, нарушением рефлексов, сознания, вплоть до гибели больного. Это состояние называется кетонемической комой.

• 
  Слайд 16
  

  3.Гипогликемии: 1) Алиментарная; 2) Патологическая; Основные причины: 1) Неполное или полное голодание; 2) повышение утилизации глюкозы клетками (введение больших доз инсулина, гиперфункция бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы); 3) снижение продукции глюкозы клетками тканей и органов вследствие ослабления глюконеогенеза (уменьшение секреции кортизола из-за нарушения функций коркового слоя надпочечников – болезнь Аддисона).

• 
  Слайд 17
  

  4. Наследственные нарушения углеводного обмена (врожденные): Фруктоземия(отсутствие фермента фосфофруктокиназы); 2. Галактоземия(отсутствие фермента галактозо-1-фосфатурилтрансферазы); 3. Врожденное отсутствие фермента пентозофосфатного пути НАДФ-зависимой; 4. Гликогенозы (отсутствие или снижение активности ферментов распада гликогена).

• 
  Слайд 18
  

  5. Гликозидозы(отсутствие ферментов распада гетерополисахаридов): А) Болезнь Слая (дефект фермента распада хондроитин-сульфата-бета-глюкуронидазы); Б) Болезнь Маркио-Ульриха (отсутствие фермента расщепления кератан-сульфата). 6. Агликогенозы (нарушение синтеза гликогена вследствие дефекта фермента – гликогенсинтазы – или недостаточной активности фермента УДФ – глюкозопирофосфарилазы).

• 
  Слайд 19
  

  Различают следующие группы инсулинов: Инсулины ультракороткого действия (гипогликемический эффект развивается через 10–20 мин после п/к введения, пик действия достигается в среднем через 1–3 ч, длительность действия составляет 3–5 ч): инсулин лизпро (Хумалог); Инсулины короткого действия (начало действия обычно через 30–60 мин; максимум действия через 2–4 ч; продолжительность действия до 6–8 ч): инсулин растворимый (Актрапид HМ, Генсулин Р, Ринсулин Р, ХумулинРегуляр); Препараты инсулина пролонгированного действия — включают в себя препараты средней продолжительности действия и препараты длительного действия. Инсулины средней длительности действия (начало через 1,5–2 ч; пик спустя 3–12 ч; продолжительность 8–12 ч): инсулин-изофан (Биосулин Н, Гансулин Н, Хумулин НПХ); Инсулины длительного действия (начало через 4–8 ч; пик спустя 8–18 ч; общая продолжительность 20–30 ч): инсулин гларгин (Лантус);

• 
  Слайд 20
  

  БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!