Презентация на тему "Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет.

  Ст.преподаватель Кафедры патофизиологии М.Н. Вуколова КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

• 
  Слайд 2
  

  ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ГИПОГЛИКЕМИИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГЛИКОГЕНОЗЫ ГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИ АГЛИКОГЕНОЗЫ

• 
  Слайд 3

  ГИПОГЛИКЕМИЯ

  (греч. hypo – под, ниже + glykys – сладкий +haima – кровь) - типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние), характеризующееся снижением содержания глюкозы в плазме крови натощак ниже нормы (менее 65 мг% или 3,58 ммоль/л).

• 
  Слайд 4
  

  ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ (ГПК менее 65 мг%, 3,58 ммоль/л) РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ ДЛИТЕЛЬНАЯ ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ЭНДОКРИНОПАТИИ ТОРМОЖЕНИЕ ГЛИКОГЕНЕЗА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГЛИКОГЕНОЛИЗА ПОЛОСТНОГО ПРИСТЕНОЧНОГО (МЕМБРАННОГО) СНИЖЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ ГЛЮКОЗЫ В ПРОКСИМАЛЬНОМ ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ УГЛЕВОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ГИПЕРИНСУ- ЛИНИЗМ НЕДОСТАТОК ГИПЕРГЛИКЕ— МИЗИРУЮЩИХ ГОРМОНОВ ГПК – глюкоза плазмы крови

• 
  Слайд 5
  

  Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов: ГЛИКОГЕНОЛИЗ Дефициттироксина (T4) и трийодтиронина (T3) (при микседеме) Дефицит катехоламинов(при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности) Недостаток СТГ (при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз) == торможение трансмембранного переноса глюкозы. Недостаток глюкагона (при деструкции α‑клеток ПЖ железы в результате иммунной аутоагрессии) Глюкокортикоидная недостаточность(при гипокортицизме= гипотрофия и гипоплазия коры надпочечников) = дефицит гликогена ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

• 
  Слайд 6
  

  ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ: Острое снижение концентрации глюкозы до 65-80 мг% (4,0-3,6 ммоль/л и ниже) в плазме крови ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Стойкое снижение концентрации глюкозы до 50 – 60 мг% (2,5-3,3 ммоль/л) в плазме крови Снижение концентрации глюкозы до 30-40 мг% (2,5 – 1,5 ммоль/л) и менее в плазме крови, потеря сознания

• 
  Слайд 7
  

  ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОГЕННЫЕ ЧУВСТВО ГОЛОДА ТРЕВОГА, СТРАХ СМЕРТИ МЫШЕЧНАЯ ДРОЖЬ ТАХИКАРДИЯ, АРИТМИИ СЕРДЦА ПОТЛИВОСТЬ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ НАРУШЕНИЯ ЗРЕНИЯ ПСИХИЧЕСКАЯ ЗАТОРМОЖЕННОСТЬ

• 
  Слайд 8
  
• 
  Слайд 9
  

  ПАТОГЕНЕЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ нарушение энергетического обеспечения клеток вследствие: недостатка глюкозы; дефицит короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот; нарушения транспорта АТФ и использования АТФ эффекторными структурами; повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма; дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K+, накопление H+, Na+, Ca2+, воды; нарушение электрогенеза.

• 
  Слайд 10
  

  ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ гиперкинезия (тремор, судороги) мышечная слабость мидриаз (расширение зрачков) диспептические явления (рвота) повышенная потливость артериальная гипотензия тахикардия

• 
  Слайд 11
  

  ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ: Этиотропный принцип==введение пациенту глюкозы внутривенно до восстановления у пострадавшего сознания, а также с пищей и напитками. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.). Патогенетический принцип== блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КОС, жидкости и других). Симптоматический принцип== устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

• 
  Слайд 12
  

  ГИПЕРГЛИКЕМИЯ (греч. hyper - над, выше+glykys– сладкий + haima– кровь) - Типовая форма патологии углеводного обмена (или состояние) характеризуется увеличением содержания глюкозыв плазме крови натощак выше нормы (>120 мг/% или 6,05 ммоль/л)

• 
  Слайд 13
  

  ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ гипо- инсулинизм избыток “гипер- гликеми- зирующих” гормонов стресс- реакция каузалгии психическое возбуждение НЕЙРО- И ПСИХОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ЭНДОКРИНОПАТИИ ПЕРЕЕДАНИЕ ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ активация гликогенолиза торможение гликогенеза ГИПЕРГЛИКЕМИЯ

• 
  Слайд 14
  

  ИЗБЫТОК ЭФФЕКТОВ ГИПЕРГЛИКЕМИЗИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ: Избыток глюкагона (гиперплазии α-клеток островков Лангерханса) ==стимулируетглюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз. Повышенное содержание глюкокортикоидов (при гипертрофии или опухолях коры надпочечников - кортикостеромах, болезни Иценко‑Кушинга) ==активируетглюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы. Гиперкатехоламинемия(при феохромоцитоме - гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) == активация гликогенолиза. Гипертиреоидные состояния (при диффузном или узловом гормонально активном зобе) ==– усиление гликогенолиза, – торможение гликогенеза из глюкозы и МК, – стимуляция глюконеогенеза, – активация всасывания глюкозы в кишечнике. Избыток СТГ (аденома или опухоли аденогипофиза) ==активациягликогенолиза и торможение утилизации глюкозы в ряде тканей. Гипергликемия может развиваться также вследствие гиперсенситизации и/или увеличения числа рецепторов к указанным выше гормонам у клеток-мишеней.

• 
  Слайд 15
  

  ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ: ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Стойкое повышение концентрации глюкозы до 190-210 мг% (10,5-11,5 ммоль/л)в плазме крови Повышение концентрации глюкозы до 400-600 мг% (22,0 – 28,0 ммоль/л) и более в плазме крови, потеря сознания

• 
  Слайд 16
  

  ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА - Глюкозурия Полиурия Полидипсия - Гипогидратация организма - Артериальная гипотензия

• 
  Слайд 17
  

  ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ Этиотропный -ликвидация причины гипергликемии (эндокринопатий, характеризующихся избытком в организме гипергликемизирующих гормонов или дефицитом эффектов инсулина; нейро- и психогенных расстройств; патологии печени, почек и др.).

• 
  Слайд 18
  

  САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) – это состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием многих экзогенных и эндогенных (гл. обр. генетических) факторов, нередко дополняющих друг друга. (комитет экспертов ВОЗ по СД, 1985)

• 
  Слайд 19
  

  СД занимает 1-ое место среди эндокринной патологии

• 
  Слайд 20
  

  347 миллионов больных сахарным диабетом в мире. К 2030 году сахарный диабет станет 7-й причиной смерти во всем мире.

• 
  Слайд 21
  

  САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) – типовая форма патологии, наследственного, врожденного или приобретенного происхождения, патогенетическую основу которой составляет гипоинсулинизм, приводящий к нарушению всех видов обмена веществ, развитию микро- и макроангиопатийиимунной недостаточности.

• 
  Слайд 22
  

  ВИДЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПЕРВИЧНЫЙ ВТОРИЧНЫЙ 1. ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ (ИЗСД, СД I ТИПА) 2. ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ (ИНСД, СД II ТИПА) ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА С ОЖИРЕНИЕМ = 90% -ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА БЕЗ ОЖИРЕНИЯ = 10% 1. ПОВРЕЖДЕНИЕ ИЛИ УДАЛЕНИЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ: - хроническом панкреатите; - панкреатэктомии; гемохроматозе; травма поджелудочной железы - липодистрофии. 2. ИЗБЫТОК КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ (СТГ, катехоламинов, глюкагона, кортизола) при: опухолях, их продуцирующих; длительном лечении глюкокортикоидами. 3. ДИАБЕТ БЕРЕМЕННЫХ.

• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24
  

  МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития многих заболеваний. В основе метаболического синдрома лежит невосприимчивость тканей к инсулину == инсулинорезистентность. В крови повышается уровень и глюкозы и инсулина (гиперинсулинемия), однако поступления глюкозы в клетки в нужном количестве не происходит.

• 
  Слайд 25
  

  МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (СИН.: С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ) “КВАРТЕТ СМЕРТИ” * 1988 г. Reaven M. - “синдром Х” * 1989 г. Kaplan M. - “смертельный квартет” * 1992 г. Haffner S. - “синдром инсулинорезистентности” * 1993 г. Resnick L. - “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь” ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ  ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ТКАНЕЙ ПОВЫШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ И ГЛЮКОЗЕ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ДИСЛИПИДЕМИЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗ ИНСД ОЖИРЕНИЕ

• 
  Слайд 26
  
• 
  Слайд 27
  

  глюкоза инсулин ПАТОГЕНЕЗ АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (из атласа В.А. Войнова)

• 
  Слайд 28
  

  С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД) ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ) БИОЛОГИЧЕСКИЕ ХИМИЧЕСКИЕ ФИЗИЧЕСКИЕ • АТ, повреждающие b - клетки ( ICA, АТ к инсу- лину in , белку 64К), • Т- л, • NK, • ФНО b … Генетические дефекты b -клеток (HLA- DR3, DR4; DQ, B 1) снижение синтеза инсулина образование чужеродных для системы ИБН антигенов Болезни иммунной аутоагрессии Вирусы, тропные к b - клеткам ( Коксаки, кори, краснухи) эндогенный аллоксан этанол аллоксан цитостатики радиация травма pancreas

• 
  Слайд 29
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД) ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫ  - КЛЕТОК Повреждение  - клеток поджелудочной железы Образование и цитотоксическое действие на  - клетки аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов Деструкция  -клеток (более 80% их) Дефицит инсулина Процессинг и презентация антигенов лимфоцитами Разрушение и элиминация чужеродного антигена Образование специфических антител и лимфоцитов

• 
  Слайд 30
  

  ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД) « Контринсулярные» гормоны Белки крови, связывающие инсулин Активация Симпатико адреналовой системы Стресс- реакция Инсулиназа АТ к инсулину b - липо- протеидный антагонист инсулина Длительная гиперинсулинемия Антитела Избыток свободных радикалов, липопероксидов Гидролазы Повреждение ферментов клеток Повреждение мембран клеток « Контринсулярные» факторы Агенты блокирующие и /или изменяющие состояние рецепторов инсулина Нейро- и/или психогенные Факторы нарушающие реализацию эффектов инсулина в клетках-мишенях

• 
  Слайд 31
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД) “ ТРАНСПОРТНОЕ ” АНТИТЕЛА ПРОТЕАЗЫ - ЛИПОПРОТЕИДЫ “ КОНТРИНСУЛЯРНОЕ” “ РЕЦЕПТОРНОЕ” (“ ГИПОРЕАКТИВНОЕ”) “ ФИКСАЦИЯ” ИНСУЛИНА ЕГО ПЕРЕНОСЧИКАМИ В КРОВИ ГИПО- СЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К ИНСУЛИНУ ГИПЕР- СЕНСИТИЗАЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ КЛЕТОК К КИГ ИНСУЛИНАЗА “ КОНТР- ИНСУЛИНОВЫЕ” ГОРМОНЫ ( КИГ) ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

• 
  Слайд 32
  

  (из атласа В.А. Войнова) ПАТОГЕНЕЗ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА ГИДРОФИЛЬНЫЕ КАНАЛЫ А. ДЕФИЦИТ РЕЦЕПТОРА ИНСУЛИНА Б. ↓ АФИННОСТЬ РИ К ИНСУЛИНУ В. ПОСТРЕЦЕПТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

• 
  Слайд 33
  

  ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ Ацидоз БЕЛКОВОГО УГЛЕВОДНОГО ЖИРОВОГО ЖИДКОСТИ Гипер- гликемия Гиперлактацидемия Глюкозурия Гипер- азотемия Азотурия Повышение уровня остаточного азота в крови Гипер- липидемия Кетонурия Кетонемия Полиурия Полидипсия

• 
  Слайд 34
  

  О С Л О Ж Н Е Н И Е ( лат.: complicatio) - патологический процесс (реакция, состояние), возникающий по ходу развития основного заболевания, но не обязательный (!) для него.

• 
  Слайд 35
  

  ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГОДИАБЕТА О С Т Р Ы Е ( ХРОНИЧЕСКИЕ син.: поздние - 15-20 лет гипергликемии) Гиперосмолярная кома (чаще при ИНСД) Гипогликемическая кома Невропатии Энцефалопатии Снижение активности факторов системы ИБН Ретинопатии Нефропатии Ангиопатии Диабетический кетоацидоз, ацидотическая кома (чаще при ИЗСД)

• 
  Слайд 36
  

  ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ, ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ДЕФИЦИТ ИНСУЛИНА ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ГЛИКОГЕНОЛИЗ В ПЕЧЕНИ И В МЫШЦАХ СНИЖЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ГЛЮКОЗУРИЯ И ОСМОТИЧЕСКИЙ ДИУРЕЗ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ (ДЕГИДРАТАЦИЯ) ТОШНОТА И РВОТА

• 
  Слайд 37
  

  ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ, СНИЖЕНИЕ ОЦК НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГИПОТЕНЗИЯ, СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА АНУРИЯ КОМА И СМЕРТЬ

• 
  Слайд 38
  

  ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ, ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ сухость кожи и слизистых оболочек мышечная гипертония судороги арефлексия артериальная гипотензия тахипноэ миоз гипотония глазных яблок

• 
  Слайд 39
  

  МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ КЕТОГЕНЕЗА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ГИПОИНСУЛИНИЗМ * КАТ I – карнитинацилтрансферазы I Увеличение транспорта ВЖК в гепатоциты Активация липолиза Снижение содержания малонил-КоА в гепатоцитах Активация КАТ I* СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ Повышение уровня ВЖК в плазме крови К Е Т А Ц И Д О З

• 
  Слайд 40
  

  гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов стимуляция атерогенеза накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов ↑уровняатерогенных ЛПНП и ↓антиатерогенных ЛПВП активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами и другими форменными элементами крови потенциациявазоконстрикции и адгезии тромбоцитов на стенках сосудов стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов ПАТОГЕНЕЗ МАКРОАНГИОПАТИЙ:

• 
  Слайд 41
  

  развитие более раннего и ускоренного атеросклероза ПОСЛЕДСТВИЯ МАКРОАНГИОПАТИЙ: кальцификация и изъязвление атеросклеротических бляшек тромбообразование окклюзия артерий нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфаркты инсульты гангрена

• 
  Слайд 42
  

  Диабетическая язва Диабетическая стопа

• 
  Слайд 43
  

  МИКРОАНГИОПАТИИ - ПОРАЖЕНИЕ МИКРОСОСУДОВ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ : ПОЧЕК, СЕТЧАТКИ, НЕРВНОЙ ТКАНИ И ДР. диабетическая нефропатия диабетическая ретинопатия диабетическая невропатия

• 
  Слайд 44
  

  ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ Снижение интраневрального кровоснабжения Н Е В Р О П А Т И И Образование антител к модифицированным белкам Реакции иммунной аутоагрессии Увеличение образования сорбитола в нейронах и клетках нейроглии Истощение запаса НАДФН2 Торможение образования NO Избыточное гликозилирование белков нервной ткани Активация альдозоредуктазы клеток нервной ткани Снижение активности протеинкиназы С Хроническая ишемия и гипоксия нервов

• 
  Слайд 45
  

  jтложениев сосудистой стенке многоатомных спиртов – сорбитола и др. (активация альдозоредуктазы) гликозилирование сосудистой стенки инфильтрация сосудистой стенки белками острой фазы снижение образования NO снижение Na+ /K + и Ca 2+АТФ-аз (ионный дисбаланс) => стойкая вазоконстрикция снижение анионного заряда эндотелиальных клеток, способствующих адгезии тромбоцитов уменьшение соотношения простациклины/ тромбоксаны => микротромбозы ПАТОГЕНЕЗ МИКРОАНГИОПАТИЙ:

• 
  Слайд 46
  

  ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ (множественные микроаневризмы)

• 
  Слайд 47
  
• 
  Слайд 48
  

  ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТОЗ Воспаление и дистрофия окружающих зубы тканей, приводящие к потере зубов.

• 
  Слайд 49
  

  * Устранение причин СД * Контроль и коррекция уровня ГПК ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЭТИОТРОПНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ * Устранение условий реализации причин СД * Коррекция обмена:  водного  липидного  ионного  белкового * Коррекция сдвигов КЩР * Блокада звеньев патогенеза осложнений сахарного диабета * Устранение и/или предотвращение симптомов и состояний, усугубляющих течение СД

• 
  Слайд 50
  

  ГЛИКОГЕНОЗЫ (греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание) - типовая форма нарушения углеводного обмена наследственного или врожденного генеза. Характеризуется накоплением избытка гликогена в клетках, обусловливающим нарушение жизнедеятельности организма.

• 
  Слайд 51
  

  Недостаточность глюкозо-6- фосфатазы Дефект фермента Дефицит α -1,4- глюкозидазы Недостаточность амило-1,6- глюкозидазы Дефицит D-1,4- глюкано-α- глюкозил- трансферазы Недостаточность гликогенфосфорилазы миоцитов Тип гликогеноза 5 тип ( болезнь Мак Ардля) 4 тип ( болезнь Андерсена) 3 тип ( болезнь Кори) 2 тип ( болезнь Помпе) 1 тип ( болезнь Гирке) ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (1)

• 
  Слайд 52
  

  Недостаточность гликогенфосфорилазы гепатоцитов Дефект фосфоглюкомутазы Недостаточность фосфофруктомутазы Недостаточность киназы фосфорилазы в гепатоцитах 6 тип (болезнь Гирса) 8 тип ( болезнь Таруи) 9 тип ( болезнь Хага) 7 тип ( болезнь Томпсона) Дефект фермента ( Тип гликогеноза ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ГЛИКОГЕНОЗОВ (2)

• 
  Слайд 53
  

  АГЛИКОГЕНОЗЫ (а – отсутствие + греч. glykys – сладкий + os - патологический процесс, заболевание) - типовая форма патологии углеводного обмена наследственного, врожденного или приобретенного происхождения. Характеризуется существенным дефицитом или отсутствием гликогена в клетках, вызывающим нарушение жизнедеятельности организма

• 
  Слайд 54
  

  СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ