Презентация на тему "Бронхолитические средства"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Бронхолитические средства

• 
  Слайд 2

  Бронхообструктивный синдром

  1. Экспираторная одышка (пароксизмы экспираторного диспноэ) 2. Бронхоспазм, нарушение бронхиальной проходимости 3. Гиперсекреция бронхиальных желез 2/3 случаев бронхообструктивного синдрома являетсяпроявлением бронхиальной астмы (БА)

• 
  Слайд 3
  
• 
  Слайд 4

  Формы бронхиальной астмы

  1. Инфекционнозависимая БА 2. Атопическая БА 3. БА, вызываемая физической нагрузкой 4. БА, провоцируемая нестероидными противовоспалительными средствами (аспириновая астма)

• 
  Слайд 5

  Стадии патогенеза БА

  1. Иммунопатологическая 2. Патохимическая 3. Патофизиологическая

• 
  Слайд 6

  Иммунопатологическая фаза БА

  аллерген к-ки предшественники Макрофаги синтеза IgE продуцентыIgE + - - Гаптен+белокТ-хелперы Т-супрессор переносчик (ИЛ-4) (ИФН-γ) ГКС (блокада) IgE фиксация на Fc-R тучных кл-ок и базофилов дегрануляция органы мишени Н1 блокаторы теофиллин, кромолин, изопреналин

• 
  Слайд 7

  Патохимическая фаза БА

  IgЕгистамин FcRFcR серотонин R LTC4 LTD4 LTE4 PgD2 нейтрофил эозинофил моноцит Тучная клетка Хемотаксис-факторы: LTС4 D4 E4 PgD2и др. Моментальный спазм бронхов (обратим β-агонистами) Фаза медленного освобожден. (необратим β-агонистами) Хронич. фаза воспаления

• 
  Слайд 8

  Патофизиологическая фаза БА

  1. Выброс из вторичных эффекторных клеток (нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитов, макрофагов-моноцитов) протеаз, лизозимов, пероксидаз, LTB4С4 ТАФ и др. БАВ вызывают повреждения эпителия бронхов, хемотаксис, сосуди- стой проницаемости, гиперреактивности бронхов хрон. воспаление, лежащее в основе БА

• 
  Слайд 9
  
• 
  Слайд 10

  Классификация препаратов, для лечения синдрома бронхиальной обструкции

  Ι. Бронходилататоры: неселективные αβ-адреномиметики эпинефрин (адреналин), эфедрин неселективные β 1β 2 адреномиметики изопреналин (изадрин) , орципреналин селективные β 2 адреномиметики (сальбутамол, фенотерол -3-8 час) (кленбутерол , формотерол -10-12 час)

• 
  Слайд 11

  Классификация (продолжение)

  α1-адреноблокаторы -празозин, доксазозин М-холиноблокаторы: неселективные -ипратропия бромид (атровент), метацин, атропина сульфат, платифиллин (М1,2,3) селективные -тиотропия бромид (М1,3), (спирива)

• 
  Слайд 12
  

  Метилксантины – теофиллин, аминофиллин, теодур, теотард ΙΙСр-ва с противовоспалительным и бронхолитическим действием Блокаторы LTD4и LTE4рецепторов – зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингулер)

• 
  Слайд 13
  

  Ингибиторы 5-ЛОГ - зилеутон ΙΙΙ Устраняющие отек слизистой бронхов Стабилизаторы мембран ТК для Са ++ кромогликат Na (интал), недокромил Na (тайлед), кетотифен (задитен) Глюкокортикостероиды (ингаляционные) беклометазон (бекотид), флунисолид (ингакорт), флютиказон (фликсотид)

• 
  Слайд 14
  

  ΙV Отхаркивающие и муколитические ср-ва способствующие отделению мокроты Растительные – корень алтея, рвотный корень, корень солодки, трава термопсиса Синтетические – терпингидрат, йодид К, йодид Na, натрия гидрокарбонат Способствующие разжижению мокроты (муколитики) – ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол

• 
  Слайд 15

  Механизм бронходилатирующего действия адреномиметиков

  Стимуляцияβ2 R- гл. мускулатуры бронхов и ТК, активности аденилатциклазы, ц АМФ торможение поступления Cа ++ в клетку, снижение тонуса гл. мускулатуры бронхов торможение выброса из ТК и БФ гистамина, серотонина, вызывающих моментальный спазм бронх. мускулатуры

• 
  Слайд 16

  Фармакодинамика и фармакокинетика эпинефрина (адреналина)

  Основные эффекты – расслабление дистальных бронхов; стимуляция мукоцилиарного клиренса; повышение АД; увеличение силы и частоты сокращений сердца Фармакокинетика – вводят в/м и п/к, эффект через 3-7 минут сохраняется в течение 30-45 минут. В процессе метилирования КОМТ образуется метаболит с β – блокирующим д-м (тахифилаксия)

• 
  Слайд 17

  Побочное действие адреналина

  1. Нарушение кровоснабжения Cor 2 повышение давления в малом и большом кругах кровообращения 3 Гипергликемия (стимуляция гликогенолиза и гликонеогенеза) 4. Задержка мочи (стимул. α1 R сфинктера мочевого пузыря) 5 Синдром рикошета – усиление бронхоспазма (накопление метаболита с β–блокирующим дей-ствием)

• 
  Слайд 18

  Побочное д-е адреналина (продолжение)

  6. Синдром «замыкания легких» – расширение бронхиальных сосудов малого калибра – отек слизистой бронха 7.Синдром «немого легкого» - заполнение мелких бронхов вязким трансудатом Показания к применению Анафилактический шок Бронхоспазм резистентный к селективным β2 стимуляторам

• 
  Слайд 19

  Неселективные β-адреномиметики (изопреналин, орципреналин)

  1. М-м д-я: возбужд. β2–R стимуляция АДЦ синтез цАМФ блокада входа Cа ++ в клетки гладкомышечных к-к бронхолитическое д-е. 2. Возбужд. β1–R тахикардия, потребления О2 ; аритмия Эффекты: расшир. гл. мускулатуры дистальных бронхов, мукоцилиарный клиренс, частоты и силы сокращ. сердца.

• 
  Слайд 20

  Фармакокинетика изопреналина (изадрин)

  Биодоступность из ЖКТ – 50% (выражена пресисте- мная элиминация). В/в достигает дистальных отделов в условиях обструкции вызванной отеком и вязким секретом, эффект через 15-20 мин длительность 4-5 час. Ингаляционно эффект через 1-3 мин!!, продолжи- тельность действия 1,5 часа. Биотрансформация КОМТ метоксиизопреналин (β-блокатор)

• 
  Слайд 21

  Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (атровент)

  1. ФАРМАКОДИНАМИКА - блокада М1-5R сопровождается торможением активности фосфолипазы Cпосредством Gi – белка в мембранах ТК и клеток гл. мускулат. бронхов 2. Ингибирование фосфолипазы С приводит к уменьшению синтеза вторичных мессендже- ров (диацилглицирола и инозитолтрифосфата)

• 
  Слайд 22

  Механизм бронходилатирующего действия ипратропия бромида (продолжение)

  3. Снижение синтеза диацилглицерола и инози- толтрифосфатаугнетает активность протеин- киназы С и тормозит высвобождение Ca++ из клеточных депо. 4. Блокада М1-5R подавляет активность гуани- латциклазы, снижает синтез, цГМФ и высвобо- ждение Ca++ из клеточных депо.

• 
  Слайд 23

  Эффекты М холиноблокаторов - ипратропия и тиотропия бромида

  Бронходилатация (расширение проксимального отдела бронхов) 2. Расширение бронхов через 20-30 мин. длительность до 8 часов 3.Угнетен. секреции желез, функции мерцат. эпителия и мукоцилиар. клиренса выраже- ны меньше чем у атропина!! 4. Тормозят высвобождению БАВ из ТК

• 
  Слайд 24

  Фармакокинетика ипратропия и тиотропия бромида

  1. При ингаляции не абсорбируются в кровь и не вызывают системных М –холинолитических эффектов 2. Бронхолитический эффект после ингаляции наблю- дается через 20-30 мин; длительность д-я 6-8 час. 3. В отличие от β2 миметиков, толерантность развивается, медленно !!.

• 
  Слайд 25

  Показания к применению М - холиноблокаторов

  1. БОС, возникающий на фоне хрон. бронхита 2. БОС с выраженными признаками ваготонии 3. БА физического напряжения 4. Бронхоспазм от вдыхания холодного воздуха, пылевых частиц 5. М-холинолитики целесообразнее назначать на ночь, в это время тонус вагуса максимален!!

• 
  Слайд 26
  

  Механизм бронходилатирующего действияметилксантинов (теофиллин, аминофиллин)

  Мех-м: блокада аденозиновых R–А1 и А2 бронхов( бронходилатация), высвобождение катехоламинов. блокада аденозиновых R–А1 и А2 на ТК взаимо- действие IgE c Fc R тучных клеток; нейтрофиль- ную и эозиноф. инфильтрацию; подавляет выделение провоспалит. ИЛ-1, ФНО;

• 
  Слайд 27

  Механизм бронходилатирующего действияметилксантинов (продолжение)

  Блокирует активность ФДЭ (высокие дозы) Эффекты: бронхолитический, противовоспалительный, стимулируют мукоцили- арный клиренс.

• 
  Слайд 28

  Фармакокинетика метилксантинов

  Препараты вводят внутрь до еды, в/м и в/в БД из кишечника

• 
  Слайд 29

  Побочные эффекты метилксантинов

  Терапевт. концентр. в крови 10-20 мкг/мл (транзиторная тошнота, тахикардия,тремор, головн. боль, нарушен. сна) 2. Обострение язвенной б-ни желудка ( желуд. секреции) Передозировка!! – аденозиномиметикрибоксинв/в; фенобарбитал, фуросемид; в крайних случаях гемосорбция либо гемодиализ

• 
  Слайд 30

  Показания к применению метилксантинов

  Купирование астматического статуса, рефрактерного к β2 миметикам (в/в , растворитель NaCL) Профилактика приступов бронхоспазма.

• 
  Слайд 31

  Механизм лечебного д-я кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)

  Блокируют CL каналы ТК, препятствуют гиперполяризации, которая необходима для входа Са++ в ТК ( высвобождение гистамина, LT, ФАТ) 2. Повышают аффинитет β2R к катехоламинам (устраняют тахифилаксию) клеточную инфильтрацию слизистой бронхов ( отсроченную аллергическую реакцию)

• 
  Слайд 32

  Основные эффекты кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)

  1. Устраняют отек слизистой бронхов 2 Устраняют эозинофильную инфильтрацию слизистой бронхов 3. Предупреждают, но не устраняют!! бронхоспазм

• 
  Слайд 33

  Фармакокинетика кромогликата Na (интал), недокромила (тайлед)

  Препараты в жидкой и порошкообразной форме вводят ингаляционно!! Примерно 10% достигает дистальных отделов бронхов От 5-10% ингалируемого препарата абсорбируется в системный кровоток Выделяются в неизменном виде почками (50-70%) и с желчью (30-50%) Max.эффект через 2 ч., длит. д-я 4-6 ч

• 
  Слайд 34
  

  Показания к применению кромогликата Na (интал), недокромила Na (тайлед)

  Профилактика бронхообструктивного синдрома (эффект через 2-8 недель от начала курса лечения кромогликатом Na; через 5-7 суток при лечении недокромилом Na комбинированные пр-ты: дитэк (кромогликат +фенотерол); интал плюс (кромогликат + сальбутамол)

• 
  Слайд 35
  

  Фармакодинамика ингаляционных ГКС(беклометазон, флунисолид, флютиказон)

  1. синтез липомодулина, ингибируют фосфолип. А2 Синтез липомодулина ГКС увеличивают через 4-24 часа, ранние р-ции на аллерген не предотвращают, тормозят возникновение задержанной анафилактической реакции. 2. предотвращают эксудацию (уменьшают отек слизистой бронхов) 3. восстанавливают чувствительность β2-R 4. блокируют связывание IgE c Fc R ТК

• 
  Слайд 36