Презентация на тему "Бронхиальная астма"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Бронхиальная астма

  Работу выполнили: Куклина Анна, гр.Л-316 Муратова Надира, гр. Л-316

• 
  Слайд 2
  

  Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся приступами удушья, экспираторной одышки, кашля, свистящих хрипов и эмфиземой легких. В основе этих симптомов лежат воспалительные изменения в бронхах, сопровождающиеся их гиперреактивностью и обратимой обструкцией, обусловленной острым бронхоспазмом, отеком стенок бронхов, формированием слизистых пробок и последующей перестройкой стенок бронхов. Название болезни происходит от греческого слова asthma — тяжелое дыхание.

• 
  Слайд 3

  Этиология

  Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы). Основные факторы влияющие на развитие и проявление БА: А) внутренние факторы: 1. генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности) 2. ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА) 3. пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

• 
  Слайд 4
  

  Б) внешние факторы: 1. аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.) 2. инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные) 3. профессиональные сенсибилизаторы 4. курение табака (как активное, так и пассивное) 5. загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений 6. питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

• 
  Слайд 5
  

  1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски). Основные факторы, провоцирующие обострение БА:

• 
  Слайд 6

  Классификация бронхиальной астмы

  Классифицировать астму принято по следующим типам: по тяжести протекания заболевания до начала лечения; по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение; по эффективности лечения (насколько снижается интенсивность и частота приступов после начала лечения); по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы); по осложнениям, которыми сопровождается заболевание.

• 
  Слайд 7
  

  Существует также более упрощенная классификация, так называемого компромиссного типа. В данной классификации объединены вышеперечисленные пункты и таким образом выделены несколько форм бронхиальной астмы: астма аллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются аллергены, которые выделены путем лабораторных исследований); астма неаллергического происхождения (причиной возникновения астмы являются хронические воспалительные процессы вирусного или бактериального происхождения); астма смешанного типа (причиной возникновения астмы являются как аллергические, так и неаллергические факторы); астма, причину возникновения которой не удается выделить методами, существующими на сегодняшний день.

• 
  Слайд 8
  

  В каждой из форм бронхиальной астмы существует своя собственная классификация, которая учитывает: до начала лечения: частоту дневных и ночных приступов, степень влияния астмы на качество жизни пациента, оценку внешнего дыхания; после начала лечения: отслеживание динамики обострения астмы (насколько снизилась тяжесть и частота приступов, повысилось качество жизни, и улучшились показатели внешнего дыхания); степень контролируемости заболевания. В этом пункте выделяется три типа бронхиальной астмы: контролируемый (заболевание хорошо поддается  лечению, вследствие  чего проявления астмы снижаются или полностью прекращаются, и уровень активности пациента не ограничивается); частично контролируемый (проявления заболевания уменьшаются, уровень активности пациента повышается по сравнению с тем, каким он был до начала лечения); неконтролируемый (симптомы и признаки бронхиальной астмы остаются на том же уровне, что и до начала лечения).

• 
  Слайд 9
  

  Еще одной классификацией бронхиальной астмы является ее разделение по фазам течения: легкая фаза (одышка возникает только при ходьбе; пациент произносит полное предложение, не прерываясь на вдох; а также не испытывает значительного дискомфорта в положении лежа); средняя фаза (одышка возникает при разговоре; не прерываясь на вдох пациент может произносить лишь короткие фразы; в положении лежа испытывает дискомфорт и предпочитает сидеть); тяжелая фаза (одышка возникает в состоянии покоя; не прерываясь на вдох человек способен произносить только отдельные слова; в положении лежа и сидя испытывает значительный дискомфорт и вынужденно принимает позу сидя с наклоном вперед).

• 
  Слайд 10
  

  Таким образом, при окончательной постановке диагноза заболеванию присваивается одна из следующих степеней тяжести: I. Интермиттирующая астма (эпизодическая) – дневные приступы менее 1 раза в неделю, ночные – менее 2-х, короткая продолжительность обострений. II. Легкая персистирующая астма – дневные приступы более 1 раза в неделю, но менее 1 раза в день, ночные приступы – 2 раза в месяц, симптомы бронхиальной астмы являются причиной нарушений сна и угнетения двигательной активности. III. Персистирующая астма средней степени тяжести – ежедневные приступы в дневное время и ночные приступы – не менее 2-х раз в неделю, значительное снижение двигательной активности и нарушения сна. IV. Тяжелая персистирующая астма – регулярные и неоднократные дневные приступы, очень частые ночные, симптомы бронхиальной астмы ограничивают двигательную активность и серьезно нарушают качество жизни пациента.

• 
  Слайд 11
  

  В качестве отдельных форм бронхиальной астмы специалисты выделяют  аспириновую и профессиональную бронхиальные  астмы. Аспириновая бронхиальная астма характеризуется четкой взаимосвязью между приемом аспирина (или других нестероидых противовоспалительных препаратов — НПВП) и приступами заболевания.  Такая астма характеризуется непереносимостью НПВП и чувством удушья, наступающим после их приема. Профессиональная астма развивается на фоне регулярного попадания в дыхательные пути веществ, используемых на производствах: древесной, текстильной  и угольной пыли, испарений лакокрасочной продукции и т.д. Характерной особенностью профессиональной бронхиальной астмы является снижение тяжести и частоты приступов, и даже их полное прекращение после того, как человек перестает контактировать с веществами, вызывающими приступы.

• 
  Слайд 12

  Патогенез аллергической (атопической) БА.

  1. Иммунологическая стадия: А) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы. Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

• 
  Слайд 13
  

  2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

• 
  Слайд 14
  

  Другие патогенетические механизмы возникновения БА. А) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) Б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов). В) нервно-псИхический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

• 
  Слайд 15
  
• 
  Слайд 16

  Клинические проявления

  В развитии приступа БА различают три периода: 1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.)

• 
  Слайд 17
  

  2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе — характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким — больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна — лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе — вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух — грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие — над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена — пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

• 
  Слайд 18
  

  3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

• 
  Слайд 19

  Диагностика

  Диагноз ставят на основании анамнеза и клинических симптомов, выявления в крови высокого уровня IgE и эозинофилии, в мокроте - спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена. Дифференциальный диагноз обычно проводят с аспирацией инородного тела, коклюшем, крупом, опухолью средостения. Для этих заболеваний нехарактерна экспираторная одышка; при коклюше имеет значение характер кашля и эпидемиологический анамнез.

• 
  Слайд 20

  Лечение

  На данный момент не существует способов излечения бронхиальной астмы, однако имеется несколько подходов, способных предотвращать приступы астмы. Неспецифическое: избегание контакта больного с источником аллергена, свежий, но нехолодный воздух, лечебно-охранительный режим. Во время приступа горячая (40-50 гр. С) ножная или ручная ванна,

• 
  Слайд 21
  

  Специфическое: ингаляции аэрозолей новодрина, изадрина, солутана, эуспирана, беротека, вентолина. При легких приступах назначают эфедрин внутрь (в возрасте 6-12 мес - 0,002-0,003 г; 2-5лет-0,003-0,01 г; 6-12лет-0,01-0,02 г на прием).

• 
  Слайд 22
  

  При среднетяжелых и тяжелых приступах назначают симпатомиметики парентерально (0,15-0,5 мл 1 % раствора адреналина) Наличие двух и более приступов астмы в неделю – является показанием для назначения препаратов долгосрочного контроля, таких как ингаляционные кортикостероиды. Эти препараты уменьшают воспаление дыхательных путей, и помогают предотвратить возникновение приступов астмы. Прогноз при активном лечении и отсутствии сопутствующих заболеваний благоприятный.