Презентация на тему "Противовоспалительные средства"

Содержание

• 
  Слайд 1

  ПроТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

• 
  Слайд 2
  

  Около 30 миллионов пациентов во всем мире регулярно принимают препараты данной группы.

• 
  Слайд 3

  Механизмы действия нестероидных противовоспалительныхпрепаратов

  Уменьшение проницаемости капилляров, как следствие – ограничение экссудативных проявлений воспалительного процесса. Стабилизация лизосом, что препятствует выходу в цитоплазму и в межклеточное пространство лизосомальных гидролаз, которые способны оказывать повреждающее влияние на клетку. Угнетение продукции макроэргических фосфатов (в первую очередь АТФ), что приводит к замедлению воспалительного процесса. Угнетение синтеза медиаторов воспаления (простагландинов и др.). Модификация субстратов воспаления (вызывают изменения молекулярной конфигурации тканевых компонентов, что препятствует их взаимодействию с повреждающими факторами). Анальгезирующий и жаропонижающий эффекты, что обусловлено угнетением медиаторов воспаления (брадикинин, простагландины). Снижение способности тромбоцитов к агрегации.

• 
  Слайд 4
  
• 
  Слайд 5
  
• 
  Слайд 6

  Противовоспалительное действие

  MAX ↓Индометацин ↓Флубипрофен ↓Диклофенак натрия ↓Пироксикам ↓Кетопрофен ↓Напроксен ↓Ибупрофен ↓Амидопирин ↓Аспирин MIN

• 
  Слайд 7

  Противоболевое действие

  MAX ↓Диклофенак натрия ↓Индометацин ↓Флубипрофен ↓Амидопирин ↓Пироксикам ↓Напроксен ↓Ибупрофен ↓Аспирин ↓Кетопрофен MIN

• 
  Слайд 8

  КЛАССИФИКАЦИЯ ( в зависимости от химической структуры)

  Кислоты 1. Салицилаты: ацетилсалициловая кислота (аспирин),  2. Пиразолидины: фенилбутазон. 3. Производные индолуксусной кислоты: индометацин,  сулиндак, этодолак. 4. Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак. 5. Оксикамы: пироксикам, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам. 6. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен,  флурбипрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота. Некислотные производные 1. Алканоны: набуметон. 2. Производные сульфонамида: нимесулид, целекоксиб,  рофекоксиб.

• 
  Слайд 9
  

  Классификация НПВС по селективности в отношении различных форм циклооксигеназы

• 
  Слайд 10
  
• 
  Слайд 11
  
• 
  Слайд 12
  

  Основными факторами риска развития НПВС-гастропатии считаются следующие:

  пожилой возраст (особенно у женщин); наличие в анамнезе язвы желудка, желудочно-кишечного кровотечения, мелены; одновременная терапия глюкокортикоидами; длительная терапия НПВС в больших дозах или одновременный прием 2-3 препаратов этой группы.

• 
  Слайд 13

  НПВС-гастропатия имеет следующие клинические особенности:

  поражение преимущественно антрального отдела желудка (эритема слизистой оболочки, кровоизлияния, эрозии, язвы); нередкое отсутствие клиники поражения желудка, поэтому диагноз обычно устанавливают при гастроскопии; первым проявлением НПВС-гастропатии более чем у половины больных оказываются ОЖКК, угрожающие жизни; у больных пожилого возраста значительно реже наблюдаются клинические симптомы, позволяющие заподозрить развитие осложнений, и выше риск летального исхода.

• 
  Слайд 14

  Глюкокортикоиды

  В 1937 г. из коры надпочечников был выделен минералокортикоид дезоксикортикостерон, в 40-х гг. — глюкокортикоиды кортизон и гидрокортизон. Вскоре был осуществлен их синтез.Основным и наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон (кортизол), другие, менее активные, представлены кортизоном, кортикостероном, 11-дезоксикортизолом, 11-дегидрокортикостероном.Выработка гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и тесно связана с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ, кортикотропин) является физиологическим стимулятором коры надпочечников. Кортикотропин усиливает образование и выделение глюкокортикоидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая, таким образом, дальнейшую стимуляцию надпочечников (по принципу отрицательной обратной связи).

• 
  Слайд 15

  Эффекты глюкокортикоидов

  противовоспалительное (подавление активности фосфолипазы А2, и в дальнейшем подавление либерации арахидоновой кислоты и торможению образования медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. ) десенсибилизирующее

• 
  Слайд 16
  

  противовоспалительное (подавление активности фосфолипазы А2, и в дальнейшем подавление либерации арахидоновой кислоты и торможению образования медиаторов воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др. ) десенсибилизирующее противоаллергическое иммунодепрессивное противошоковое и антитоксическое (↑ АД за счет ↑ количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикции, активация ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков).

• 
  Слайд 17

  Классификация

  А. По происхождению: природные (кортизон и гидро-кортизон или его эфиры (гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат) и синтетические (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон) В. По химической структуре: нефторированные (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) и фторированные (дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазони др.)

• 
  Слайд 18
  

  В. По длительности действия глюкокортикоиды для системного применения можно разделить на три группы :- глюкокортикоиды короткого действия (T1/2 биол. — 8–12 ч): гидрокортизон, кортизон;- глюкокортикоиды средней продолжительности действия (T1/2 биол. — 18–36 ч): преднизолон, преднизон, метилпреднизолон;- глюкокортикоиды длительного действия (T1/2 биол. — 36–54 ч): триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

• 
  Слайд 19

  Эквивалентные дозы

  При назначении глюкокортикоидов необходимо учитывать их эквивалентные дозы по противовоспалительному эффекту: 5 мг преднизолона = 25 мг кортизона= 20 мг гидрокортизона = 4 мг метилпреднизолона = 4 мг триамцинолона= 0,75 мг дексаметазона= 0,75 мг бетаметазона.

• 
  Слайд 20

  3 вида глюкокортикоидной терапии:

  Заместительная терапия - необходима при надпочечниковой недостаточности. При этом виде терапии используют физиологические дозы глюкокортикоидов, при стрессовых ситуациях (например хирургическая операция, травма, острое заболевание) дозы увеличивают в 2–5 раз. Супрессивная терапия - применяется при адреногенитальном синдроме — врожденной дисфункции коры надпочечников у детей. При этом глюкокортикоиды используют в фармакологических (супрафизиологических) дозах, что приводит к подавлению секреции АКТГ гипофизом и последующему снижению повышенной секреции андрогенов надпочечниками. Фармакодинамическая терапия используется наиболее часто, в т.ч. при лечении воспалительных и аллергических заболеваний.

• 
  Слайд 21

  Разновидности фармакодинамической терапии

  Интенсивная: применяют при острых, угрожающих жизни состояниях, ГКС вводят в/в, начиная с больших доз (5 мг/кг — сутки); после выхода больного из острого состояния (1–2 дня) глюкокортикоиды отменяют сразу, одномоментно. Лимитирующая : назначают при подострых и хронических процессах, в т.ч. воспалительных (СКВ, системная склеродермия, ревматическая полимиалгия, бронхиальная астма тяжелого течения и др.). Длительность терапии составляет, как правило, несколько месяцев, ГКС применяют в дозах, превышающих физиологические (2–5 мг/кг/сут), с учетом циркадного ритма.Долговременная : применяют при лечении заболеваний с хроническим течением. ГКС назначают внутрь, дозы превосходят физиологические (2,5–10 мг/сут), терапию назначают в течение нескольких лет, отмена ГКС при этом виде терапии проводится очень медленно.

• 
  Слайд 22
  
• 
  Слайд 23
  
• 
  Слайд 24