Презентация на тему "Дифтерия. Скарлатина. Корь"

Содержание

• 
  Слайд 1
  

  1 Лекция 26 Дифтерия Скарлатина Корь http://prezentacija.biz/

• 
  Слайд 2
  

  2 Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

• 
  Слайд 3
  

  3 Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

• 
  Слайд 4
  

  4 Клинически выделяют две основные формы — дифтерию зева и дифтерию гортани. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки и мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. Лимфатические узлы шеи увеличены за счёт некрозов и отёка, который может распространяться на всю шею и грудь.

• 
  Слайд 5
  

  5 «Бычья шея» при токсической дифтерии зева

• 
  Слайд 6
  

  6 Фибринозные пленки на миндалинах зева.

• 
  Слайд 7
  

  7 Токсическая дифтерия зева.

• 
  Слайд 8
  

  8 Дифтерийный трахеобронхит

• 
  Слайд 9
  

  9 105 – крупозный трахеит

• 
  Слайд 10
  

  10 790 – дифтеритический амигдалит

• 
  Слайд 11
  

  11 112 – дифтеритический амигдалит

• 
  Слайд 12
  

  12 Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает паренхиматозная, часто жировая дистрофия и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни от раннего паралича сердца. В подобных случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

• 
  Слайд 13
  

  13 Миогенная дилятация сердечной мышцы

• 
  Слайд 14
  

  14 67- жировая дистрофия миокарда «тигровое сердце»

• 
  Слайд 15
  

  15 А28- жировая дистрофия миокарда «тигровое сердце»

• 
  Слайд 16
  

  16 102 – дифтеритический миокардит

• 
  Слайд 17
  

  17 Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений в зеве, может наступить поздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.

• 
  Слайд 18
  

  18 Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

• 
  Слайд 19
  

  19 При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы — истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой.

• 
  Слайд 20
  

  20 При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе).

• 
  Слайд 21
  

  21 Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

• 
  Слайд 22
  

  22 Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

• 
  Слайд 23
  

  23 Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины.

• 
  Слайд 24
  

  24 227 – зев и пищевод при токсической скарлатине

• 
  Слайд 25
  

  25 Патогенез. В патогенезе скарлатины имеют значение сам возбудитель, его токсины и аллергены (инфекционный,_токсический и аллергический компоненты патогенеза). Стрептококки секретируют пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине.

• 
  Слайд 26
  

  26 К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер).

• 
  Слайд 27
  

  27 На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубной треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа).

• 
  Слайд 28
  

  28 Бледный носогубной треугольник и сыпь на туловище

• 
  Слайд 29
  

  29 Мелкоточечная сыпь на туловище

• 
  Слайд 30
  

  30 Сыпь не бедре

• 
  Слайд 31
  

  31 Симптом Пастиа

• 
  Слайд 32
  

  32 В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей.

• 
  Слайд 33
  

  33 Шелушение на кисти

• 
  Слайд 34
  

  34 Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба.

• 
  Слайд 35
  

  35 Белый земляничный язык ( первые 1-2 дня болезни).

• 
  Слайд 36
  

  36 Красный земляничный язык (через несколько дней).

• 
  Слайд 37
  

  37 Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки.

• 
  Слайд 38
  

  38 По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину. В настоящее время преобладают легкие и стертые формы. Тяжелые формы наблюдаются очень редко.

• 
  Слайд 39
  

  39 Экстрабуккальная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая начинается вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно; ангина отсутствует. Больные экстрабуккальной скарлатиной малоконтагиозны.

• 
  Слайд 40
  

  40 Различают два периода скарлатины — пeрвый с явлeниями интокcикaции и дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой.

• 
  Слайд 41
  

  41 Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, катаральной формы. Возникают аллергические артриты, но главное — гломерулонефрит (!), представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

• 
  Слайд 42
  

  42 Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический средний отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.

• 
  Слайд 43
  

  43 Корь- острое вирусное заболевание, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, своеобразной энантемой и пятнисто-папулезной экзантемой, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

• 
  Слайд 44
  

  44 В продромальный период болезни появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, патогноманичные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна, локализующиеся чаще на слизистой оболочке щек, представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают.

• 
  Слайд 45
  

  45 Пятна Коплика

• 
  Слайд 46
  

  46 Язвенные поражения слизистой полости рта в области выхода протока слюнной железы на уровне малых нижних коренных зубов (пятна Коплика) получаются из-за некроза, нейтрофильного экссудата и неоваскуляризации.

• 
  Слайд 47
  

  47 Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в первый день элементы сыпи появляются на лице, шее; на второй - на туловище, руках и бедрах, на третий день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Высыпания состоят из небольших папул около 2 мм, окружены неправильной формы пятном.

• 
  Слайд 48
  

  48 Пятнистая, красно-коричневая сыпь при кори на лице, туловище и проксимальных отделах разгибателей наблюдается за счет расширения сосудов кожи, отека и средней выраженности, неспецифической мононуклеарной периваскулярной инфильтрации.

• 
  Слайд 49
  

  49 Коревая экзантема состоит из крупных пятен и папул

• 
  Слайд 50
  

  50 Пятна Коплика обычно исчезают с появлением сыпи, но иногда они сохраняются

• 
  Слайд 51
  

  51 Коревая экзантема на лице (1-й день)

• 
  Слайд 52
  

  52 Крупные пятна на туловище (2-й день)

• 
  Слайд 53
  

  53 Сливающиеся пятна на туловище (3-й день)

• 
  Слайд 54
  

  54 Тяжелые бронхиты при кори возникают лишь в качестве осложнений при присоединении вторичной инфекции. В отличие от гриппа характерно поражение мелких бронхов, бронхиол с некрозом эпителия, сопровождающимся панбронхитом, а также перибронхитом, т.е. воспалениемприлежащих альвеол.

• 
  Слайд 55
  

  55 Многоядерные гигантские клетки (названные Warthin-Finkeldey клетки), которые имеют эозинофильные включения в ядро и цитоплазму. Это патогноманичные клетки для кори, они обнаруживаются в лимфатических узлах, легких и мокроте.

• 
  Слайд 56
  

  56 Коревая пневмония гигантские моногоядерные клетки

• 
  Слайд 57
  

  57 Гигантская клетка при коревой пневмонии

• 
  Слайд 58
  

  58 Коревая бронхопневмония

• 
  Слайд 59
  

  59 Осложнения кори- присоединение пневмонии, отиты, мастоидиты. Поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит). Острый некротический ларингит (коревой круп), стоматиты, нома.

• 
  Слайд 60
  

  60 Коревой энцефалит

• 
  Слайд 61
  

  61 Нома

• 
  Слайд 62
  

  62 Спасибо за внимание