Презентация на тему "Хламидийная инфекция"

Содержание

• 
  Слайд 1

  Хламидийная инфекция

  ЖУКОВА ЛАРИСА ИВАНОВНА

• 
  Слайд 2

  Механизмы и пути заражения

• 
  Слайд 3

  Инфекция C.trachomatis

• 
  Слайд 4

  (ПНЕВМОХЛАМИДИОЗЫ)Заболевания, вызываемые C.pneumoniae

  хламидийные поражения респираторного тракта РЗ ( рино-фаринго-трахео-бронхит) пневмония (мелко-очаговая, интерстициальная) саркоидоз бронхиальная астма Заболевания ЛОР-органов хламидийной этиологии тонзиллит фарингит отит этмоидит, фронтит, сфеноидит гайморит

• 
  Слайд 5
  

  Кардио-васкулярные формы хламидийной инфекции атеросклероз ИБС (+инфаркт) васкулит эндокардит миокардит Хламидийная инфекция с преимущественным поражением нервной системы Менингит Энцефалит Поражение черепно-мозговых нервов Полирадикулоневрит Гийена-Барре Токсико-метаболические полиневропатии Амнезия Афазия Нарушение психики Эпилептический синдром Заболевания, вызываемые C.pneumoniae

• 
  Слайд 6

  ОРНИТОЗ (ORNITHOSIS)

  Острая инфекционная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

• 
  Слайд 7
  

  Цикл размножения хламидий (стадии развития от попадания ЭТ в клетку до выхода ЭТ следующего поколения

• 
  Слайд 8

  Цикл размножения хламидий

• 
  Слайд 9
  

  Респираторный отдел легких. Деление элементарного тельца С.trachomatis в цитоплазматической вакуоли альвеолоцита I типа. Электронограмма. Ув. 35000.

• 
  Слайд 10
  

  Внутриутробная хламидийная инфекция. Ретикулярные и элементарные тельца хламидий в цитоплазме интраальвеолярной клетки (стрелка). Электронограмма. Ув. 10000.

• 
  Слайд 11
  

  Трахеобронхиальный аспират. Цитоплазматическая мембрана моноцита формирует короткие микроворсинки. В цитоплазме дифференцируются первичные и вторичные моноцитарные гранулы, единичные фагосомы содержат ретикулярные тельца хламидий . Электронограмма. Ув. 8000.

• 
  Слайд 12

  Эпидемиология

  Резервуаром и источником заражения являются домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 150 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы (особенно утки и индюшки), комнатные птицы (попугаи, волнистые попугайчики, канарейки и другие мелкие певчие птицы) и особенно городские голуби, зараженность которых колеблется в пределах 30-80%. При специальном обследовании на орнитоз в разных странах (Болгария, Голландия, США, Германия и др.) установлено, что 10—20% острых пневмоний имеет орнитозную этиологию. В Москве орнитоз был выявлен у 18,4% больных острыми пневмониями, в Санкт-Петербурге — у 19,6%. Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем, примерно у 10% заболевших отмечалось алиментарное инфицирование.

• 
  Слайд 13

  Источники инфекции

• 
  Слайд 14

  Патогенез

  В организм человека возбудитель проникает преимущественно через слизистую оболочку органов дыхания Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, затем проникает в клетку (путем фагоцитоза или пиноцитоза) где и начинается размножение. Для воспроизведения возбудителя орнитоза необходимо 24—48 ч, затем процесс захватывает новые клетки. Пневмония при орнитозе всегда первична.

• 
  Слайд 15
  

  гематогенная диссеминация хламидий поражение органов и систем с формированием там вторичных очагов (особенно часто страдают печень, селезенка, головной мозг, миокард и др.) атипичные формы орнитоза возникают при алиментарном инфицировании (тонкий кишечник не является подходящим местом для репродукции хламидий и существенных изменений в нем не происходит). Возбудитель проникает в кровь, поражает ряд органов и систем. При высокой резистентности организма заражение возбудителем орнитоза не ведет к клиническим проявлениям болезни. Отмечается лишь нарастание титра антител, свидетельствующее о бессимптомной (инаппарантной) инфекции.

• 
  Слайд 16

  Заболевания, вызываемые C. Рsitacci

  Поражение органов респираторного тракта Пневмония Плевропневмония Бронхопневмония Поражение ЛОР-органов Фарингит Фаринготрахеит Гайморит Фронтит Тонзиллит

• 
  Слайд 17
  

  Поражение нервной системы Серозный менингит Арахноидит Менингоэнцефалит Полирадикулоневрит Поражение органов зрения Конъюнктивит Увеит Поражение желудочно-кишечного тракта Проктосигмоидит Колит Перигепатит Поражение сердечно-сосудистой системы Миокардит Эндокардит Васкулит

• 
  Слайд 18

  Интерстициальная пневмония

• 
  Слайд 19
  
• 
  Слайд 20

  Хронический орнитоз

  Может длиться в течение многих лет. Проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации.

• 
  Слайд 21

  Клинико-эпидемиологические диагностические признаки

  несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными проявлениями интоксикации характерно увеличение печени у большинства больных у больных с легочными формами орнитоза ни в начальном периоде (до развития пневмонии), ни в разгаре болезни нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита) обычно проводимая при пневмониях терапия (пенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты) не дает заметного эффекта данные эпидемиологического анамнеза

• 
  Слайд 22
  

  несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными проявлениями интоксикации характерно увеличение печени у большинства больных у больных с легочными формами орнитоза ни в начальном периоде (до развития пневмонии), ни в разгаре болезни нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита) обычно проводимая при пневмониях терапия (пенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты) не дает заметного эффекта данные эпидемиологического анамнеза

• 
  Слайд 23
  

  несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными проявлениями интоксикации характерно увеличение печени у большинства больных у больных с легочными формами орнитоза ни в начальном периоде (до развития пневмонии), ни в разгаре болезни нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита) обычно проводимая при пневмониях терапия (пенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты) не дает заметного эффекта данные эпидемиологического анамнеза

• 
  Слайд 24
  

  Диагностический диапазон титров антител Ig G, Ig A, IgM. Выявление на основе его оценки стадии заболевания, обоснованности назначения антибактериального лечения

• 
  Слайд 25

  Лечение

  антибиотики тетрациклиновой группы: тетрациклин по 0,4-0,5 г 4 раза в сутки, длительность определяется тяжестью и течением заболевания. если клинические проявления орнитозной пневмонии исчезли, также как и другие проявления орнитоза, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры. Если сохраняются признаки незакончившегося патологического процесса, то антибиотикотерапия должна быть продолжена до 9-10-го дня нормальной температуры. при непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через 6 ч ). Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса.

• 
  Слайд 26
  

  Назначают достаточное количество витаминов, длительную оксигенотерапию увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров (по 45—60 мин 4—6 раз в сутки во время лихорадочного периода). Рекомендуют лечебную физкультуру, преимущественно дыхательную гимнастику, упражнения для больных с поражением легких. Используют также бронхорасширяющие средства. При затянувшихся и хронических формах орнитоза можно использовать орнитозный аллерген, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида (1:3), который вводят внутрикожно, начиная с 0,1 мл в 3 места (на предплечье), затем, прибавляя каждый день по одному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.